Титов, В. Н. Резистентность к инсулину - алиментарный дефицит субстратов энергии (глюкозы) в биологической реакции экзотрофии и афизиологичная компенсация жирными кислотами за счет биологической реакции эндотрофии / В. Н. Титов, М. Ю. Карганов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 6. - С. 324-332 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ПИЩЕВОЙ СТАТУС -- NUTRITIONAL STATUS ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Анотація: Дефицит субстратов энергии в биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии формируют два фактора. Избыток плотоядной пищи, приводит к высокому содержанию в гепатоцитах пальмитиновой жирной кислоты (ЖК) и таких же одноименных форм триглицеридов (ТГ). Постгепариновая липопротеинлипаза + апоС-II медленно гидролизует пальмитиновые ТГ в составе одноименных липопротеинов в крови, освобождая малое количество жирных кислот (ЖК). При низком содержании в пище углеводов (глюкозы), в биологической реакции экзотрофии нет субстрата, из которого гепатоциты могли бы быстро синтезировать олеиновую НЭЖК de novo. Дефицит субстратов энергии активирует биологическую функции адаптации, биологическую реакцию компенсации. При компенсаторном действии in vivo адреналина, восполнение недостатка НЭЖК происходит за счет активации биологической реакции эндотрофии, липолиза в висцеральных жировых клетках сальника. При синдроме резистентности к инсулину (ИР) происходит афизиологичная реализация биологической функции питания и физиологичная реакция биологической функции адаптации. Повышение в кровотоке содержания НЭЖК физиологично блокирует поглощение клетками глюкозы. Биологическая (антропогенная) роль инсулина состоит в превращении плотоядных (рыбоядных) предков вида Homo sapiens из океана с пальмитиновым вариантом метаболизма ЖК, в травоядные виды на суше с более совершенным олеиновым вариантом наработки клетками ЖК и энергии. Синдром ИР можно нормализовать; для этого необходимо: а) желание пациента активировать когнитивную биологическую функцию, интеллект и б) понимание, что на ступенях филогенеза, при жизни на суше вид Homo sapiens сформировался как травоядный. «Мясоедом» человек никогда не был и биологически стать им не может. И если с позиций летальности в популяциях стран мира доминирует патология сердечно-сосудистой системы, по частоте же лидируют нарушения функции питания. Они являются патогенетической основой всех метаболических пандемий, это: 1. атеросклероз и атероматоз; 2. метаболическая, эссенциальная артериальная гипертония; 3. метаболический синдром; 4. ожирение; 5. синдром резистентности к инсулину; 6. неалкогольная жировая болезнь печени и 7. эндогенная гиперурикемия. Основным нарушением метаболизма, которое сопровождает пациентов с синдромом ИР, является постоянный, потенциальный дефицит энергии при реализации всех биологических функций и биологических реакций. Резистентность к инсулину - патология, в первую очередь, ЖК и во вторую - глюкозы; это патология биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. Дод.точки доступу: Карганов, М. Ю. Вільних прим. немає |
Титов, В. Н. Озон окисляет олеиновую жирную кислоту с наиболее высокой константой скорости реакции, пальмитиновую же не окисляет вообще. Различия физико-химических параметров субстратов и роль в филогенезе / В. Н. Титов, Н. Н. Сажина, Н. М. Евтеева // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 132-139 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПАЛЬМИТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- PALMITIC ACIDS ОЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- OLEIC ACIDS ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE Анотація: Физико-химическое различие параметров окисления О3 пальмитиновой и олеиновой ЖК в филогенезе (эволюции) явился одним из основополагающих факторов становления последовательно: а) реакций синтеза пальмитолеиновой МЖК; б) формирования карнитин пальмитоил ацилтрансферазы как траспортера ЖК в митохондрии и, наконец, в) синтеза in vivo олеиновой НЖК при гуморальном, регуляторном действии инсулина. В стремлении к более высоким кинетическим параметрам организмов, невозможно изменить физико-химические и биохимические реакции в матриксе митохондрий, но можно обеспечивать митохондрии субстратом, который даст органеллам возможность выражено увеличить эффективность и количество нарабатываемого ими АТФ. Физико-химические параметры олеиновой МЖК явились эталоном субстрата окисления при наработке in vivo энергии, синтезировать которую организмы стремились в филогенезе миллионы лет. Вторым основополагающим фактором становления кинетического совершенствования организмов в филогенезе явилось воздействие факторов внешней среды. Бывают ли они благоприятными, чаще нет, но они формируют условия, которые во многом стимулируют все приспособительные (адаптивные) функции организма, в том числе биологическую функцию локомоции, когнитивную функцию - функцию позиционирования вида (особи) в окружающей среде и в столь разнообразном мире. И сформированное биологическое, энергетическое, кинетическое совершенство in vivo можно столь легко нарушить, если травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной мясной пищей; ее на ступенях филогенеза ни предки человека, ни сам человек никогда не употреблял. Это и есть основная причина столь частого распространения в популяции метаболических пандемий как синдром резистентности к инсулину, атеросклероз и атероматоз, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. И самые эффективные методы профилактики метаболических пандемий, ИБС и инфаркта миокарда до наивности просты. Человек всегда должен оставаться травоядным. Дод.точки доступу: Сажина, Н. Н. Евтеева, Н. М. Вільних прим. немає |
Титов, В. Н. Лауриновая жирная кислота, среднецепочечные триглицериды, позитивное действие при синдроме резистентности к инсулину, дегенеративной патологии нейронов, атеросклерозе и атероматозе / В. Н. Титов, Г. А. Иванов, А. М. Антонов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 2. - С. 68-77 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ЛАУРИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- LAURIC ACIDS (диагностическое применение) ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES КАПРИЛАТЫ -- CAPRYLATES ИНСУЛИН -- INSULIN АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология) Анотація: И хотя в полной мере биохимия позитивного действия среднецепочечных жирных кислот (ЖК) и одноименных триглицеридов in vivo не до конца понята, пища, обогащенная среднецепочечными ЖК и одноименными ТГ эффективна у пациентов с диабетом первого типа, синдроме резистентности к инсулину и при нейродегенеративной патологии. Лауриновая С12 ЖК составляет половину ЖК в кокосовом масле. Жители юго-востока Азии при постоянном использовании в пищу кокосового масла, имеют в популяции низкий уровень заболеваний сердечнососудистой системы. При регуляторном приеме с пищей С12:0 лауриновой ЖК формируется состояние умеренного кетоза и нейропротективное действие. В отличие от длинноцепочечных ЖК, клетки не депонируют среднецепочечные ТГ ни в висцеральных жировых клетках сальника, ни в инсулинзависимых адипоцитах. Среднецепочечные ЖК быстро окисляют митохондрии; образование ацетил-КоА клетки используют для образования кетоновых тел, активируя термогенез в оранжевых и бурых адипоцитов. Эксперименты с животными и наблюдения в клинике показали - прием с пищей среднецепочечных ТГ более физиологичен, чем длинноцепочечных масел. Это достоверно повышает уровень холестерина в липопротеинах высокой плотности. Пища, обогащенная среднецепочечными ТГ является оптимальной для повышения содержания кетонов в плазме крови, спинно-мозговой жидкости, не ограничивая содержание углеводов в пище. Формирование избытка кетоновых тел клетками можно достигнуть за счет активации метаболических превращений среднецепочечных ЖК, без голодания и сохранении в пище углеводов. Кокосовое масло оказывает позитивное воздействие на сердечно-сосудистую систему, предотвращая формирование атеросклероза и атероматоза. Эффективным в профилактике патологии сердечно-сосудистой системы является снижение в пище количества пальмитиновой ЖК, увеличение олеиновой ЖК, полиеновых ЖК при одновременном увеличении доли среднецепочечных ЖК. Дод.точки доступу: Иванов, Г. А. Антонов, А. М. Вільних прим. немає |
Ариповский, А. В. Биологически активные пептиды в регуляции метаболизма. Пептоны, аминокислоты, жирные кислоты, липопротеины, липиды и действие нутрицевтиков / А. В. Ариповский, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 14-23 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES ПЕПТОНЫ -- PEPTONES АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS ЛИПИДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ -- FUNCTIONAL FOOD ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM Анотація: Согласно филогенетической теории общей патологии, формирование многоклеточных стало происходить, когда каждая из клеток (одноклеточных) достигла первого уровня относительного биологического совершенства. К этому времени, стимулы совершенствования одноклеточных были исчерпаны; формирование многоклеточных в биологии стало необходимостью. Все клетки в ассоциации начали формировать второй уровень относительного биологического совершенства при соблюдении принципа биологической преемственности. В ассоциацию вступили высоко организованные одноклеточные с присущими им аутокринными биологическими функциями и биологическими реакциями. На втором уровне относительного биологического совершенства, в паракринно реулируемых сообществах (ПС) клеток и органов все гуморальные медиаторы были, в основном, гидрофильными, короткоживущими. Они имели небольшую мол. массу; вероятно, это были биологически активные пептиды (БАП), олигопептиды. Основой функционального различия разных ПС клеток, а позже и органов, стало, мы полагаем, дифференцирование функции лизосом, синтез разных ферментов для протеолиза белков пищи. Это позволило разным ПС клеток и органам из одного белка формировать при протеолизе химически и функционально разные пулы БАП. Именно индивидуальные пулы пептидов в ПС клеток стали основой формирования морфологически и функционально разных клеток, а далее и органов. Клетка, формируя пептиды, может изменять концентрацию их, химическую природу и соотношение, изменяя селективность синтезируемых протеаз. Регуляция in vivo метаболизма биологически активными пептидами имеет общие начала у бактерий, растений, у высших позвоночных, включая и вид Homo sapiens. Третий уровень относительного биологического совершенства сформировался в организме при действии когнитивной биологической функции. Дод.точки доступу: Титов, В. Н. Вільних прим. немає |
Методы клинической биохимии в объективной оценке степени переедания травоядным в филогенезе homo sapiens (пациентом) плотоядной, мясной пищи / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 4-13 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ III ТИПА -- HYPERLIPOPROTEINEMIA TYPE III КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование) МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ -- MEAT PRODUCTS (вредные воздействия) ТРАВОЯДНОСТЬ -- HERBIVORY ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA Анотація: Атеросклероз начинается, когда травоядный в филогенезе Homo sapiens (пациент) начинает злоупотреблять плотоядной (мясной) пищей. Пристальное внимание привлекает «биогенетический принцип» Э Геккеля: в онтогенезе каждая особь «воспроизводит» основные этапы эволюции, филогенеза - единого анамнеза всего живого. Мы предлагаем диагностический прием, который на основе филогенетической теории обще патологии в клинической практике, позволяет объективно, по четырем степеням и при качественном различии тестов, оценивать переедание травоядным Homo sapiens мясной пищи. Степенями объективного контроля афизиологичного переедания мясной пищи, экзогенной пальмитиновой НЖК являются следующие. Первая степень - увеличение в плазме крови натощак содержания триглицеридов в позиционной форме олеиновых триглицеридов как пальмитоил-олеил-пальмитат (ПОП). Вторая - гипертриглицеридемия + повышение холестерина ХС липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) в составе пальмитиновых ЛПНП. Третья - увеличение в плазме крови содержания еще и апоС-III. Четвертая степень - в дополнение к тому, что уже повышено, увеличение еще и концентрации апоВ-48. Если же параметры пациентов проследить при оценке электрофореграмм липопротеинов и использовать метод фенотипирования (типирования) гиперлипопротеинемии ГЛП по классификации ВОЗ, то - первая степень переедания при типировании ГЛП не информативна. Вторая степень - ГЛП типа IV; - третья степень - ГЛП типа IIб и - четвертая степень - ГЛП типа V; это почти что плотоядное питание пациента. Все типы ГЛП сопровождает синдром резистентности к инсулину, гипергликемия и гиперинсулинемия; основу синдрома составляет повышение в плазме крови содержания жирных кислот в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) В филогенетической теории общей патологии, клетки in vivo не начнут поглощать глюкозу, пока есть возможность поглощать НЭЖК. Профилактическая направленность обследования позволяет характеризовать степень нарушения биологической функции питания, функции трофологии. Применение функционально разных методических приемов к оценке нарушения функции трофологии, позволяет у каждого пациента отслеживать эффективность диетотерапии с того уровня нарушений, на котором мы начали пациента наблюдать. Дод.точки доступу: Титов, В. Н. Рожкова, Т. А. Каминная, В. И. Алчинова, И. Б. Вільних прим. немає |
Шифр: КР12/2019/64/7 Журнал 2019р. Т. 64 № 7  Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Шифр: КР12/2019/64/6 Журнал 2019р. Т. 64 № 6 Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Шифр: КР12/2019/64/3 Журнал 2019р. Т. 64 № 3 Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Шифр: КР12/2019/64/2 Журнал 2019р. Т. 64 № 2 Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Шифр: КР12/2019/64/1 Журнал 2019р. Т. 64 № 1 Є примірники у відділах: всього 1 Вільні: 1 |
Методы клинической биохимии в объективной оценке степени переедания травоядными в филогенезе Homo Sapiens (пациентом) плотоядной, мясной пищи / В. Н. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 6. - С. 324-332. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (химия) ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY ОНТОГЕНЕЗ Дод.точки доступу: Титов, В. Н. Рожкова, Т. А. Каминная, В. И. Алчинова, И. Б. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Шифр: КР12/2018/6 Журнал 2018р. № 6 (on-line) Полный текст/внешний ресурс (постраничный просмотр) : Текст или скачать - 2.245 Mb Є примірники у відділах: всього 1 : ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Калинин, А. В. Спектрометрия изомеров триглицеридов жирных кислот в жиромаслянных продуктах: сливочном и пальмовых маслах / А. В. Калинин, В. Н. Крашенников, В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 5. - С. 260-266. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, химия) ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (анализ, химия) СПЕКТРАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- SPECTRUM ANALYSIS (использование, методы) Дод.точки доступу: Крашенников, В. Н. Титов, В. Н. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Шифр: КР12/2018/5 Журнал 2018р. № 5 (on-line) Полный текст/внешний ресурс (постраничный просмотр) : Текст или скачать - 1.198 Mb Є примірники у відділах: всього 1 : ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Титов, В. Н. Три варианта переноса жирных кислот в форме триглицеридов у плотоядных, травоядных до синтеза инсулина и при действии гормона инсулина / В. Н. Титов, В. А. Амелюшкина, М. Ю. Карганов // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 2. - С. 4-18 MeSH-~главная: АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм) ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS (метаболизм) ИНСУЛИН -- INSULIN (физиология) ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY Анотація: Является ли человек всеядным? Биологически это невозможно; Homo sapiens - травояден. В филогенезе же предки человека при жизни в океане, были плотоядными, рыбоядными. Предполагается, что в филогенезе последовательно с интервалами в миллионы лет сформировались 3 системы переноса к клеткам жирных кислот в форме неполярных триглицеридов в составе апоВ липопротеинов. 1. У плотоядных (Carnivore) в океане и на суше: энтероциты, апоЕ/В-48 хиломикроны гепатоциты апоВ-100 ЛПОНП ЛПНП апоВ-100 эндоцитоз. 2. У травоядных (Herbivore), до синтеза инсулина перенос химически инертной пальмитиновой насыщенных жирных кислот осуществлялся по пути: гепатоциты пальмитиновые ЛПОНП ЛПНП апоВ-100 поглощение клетками. 3. У травоядных (Herbivore) при действии инсулина перенос химически активной олеиновой мононенасыщенной жирной кислоты представлял наиболее короткий путь: гепатоциты олеиновые ЛПОНП апоЕ/В-100 эндоцитоз инсулинзависимыми клетками. На ступенях филогенеза; 1. у плотоядных, 2. у травоядных до синтеза инсулина и 3. у травоядных при действии инсулина: 1. хиломикроны пальмитиновые ЛПОНП ЛПНП апоВ-100 эндоцитоз; 2. пальмитиновые ЛПОНП ЛПНПапоВ-100 эндоцитоз и 3. олеиновые ЛПОНП апоЕ/В-100 эндоцитоз, видно, почему олеиновые ЛПОНП не могут переносить пальмитиновые ЛПОНП с иными физико-химическими свойствами. В инсулинзависимой системе переноса олеиновой мононенасыщенной жирной кислоты, триглицериды задействованы только ЛПОНП и нет ЛПНП. При избытке плотоядной (мясной) пищи и пальмитиновой насыщенной жирной кислоты НЖК клетки не поглощают безлигандные пальмитиновые ЛПОНПЛПНП путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Формирование у пациента переноса насыщенных жирных кислот до действия инсулина объективизируется по уровню гиперлипопротеинемии (ГЛП) типа IIб. При избыточном потреблении мясной пищи и формировании переноса насыщенных жирных кислот, что характерно для плотоядных, у пациентов методом электрофореза выявляется гиперлипопротеинемия типа V. Атеросклероз и атероматоз, хотя и имеют общие звенья патогенеза, являются биологически разными, последовательными процессами, отражающими нарушение биологической функции трофологии и функции эндоэкологии. Дод.точки доступу: Амелюшкина, В. А. Карганов, М. Ю. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ПР20/2019/63/2 Журнал 2019р. Т. 63 № 2 Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Подготовка проб для газохроматографического определения жирных кислот: преимущества безэкстракционного метода с прямой переэтерификацией липидов высушенных биологических проб / А. В. Ариповский [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2018. - Т. 63, № 3. - С. 141-147. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ХАРА -- CHARA ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ЛИПИДЫ Анотація: Проведено сравнение методов подготовки проб жидких и твёрдых биологических материалов для последующего газохроматографического определения содержания жирных кислот. Классический метод (с предварительной экстракцией липидов из биологической матрицы методами Фолча или Хара-Рэдина) не обеспечивает каких-либо ощутимых преимуществ в сравнении с безэкстракционным методом, т. е. прямой дериватизацией высушенной биологической пробы в ходе её последовательной обработки растворами метоксида натрия и трёхфтористого бора в метаноле. Последний универсальный метод гарантирует не меньшую, а достоверно большую степень извлечения определяемых веществ, принципиально упрощает и ускоряет процедуру подготовки проб. Вариант метода сухой капли (на пористых дисках из целлюлозной или, предпочтительно, фторопластовой фильтрующей бумаги) оказывается удобным и для лабораторного анализа жидких биологических проб, позволяя исключить не только операцию их жидко-жидкостной экстракции, но и стадию вакуумной сушки. В отличие от методов Фолча и Хара Рэдина, безэкстракционный метод не требует обязательной «гомогенизации» биологического материала, т. е. его измельчения до частиц микронного размера. Применение безэкстракционной дериватизации даже при работе с крупными частицами биологического материала размером 0,2-1,0 мм обеспечивает заметно большую степень извлечения определяемых веществ (по сравнению с таковой при экстракции микронных гомогенизатов в различных вариантах классического метода Фолча). Дод.точки доступу: Ариповский, А. В. Колесник, П. О. Кулагина, Т. П. Титов, В. Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Титов, В. Н. Биологическая роль инсулина: превращение плотоядных в океане в травоядных на суше. становление функции локомоции и кинетические параметры организма / В. Н. Титов, Т. А. Рожкова, В. И. Каминная // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2018. - Т. 63, № 3. - С. 132-141. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ИНСУЛИН -- INSULIN ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY ГЕТЕРОТРОФНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- HETEROTROPHIC PROCESSES ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE Анотація: Филогенетическая теория общей патологии концентрирует внимание исследователей на следующих аспектах биологического действия инсулина. 1. На ступенях филогенеза инсулин предназначен in vivo в первую очередь для регуляции метаболизма жирных кислот (ЖК) и во вторую для метаболизма глюкозы; клетки начали регулировать метаболизм ЖК на миллионы лет раньше, чем глюкозы. Поздний в филогенезе инсулин блокирует липолиз только в поздних инсулинозависимых подкожных адипоцитах, но не в ранних в филогенезе висцеральных жировых клетках сальника. 2. Биологическая роль инсулина формирование in vivo биологической функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов и обеспечения их субстратами (ЖК и глюкоза) для наработки энергии в форме макроэргического аденозинтрифосфата. 3. Биологическое предназначение позднего в филогенезе инсулина превращение плотоядных (рыбоядных) животных в океане в травоядные на суше; синтез in vivo эндогенных ЖК из принятой с пищей глюкозы.4. Инсулин сформировал in vivo высокоэффективный олеиновый вариант метаболизма ЖК взамен более раннего в филогенезе, менее эффективного пальмитинового.5. Биологически инсулин предназначен для обеспечения клеток энергией, для совершенствования физической активности и кинетических параметров организма. Согласно филогенетической теории общей патологии, основам эндокринологии, в клинике мы имеем дело с: 1) редкими случаями структурно обусловленного, инсулинодефицитного сахарного диабета 1-го типа; 2) столь же редкими случаями структурно обусловленного (патология рецептора), но гиперинсулинемического диабета 2-го типа и 3) большим числом пациентов с функциональными нарушениями действия гормона, с синдромом ИР, в частности у пациентов с метаболическим синдромом и пациентов с ожирением. Оптимально пища травоядных, мы полагаем, может содержать такое количество пальмитиновой НЖК, которое гепатоциты могут этерифицировать в состав олеиновых ЛПОНП, а клетки поглотить в олеиновых, лигандных ЛПОНП путём апоЕ/В-100 эндоцитоза без образования ЛПНП. Дод.точки доступу: Рожкова, Т. А. Каминная, В. И. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Титов, В. Н. Филогенетическая теория общей патологии. перициты. функция дистального отдела артериального русла. метаболическая артериальная гипертония и гиповолемия при шоке / В. Н. Титов, А. П. Щекотова // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2018. - Т. 63, № 2. - С. 68-70. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ПЕРИЦИТЫ -- PERICYTES ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION Анотація: В роли сократительных сфинктеров перицитов, гладкомышечных клеток, монослоя эндотелия, прекапиллярных артериол мышечного типа, обменных, объёмных капилляров, в физиологичном отношении объёма пула крови и объёма дистального отдела артериального русла in vivo предстоит еще разобраться. В то же время, вероятно, что: 1) не существует первичной артериальной гипертонии; компенсаторная биологическая реакция артериального давления (АД) всегда вторична, выявляет наличие у пациентов симптоматической или метаболической формы артериальной гипертонии (АГ); 2) повышение АД в проксимальном отделе артериального русла является компенсаторной реакцией в ответ на нарушения метаболизма, микроциркуляции, биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция; формируется она локально в дистальном отделе артериального русла (артериолы мышечного типа, функциональные сфинктеры, перициты); 3) метаболическая АГ патология раннего в филогенезе дистального отдела артериального русла, функции монослоя эндотелия, гладкомышечных клеток, перицитов; 4) полагаем, формирование «острой» гиповолемии при шоке состояние атонии сфинктеров (перицитов) в прекапиллярных артериолах мышечного типа с формированием афизиологичного по объёму дистального отдела артериального русла; физиологичного объёма крови становится явно недостаточно для заполнения русла; 5) когда локальное нарушение биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция локально не компенсирует эндотелий зависимая вазодилатация, с уровня организма, из сосудодвигательного центра, следует эфферентная иннервация на сердце, системное повышение АД в проксимальном и далее в дистальном отделе артериального русла; 6) системное повышение АД нарушает функцию органов мишеней почек, головного мозга, легких; каждый из них регулирует параметры гидродинамики в локальном пуле межклеточной среды, функция их оказывается нарушенной, и теперь органы формируют реакцию компенсации; 7) метаболическая АГ результат несогласованной системной компенсации локальных нарушений четырёх биологических функций гомеостаза, эндоэкологии, трофологии и адаптации, которые происходят на уровне паракринно регулируемых сообществ функционально разных клеток структурных единиц каждого из органов. Дод.точки доступу: Щекотова, А. П. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |