Манько, Б. О. Вплив Са2+ на кінетичні параметри дихання мітохондрій in situ ацинарних панкреацитів / Б. О. Манько, В. В. Манько // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2013. - Т. 85, N 4. - С. 48-60 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ--MITOCHONDRIA ДЫХАНИЕ--RESPIRATION Анотація: Досліджено залежність швидкості дихання пермеабілізованих ацинарних панкреацитів щурів від концентрації у середовищі субстратів окислення і від вмісту за різних [Са2+] - 10-8-10-6 М. Панкреацити пермеабілізували дигітоніном у розрахунку 50 мкг на 1 млн. клітин. Швидкість дихання визначали полярографічним методом із використанням електрода Кларка за окислення сукцинату, а також пірувату чи глутамату в присутності малату. Параметри рівняння Міхаеліса-Ментен розраховували методом Корніш-Боудена або з використанням координат Іді-Гофсті, а параметри рівняння Хілла - координат (v; v/[S]h). У досліджуваному діапазоні [Сa2+] кінетична залежність дихання за окислення пірувату описується рівнянням Міхаеліса-Ментен, а за окислення сукцинату чи глутамату - рівнянням Хілла з h = 1,11-1,43 та 0,50-0,85 відповідно. Уявна константа напівактивації дихання (K0,5) не зазнавала істотних змін у досліджуваному діапазоні [Ca2+] і становила за 10-7 М Са2+ для сукцинату 0,90 ± 0,06 мМ, пірувату - 0,096 ± 0,007 мМ, глутамату - 0,34 ± 0,03 мМ. Максимальна швидкість дихання Vmax за окислення пірувату зросла від 0,077 ± 0,002 до 0,119 ± 0,002 і 0,140 ± 0,002 нмоль О2/(с•млн. клітин) внаслідок підвищення [Ca2+] від 10-7 до 5•10-7 чи 10-6 М відповідно. Ca2+ істотно не впливає на Vmax за окислення сукцинату чи глутамату. Отже, підвищення [Ca2+] стимулює дихання мітохондрій ацинарних панкреацитів in situ за окислення екзогенного пірувату (очевидно внаслідок активації піруватдегідрогенази), але не сукцинату чи глутамату. Дод.точки доступу: Манько, В. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: УУ1/2013/85/4 Журнал 2013р. Т. 85 № 4  Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Манько, Б. О. Вплив аденозиндифосфату на дихання мітохондрій in situ ацинарних клітин підшлункової залози щурів / Б. О. Манько, В. В. Манько // Фізіологічний журнал. - 2013. - Том 59, N 5. - С. 61-70 Рубрики: МИТОХОНДРИИ--MITOCHONDRIA КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ--OXYGEN CONSUMPTION АДЕНОЗИНДИФОСФАТ--ADENOSINE DIPHOSPHATE КРЫСЫ--RATS Дод.точки доступу: Манько, В.В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ФУ6/2013/59/5 Журнал 2013р. Т. 59 № 5 Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Великопольська, О. Ю. Ендоплазматично-мітохондріальна Са2+-функціональна одиниця: залежність дихання секреторних клітин від активності ріанодин- та ІФ3-чутливих Са2+-каналів / О. Ю. Великопольська, Б. О. Манько, В. В. Манько // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2012. - Том 84, N 5. - С. 76-88 . - ISSN 0201-8470 Рубрики: МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ--MITOCHONDRIA, LIVER ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ--CELL RESPIRATION Анотація: Досліджено залежність функціонування мітохондрій від активності каналів вивільнення Са2+ з використанням полярографічної реєстрації утилізації O2 (за допомогою кисневого електрода Кларка) суспензією слинних залоз личинки Chironomus plumosus L. (комара-дергуна, або дзвінця). Щоб забезпечити проникнення екзогенних субстратів дихального ланцюга, клітини піддавали АТP-пермеабілізації. Встановлено, що сама по собі активація P2X-рецепторів (як і P2Y-рецепторів) плазматичної мембрани екзогенним АТP чи АDP не змінює ендогенного дихання суспензії слинних залоз. Тобто на функціональну активність мітохондрій не впливає надходження Са2+ із позаклітинного середовища, хоча самі мітохондрії розміщені вздовж базальної частини плазматичної мембрани. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів інтенсифікує ендогенне і стимульоване сумішшю пірувату і малату дихання, але не сукцинатстимульоване дихання. Ні активація ІФ3-чутливих Са2+-каналів (опосередковано через активацію P2Y-рецепторів), ні їх інгібування не змінюють ендогенного дихання. Проте інгібування ІФ3-чутливих Са2+-каналів за допомогою 2-аміноетоксифенілборату інтенсифікує сукцинатстимульоване дихання. Наведені факти свідчать, що вивільнений із внутрішньоклітинного депо через канали Са2+ змінює функціональну активність мітохондрій, і беззастережно підтверджують наявність ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці в секреторних клітинах слинних залоз личинки дзвінця. У стані спокою ендоплазматично-мітохондріальної Ca2+-функціональної одиниці спостерігається спонтанна активність ІФ3-чутливих Са2+-каналів ендоплазматичного ретикулума, вивільнюваний ними Са2+ акумулюється уніпортером у мітохондріях і модулює окисні процеси. Активація ріанодинчутливих Са2+-каналів спричиняє перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан активності, необхідний для інтенсифікації клітинного дихання та окисного фосфорилювання. Передбачається, що перехід ендоплазматично-мітохондріальної Са2+-функціональної одиниці у стан інактивації (пригнічення каналів вивільнення Са2+ за надмірної його концентрації в цитозолі) обмежує тривалість процесів трансдукції сигналу в часі, має захисний характер і перешкоджає розвитку апоптичних процесів у клітинах. Дод.точки доступу: Манько, Б. О. Манько, В. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: УУ1/2012/84/5 Журнал 2012р. Т. 84 № 5 Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |