Касрашвілі, Г. Г. Порівняльний аналіз гуморальних механізмів порушення тканинного метаболізму при декомпенсації хронічної артеріальної та венозної недостатност / Г. Г. Касрашвілі // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 4(162). - С. 124-129 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES Анотація: Об’єктивним проявом синдрому декомпенсації хронічної артеріальної (ХАН) та венозної недостатності (ХВН) кінцівки є наявність виразково-некротичного процесу стопи – трофічної виразки, а її причиною – дефіцит локальних компенсаторних механізмів (гемодинамічних та метаболічних). За частотою трофічних виразок варикозні тканинні дефекти нижніх кінцівок зустрічаються у 52-80% випадків, артеріальні – у 8-14% випадків.Мета дослідження. Встановити особливості гуморальної регуляції водно-сольового балансу у пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, що виникли внаслідок хронічної артеріальної та венозної недостатності кровообігу. Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 115 пацієнтів з артеріальними виразками стопи (на стадії критичної ішемії артерій стегново-підколінного сегмента TACSII типу D, підгрупа А) та 97 пацієнтів з трофічними венозними виразками гомілки (підгрупа В – ХВН при варикозній хворобі C6, S, Eр, As, Ad, Po), яких обстежили під час госпіталізації в опікове відділення м. Краматорськ. У групі порівняння – у підгрупу А увійшли пацієнти з ХАН TACSII типу А (n=76), у підгрупу В – пацієнти з ХВН C62, S, Eр, As, Po (n=63). У всіх обстежених пацієнтів основної групи мали місце виразкові дефекти І-ІІ ступеня площею до 10 см2 . Середній вік пацієнтів в основній та групі порівняння склав відповідно 46,7±8,1 та 44,3±5,4 років. Контрольна група була сформована із 25 здорових добровольців. Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів з ХАН, які супроводжуються декомпенсацією кровообігу (підгрупа ОГА) мали місце підвищені значення систолічного артеріального тиску (САТ) порівняно з контрольною групою (p0,01), тоді як пацієнти групи порівняння з компенсованою гемодинамікою кінцівки (ГПА) не відрізнялися за цим показником від контролю. Проте значення показника tcpO2 , що відображає парціальний тиск кисню в судинах мікроциркуляторного русла шкіри ураженої кінцівки, були достовірно знижені в основній групі пацієнтів та у пацієнтів групи порівняння. Через кілька місяців основного захворювання в період формування трофічних виразок у пацієнтів з недостатністю кровообігу включаються механізми повільного реагування, найважливішими з яких є ниркові механізми регуляції САТ, що реалізуються через зміну об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Крім того, наявність тканинного дефекту у вигляді виразки закономірно запускає каскад системних і локальних механізмів регуляції запально-репаративного процесу. Зниження концентрації АДГ та альдостерону в крові призвело до зниження гідростатичного тиску в кровоносних судинах, у тому числі і судинах мікроциркуляторного русла тканин нижньої кінцівки, а в результаті – порушення їхньої трофіки, судячи зі зниження значень TcpO2 . Мав місце підвищений вміст альбумінів у крові у пацієнтівОГА (на 53,5%, p0,001) та ГПА (на 39,4%, p0,001) що могло бути додатковим фактором підвищення онкотичного тиску в гемокапілярах та порушення трофіки. Компенсаторним механізмом підтримки трофіки та/або гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівки могла б з’явитися гіперглікемія, яка мала місце у пацієнтів обох підгруп – в ОГА та ГПА рівень глюкози перевищував контроль відповідно на 37,2% та 32,5% (p0,001), проте залишався у межах референсного періоду. У пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю привертає увагу факт відсутності збільшення концентрації АДГ у міру зниження рівня кортизолу. Можна припустити включення механізму інактивації циркулюючого гормону кортикостероїдзв’язуючим глобуліном, оскільки вміст загальних глобулінів у крові пацієнтів ОГА та ГПА перевищувало контрольні на 46,4%, p0,001 та 37,9%, p0,001 відповідно. Пацієнти з хронічною венозною недостатністю характеризувались підвищенням САТ (приріст показника у підгрупі ОГВ вдвічі перевищив такий у ГПВ – збільшився відповідно на 10,8%, p0,05 та4,2%, p0,05) при різноспрямованій, але подібній у кількісному відношенні ступеня тканинної гіпоксії – у підгрупі ОГВ tcpO2 був нижче контрольного на 58,6% (p0,001), а в підгрупі ГПВ на 26,1% (p0,05). Звертало на себе увагу односпрямоване дворазове підвищення сироваткової концентрації АДГ та альдостерону у пацієнтів підгруп порівняно з контролем. Завдяки цьому осмолярність крові недостовірно відрізнялася від такої у контрольній групі. Також не встановили значних змін рівня електролітів у крові, за винятком зниження вмісту калію у пацієнтів підгрупи ОГВ (на 13,5%, p0,01), що можна пояснити впливом дефіциту альдостерону. Простежувався паралелізм змін рівня АДГ та кортизолу – останній перевищував контрольні значення у підгрупі ОГВ на 61,4% (p0,001), а в підгрупі ГПВ – на 53,3% (p0,001), що підтверджує домінуючу роль АДГ у центральному регулюванні стероїдогенезу. Гіперкортизолемія при цьому інгібує проліферацію фібробластів, фібриллогенез, веде до підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що в результаті проявляється поганим загоєнням трофічних виразок. На цьому фоні зменшення вмісту у крові загальних глобулінів в підгрупі ОГВ на 16,6%, та в підгрупі ГПВ на 27,1% можна трактувати як фактор, що посилює дисморфогенез рани. Зниження вмісту в плазмі альбумінів і глобулінів, а значить і колоїдно-осмотичного тиску може порушувати механізми повернення води в судинне русло у венозному кінці капіляра. Даний механізм посилює трофічні порушення у тканинах дистального відділу кінцівки. Висновки. Патогенетичним механізмом, залученим до декомпенсації артеріальної та венозної недостатності кровообігу, є дисбаланс гідростатичного компонента. Декомпенсація артеріальної недостатності кровообігу супроводжується порушенням балансу між АДГ, альдостероном та осмолярністю плазми. причиною чого може бути збільшення плазмового вмісту електролітів та глюкози, а наслідком – порушення фільтрації рідини з гемокапіляра в інтерстиції. Декомпенсація венозної недостатності кровообігу супроводжується порушенням резорбції рідини у судинному руслі колоїдно-онкотичного тиску плазми, обумовленого зниженням вмісту альбумінів та глобулінів. Перейти к внешнему ресурсу Текст Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ВУ12/2021/4(162) Журнал 2021р. № 4(162)  Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: СУ33/2021/1 Журнал 2021р. № 1 Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Сучасні погляди на лікування хронічних ран / Г. Г. Касрашвілі [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2020. - № 2(156). - С. 36-42 . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN РОСТА РЕГУЛЯТОРЫ -- GROWTH SUBSTANCES СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS РАНЫ ЗАЖИВЛЕНИЕ -- WOUND HEALING Анотація: Лечение хронических ран является значимой проблемой в повседневной практике хирурга. Несмотря на многолетний опыт, лечение таких ран является трудоемким и дорогостоящим. Почти каждый случай требует междисциплинарного подхода для получения положительных результатов. Такие раны называют «молчаливой эпидемией», от которой страдают 1-2% населения в развитых странах мира. Нами изучены и проанализированы данные литературных источников по современным методам лечения хронических ран. Для поиска информации были использованы методы системного и сравнительного анализа, а также библиосемантический метод изучения современного взгляда на лечение хронических ран. Обработаны научные источники в следующих базах данных: Web of Science, Scopus, PubMed, Google Scholar, eLIBRARY.ru за период с 2015 по 2020 гг. Таким образом, результатами нашего анализа установлено наличие множества данных о различных методах и средствах лечения хронических ран. Несмотря на такое разнообразие, и положительные результаты, большинство из них требует дальнейших исследований механизмов, влияющих на процессы заживления ран. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Касрашвілі, Г. Г. Ксьонз, І. В. Гюльмамедов, П. Ф. Андрєєв П. О., Колеснік Г. І. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ВУ12/2020/2(156) Журнал 2020р. № 2(156) Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Особливості мікробного компоненту пацієнтів з хронічними ранами / Г. Г. Касрашвілі [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2020. - № 1(155). - С. 140-145 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS Анотація: Роль и значение микроорганизмов в заживлении ран обсуждаются уже много лет. Ряд экспертов считают, что решающее значение для прогнозирования заживления ран и инфекции имеет уровень бактериальной контаминации, другие, отдают предпочтение типам микроорганизмов. Нами обобщены результаты микробиологического исследования 75 пациентов в возрасте от 21 до 92 лет, с хроническими ранами различной этиологии. Были обнаружены достоверные различия между микробными компонентами хронических ран в зависимости от этиологического фактора (p 0,05). Было установлено, что грамположительные микроорганизмы оказались наиболее восприимчивыми к амикацину и ванкомицину. Грамотрицательные бактерии группы кишечной палочки наиболее чувствительны к фосфомицину и цефоперазону. А грамотрицательные бактерии к амикацину (тобромицину), а также цефоперазону. Наилучшие результаты лечения были получены в ранах без бактериальной обсемененности, а также при стафилококковой контаминации ран. Не было выявлено достоверной зависимости результатов лечения от этиологического фактора образования раны (χ2 Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Касрашвілі, Г. Г. Ксьонз, І. В. Гюльмамедов, П. Ф. Андрєєв, О. В. Колеснік, Г. І. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ВУ12/2020/1(155) Журнал 2020р. № 1(155) Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |