Тельца Леви при болезни Паркинсона (гистологическое, иммуногистохимическое и интерферометрическое исследование) / Д. Н. Воронков [и др.] // Арх. патологии. - 2018. - Том 80, N 4. - С. 9-13 MeSH-~главная: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология) ЛЕВИ ТЕЛЬЦА -- LEWY BODIES (иммунология) ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование) Анотація: Цель исследования — количественно оценить морфохимические характеристики телец Леви, выявляемых в черном веществе головного мозга при болезни Паркинсона (БП). Материал и методы. В аутопсийных образцах черного вещества головного мозга пациентов с БП в тельцах Леви методами иммуногистохимии исследовали локализацию α-синуклеина (α-Syn), распределение белка нейрофиламентов и синаптофизина, результаты сопоставляли с данными компьютерной морфометрии и интерферометрии. Результаты. Выделили три группы синуклеинпозитивных агрегатов, различающихся по форме. Зрелые тельца Леви отличались округлой формой, концентрической структурой и слабо окрашенным ядром, но имевшим по сравнению с нейропилем высокий показатель разности фаз. Сопоставление локализации α-Syn, нейрофиламентов и синаптофизина показало, что в периферическом слое телец Леви иммуноокрашивание на нейрофиламенты смещено ближе к ядру, а локализация синаптофизина и α-Syn совпадает. Заключение. При БП показана неоднородность синуклеинпозитивных белковых агрегатов по структуре, форме и белковому составу. Локализация белка нейрофиламентов и синаптофизина в тельцах Леви свидетельствует о нарушениях цитоскелета и транспорта синаптических везикул в нейронах черного вещества при БП. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Воронков, Д. Н. Сальков, В. Н. Ануфриев, П. Л. Худоерков, Р. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: АР16/2018/80/4 Журнал 2018р. Т. 80 № 4 (on-line)  Є примірники у відділах: ЧЗ Прим. 4 (вільний) |
Морфометрическая характеристика неоваскуляризации атеросклеротических бляшек каротидного синуса / А. Н. Евдокименко [и др.] // Арх. патологии. - 2018. - Том 80, N 2. - С. 24-29 MeSH-~главная: КАРОТИДНЫЙ СИНУС -- CAROTID SINUS (патофизиология) СОННОЙ АРТЕРИИ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ -- ENDARTERECTOMY, CAROTID (использование, методы) БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ -- PLAQUE, ATHEROSCLEROTIC НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC Анотація: Цель исследования — определить связи между степенью выраженности неоваскуляризации атеросклеротической бляшки и таких процессов в ней, как атероматоз, макрофагальная реакция, кровоизлияния и обызвествление. Материал и методы. Проведено патоморфологическое исследование 48 атеросклеротических бляшек каротидного синуса на всем их протяжении с оценкой степени выраженности неоваскуляризации (общая плотность сосудов на 1 см2 бляшки, плотность сосудов различного диаметра, локализация в срезе), атероматоза (объемная доля), липофагов (шкала от 0 до 5 баллов), кровоизлияний (шкала от 0 до 4 баллов) и обызвествления (шкала от 0 до 4 баллов). При статистическом анализе использовали U-критерий Манна—Уитни и коэффициент корреляции Спирмена при р0,05. Результаты. Обнаружена значительная вариабельность диаметра и плотности расположения сосудов в бляшке с резким преобладанием сосудов диаметром менее 20 мкм (69,8±14,3%). Сосуды диаметром до 20 мкм чаще располагались в области скопления липофагов или организующихся кровоизлияний (р меньше 0,03) в отличие от сосудов диаметром более 40 мкм, которые чаще выявлялись в участках соединительной ткани, особенно вблизи крупных кальцификатов, и в очагах организованных кровоизлияний (р меньше 0,008). Усиление обызвествления сопровождалось повышением плотности сосудов диаметром более 40 мкм (р меньше 0,038) и особенно диаметром более 60 мкм (р равно 0,006). Степень выраженности кровоизлияний и количество липофагов не связаны с плотностью сосудов, но увеличивались при их локализации в поверхностных участках бляшки (p равно 0,000342). С повышением выраженности атероматоза значимо снижалась плотность сосудов диаметром более 20 мкм (р равно 0,00042). Заключение. Количество, диаметр и расположение сосудов в бляшке являются динамическим отражением происходящих в ней деструктивных и репаративных процессов, а увеличение количества сосудов диаметром более 40 мкм может быть индикатором активации репаративных процессов. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Евдокименко, А. Н. Ануфриев, П. Л. Куличенкова, К. Н. Гулевская, Т. С. Тандашян, М. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: АР16/2018/80/2 Журнал 2018р. Т. 80 № 2 Є примірники у відділах: ЧЗ Прим. 2 (вільний) |
Ануфриев, П. Л. Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы / П. Л. Ануфриев, А. Н. Евдокименко, Т. С. Гулевская // Арх. патологии. - 2018. - Том 80, N 1. - С. 3-10 MeSH-~главная: МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (осложнения, этиология) АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (осложнения) МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION (этиология) МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология) Анотація: Цель исследования — уточнение данных о морфологии и патогенезе инфарктов головного мозга, возникающих при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы (ВБС). Материал и методы. Проведено макро- и микроскопическое патолого-анатомическое исследование головного мозга, его артериальной системы и сердца в 69 секционных случаях с инфарктами, локализовавшимися в бассейне ВБС при атеросклерозе. Результаты. В 69 случаях выявлено 206 инфарктов различной величины и локализации в бассейне артерий ВБС. В 27 случаях инфаркты были одиночными, в 42 — множественными. Среди выявленных инфарктов 7 были обширными, 9 — большими, 63 — средними, 97 — малыми глубинными (лакунарными) и 30 — малыми поверхностными. В стволе мозга чаще всего обнаруживались лакунарные инфаркты (76% инфарктов данной локализации). В полушариях мозга и мозжечке с одинаковой частотой выявлялись средние и малые инфаркты. Установлено, что возникновение 94% обширных и больших инфарктов патогенетически связано с обтурирующим атеротромбозом интракраниальных артерий ВБС. 76% малых инфарктов возникли по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий ВБС и дополнительном уменьшении притока крови к мозгу под влиянием экстрацеребрального фактора (ишемическая болезнь сердца). Средние инфаркты обусловливались обеими вышеуказанными причинами практически в равной степени, а также в ряде случаев кардиогенной эмболией артерий ВБС. В большинстве случаев инфаркты имели множественный характер, при этом отмечено частое сочетание крупных атеротромботических инфарктов небольшой давности с малыми организованными инфарктами, возникшими вследствие тандемного атеростеноза артерий ВБС. Заключение. Проведенное исследование позволило установить связь между локализацией, величиной и патогенетическими факторами возникновения инфарктов в бассейне артерий ВБС при атеросклерозе, а также прогностическую значимость малых инфарктов в качестве предикторов тяжелого ишемического инсульта. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Евдокименко, А. Н. Гулевская, Т. С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: АР16/2018/80/1 Журнал 2018р. Т. 80 № 1 Є примірники у відділах: ЧЗ Прим. 1 (вільний) |