Корекція гіперагрегаційних змін і функціональної активності тромбоцитів у хворих на генералізований пародонтит при включенні в комплексну терапію препарату екстракту гінкго білоба і хірургічного лікування / Н. М. Павелко [и др.] // Укр. стоматол. альманах = Ukrainian Dental Almanac : науково-практичний фаховий журнал. - 2024. - № 1. - С. 18-21 . - ISSN 2409-0255 MeSH-~главная: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES (лекарственная терапия, терапия, хирургия) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION ТРОМБОЦИТОВ АДГЕЗИВНОСТЬ -- PLATELET ADHESIVENESS ТРОМБОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ -- PLATELET ACTIVATION ГИНКГОЛИДЫ -- GINKGOLIDES (диагностическое применение) БИЛОБАЛИДЫ -- BILOBALIDES (диагностическое применение) Кл.слова (ненормовані): танакан Анотація: Представлено результати визначення функціональної активності тромбоцитів у 32 хворих на генералізований пародонтит (ГП). Дистрофічні зміни в пародонті оцінювали за глибиною пародонтальних кишень і значенням індексу Рамфьорда. Активність запального процесу в тканинах пародонта визначали за показниками індексів РМА і кровоточивості РВІ. Оцінено функціональну активність тромбоцитів у хворих на генералізований пародонтит до і після хірургічного й комплексного лікування з включенням препарату танакан (усередину по 120 мг/добу протягом місяця). Показано, що при захворюваннях пародонта спостерігається підвищення адгезивноагрегаційної функції тромбоцитів (ступеня агрегації (%) і швидкості агрегації (%/хв)). Проведене в цій групі хворих паралельне дослідження стану коагуляційного гемостазу не виявило суттєвих змін часу зсідання цитратної плазми. Установлено, що включення танакану в комплексне лікування при поєднанні з хірургічним лікуванням сприяє пригніченню агрегаційної активності тромбоцитів і, таким чином, поліпшенню мікроциркуляції при генералізованому пародонтиті. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Павелко, Н. М. Тарнавська, Л. В. Кімак, Г. Б. Домбрович, В. С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гудз, О. І. Стан агрегації тромбоцитів як один із чинників ризику під час виконання дистальних артеріальних реконструкцій / О. І. Гудз, О. Л. Ткачук, І. М. Гудз // Серце і судини = Heart & Vessels. - 2015. - № 3. - С. 86-91 MeSH-~главная: ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (кровь, осложнения, хирургия) КОНЕЧНОСТЬ НИЖНЯЯ -- LOWER EXTREMITY (кровоснабжение, хирургия) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов) ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS (профилактика и контроль, этиология) Дод.точки доступу: Ткачук, О.Л. Гудз, І.М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Колесник, М. Ю. Cтан тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу у хворих із фібриляцією передсердь залежно від способу визначення дози варфарину / М. Ю. Колесник, Я. М. Михайловський // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Том 24, N 6. - С. 647-651 MeSH-~главная: ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов) ВАРФАРИН -- WARFARIN (терапевтическое применение) ФАРМАКОГЕНЕТИКА -- PHARMACOGENETICS (методы) Анотація: Мета роботи – оцінити показники індукованої агрегації тромбоцитів і рівень D-димера у хворих із фібриляцією передсердь (ФП) залежно від способу визначення дози варфарину (ВФ). Матеріали та методи. Обстежили 110 хворих із ФП (середній вік – 68,72 ± 0,79 року; 57 чоловіків, 53 жінки). Пацієнтів поділили на дві групи: основна – 50 осіб із ФП, котрим дозу ВФ визначили фармакогенетичним методом; контрольна – 60 пацієнтів із ФП, в яких дозу ВФ встановили традиційним методом. Поліморфізм генів CYP2C9, CYP4F2, VKORC1 у хворих із ФП визначили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції; концентрацію D-димера в плазмі крові – методом твердофазного імуноферментного аналізу; показники адреналін- та АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів досліджували методом G. Born. Результати. У хворих із ФП при фармакогенетичному методі визначення дози ВФ виявили вірогідно менші ступінь (на 24 %), час (на 3 хв 16 с) і швидкість за 30 с (на 19,5 %/хв) АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів. Концентрація D-димера у пацієнтів основної та контрольної груп вірогідно не відрізнялись, однак у групі з фармакогенетичним методом визначення дози ВФ зареєстрували достовірно меншу кількість осіб із підвищеним значенням D-димера порівняно з групою, де застосували емпіричний метод: 0 (0,00 %) проти 7 (11,67 %) при встановленні точки розподілу на рівні 500 нг ФЕО/мл (?2 = 4,43, p 0,05); 1 (2,00 %) проти 9 (15,00 %) при встановленні точки розподілу на рівні 390 нг ФЕО/мл (?2 Дод.точки доступу: Михайловський, Я. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Михалойко, О. Я. Зміни показників тромбоцитограми у пацієнтів із перенесеним гострим ішемічним інсультом залежно від чутливості до терапії ацетилсаліциловою кислотою / О. Я. Михалойко // Буков. мед. вісник. - 2020. - Том 24, N 4. - С. 75-79 MeSH-~главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов) АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение) ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Трофимович, Є. О. Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу в передопераційному періоді у хворих із супутньою ішемічною хворобою серця / Є. О. Трофимович // Проблеми безперервної медичної освіти та науки. - 2020. - N 4. - С. 78-81 MeSH-~главная: СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (осложнения) ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- PREOPERATIVE PERIOD Анотація: Проведено дослідження показників гемокоагуляції із супутньою ішемічною хворобою серця, яким були заплановані абдомінальні оперативні втручання. Оцінювалися показники агрегації тромбоцитів і коагулограми в передопераційному періоді. Установлено види порушень тромбоцитарно-судинного гемостазу, які були пов'язані з віком хворих і тривалістю захворювання на ішемічну хворобу серця. У пацієнтів з більшою тривалістю ішемічної хвороби серця та старшого віку відзначена схильність до первинного гемостазу у вигляді гіперагрегації (35%) або гіпоагрегації (25 %). Під час дослідження коагулограми вивчені компенсаторні зміни, пов'язані з порушеннями агрегації тромбоцитів. Проведення комплексного моніторингу системи гемостазу у хворих в передопераційному періоді важливо для проведення диференційної корекції установлених порушень. Проведено исследование показателей гемокоагуляции у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца, которым были запланированы абдоминальные оперативные вмешательства. Оценивались показатели агрегации тромбоцитов и коагулограммы в предоперационном периоде. Установлены виды нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, которые были связаны с возрастом больных и длительностью заболевания на ишемическую болезнь сердца. У пациентов с большей длительностью ишемической болезни сердца и старшего возраста отмеченная склонность к первичному гемостаза в виде гиперагрегации (35%) или гипоагрегации (25 %). Во время исследования коагулограммы изучены компенсаторные изменения, связанные с нарушениями агрегации тромбоцитов. Проведение комплексного мониторинга системы гемостаза у больных в предоперационном периоде важно для проведения дифференциальной коррекции установленных нарушений. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гавловська, Я. Ю. Гемостазіологічні показники та ступінь тяжкості інсульту у пацієнтів з атеротромботичним та кардіоемболічним підтипами / Я. Ю. Гавловська // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2021. - Т. 21, № 2. - С. 34-38 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION БЕЛКОВ КОАГУЛЯЦИИ НАРУШЕНИЯ -- COAGULATION PROTEIN DISORDERS Анотація: Вивчити відмінності гемостазіологічних показників у пацієнтів з атеротромботичним та кардіоемболічним підтипами ішемічного інсульту та їх зв’язок зі ступенем тяжкості на першу добу. Матеріали і методи. У дослідження було включено 68 пацієнтів, яких було обстежено на 1 добу захворювання із встановленим діагнозом гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом: чоловічої статі - 47 осіб (69%), жіночої статі - 21 особа (31%), віком від 42 до 75 років (середній вік хворих склав – 61,85±2,33 років). У всіх пацієнтів було проведено оцінку ступеня тяжкості інсульту за шкалою оцінки тяжкості інсульту (National Institutes of Health Stroke Scale), магнітно — резонансної томографії та/або комп'ютерної томографії головного мозку, проведено ультразвукове дослідження інтра- та екстракраніальних судин головного мозку для верифікації діагнозу. Пацієнтів було розподілено на 2 групи: група 1 – атеротромботичний підтип ішемічного інсульту (n = 51 особа), група 2 – кардіоемболічний підтип ішемічного інсульту (n = 17 осіб). У пацієнтів вивчали стан системи гемостазу, проводячи аналіз показників розширеної коагулограми. Результати дослідження. У пацієнтів із ішемічним інсультом виявлено скорочення тромбінового часу порівняно із групою контролю. Динаміка даного показника коагулограми вказувала на підвищений ризик тромбоутворення у пацієнтів обох груп із достовірним переважанням у пацієнтів із атеротромботичним інсультом. У обох групах хворих на ішемічний інсульт спостерігалося зниження показників ступеню, часу та швидкості агрегації за 30 секунд порівняно з групою контролю, що вказувало на розбалансованість відповіді тромбоцитів на аденозиндифосфат - індуковану агрегацію. Так, при зниженні ступеню агрегації та швидкості агрегації за 30 секунд (зниження агрегаційної функції тромбоцитів) час агрегації був скорчений (активація агрегаційної функції тромбоцитів). Висновки. Дослідження показників коагулограми вказувало на можливість розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання у пацієнтів з ішемічним інсультом. При цьому зниження агрегаційних властивостей тромбоцитів свідчило про розвиток тромбоцитопатії при збереженій кількості у пацієнтів з ішемічним інсультом. Ступінь тяжкості при атеротромботичному ішемічному інсульті був пов’язаний як з показниками коагуляційного гемостазу, так і з агрегаційними властивостями тромбоцитів. При кардіоемболічному ішемічному інсульті тяжкість пов’язана з процесами агрегації тромбоцитів. Перейти к внешнему ресурсу Текст Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Агрегация тромбоцитов и их размеры при ожоговой болезни у детей / Г. Я. Левин [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2019. - Т. 64, № 4. - С. 462-470 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730 MeSH-~главная: ОЖОГИ -- BURNS ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION Анотація: Введение. Одним из основных факторов патогенеза ожоговой болезни являются нарушения микроциркуляции и гемостаза, причиной которых служит повышение агрегации тромбоцитов. Механизмы усиления агрегации тромбоцитов малоизучены. Основные результаты получены у взрослых больных в раннем периоде ожоговой болезни, поскольку у больных детского возраста аналогичные данные отсутствуют. Имеются данные о связи размеров тромбоцитов (MPV) с их функциональными возможностями. Цель — исследование спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов в зависимости от их размеров при ожоговой болезни у детей. Материалы и методы. У детей в возрасте от 3 до 17 лет с площадью ожога от 10 до 70 % поверхности тела изучали агрегацию и размеры тромбоцитов в раннем периоде и до выписки. Спонтанную агрегацию тромбоцитов исследовали в условиях искусственного сдвигового потока, а АДФ-индуцированную агрегацию — турбидиметрическим методом. Изучение размеров тромбоцитов проводили кондуктометрическим методом. Результаты. У детей при ожоговой болезни спонтанная агрегация тромбоцитов значительно возрастает. Впервые оценили интегральную оптическую плотность образовывающихся агрегатов, их площадь и периметр. Эти показатели оставались повышенными даже при полном закрытии ожоговых ран. Изменения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов носили при ожоговой болезни разнонаправленный характер. Средний объем тромбоцитов (MPV) возрастал в остром периоде ожоговой болезни, снижался в периоде токсемии и нормализовался к моменту выписки больных. Изменения MPV не отражались на динамике агрегационных свойств тромбоцитов. Отсутствовала зависимость степени агрегации от выраженности гиперфибриногенемии. В крови ожоговых больных имелось большое количество активированных тромбоцитов, что являлось причиной усиления их спонтанной агрегации, не требовавшей участия экзогенных индукторов. Заключение. У детей после термической травмы наблюдалось усиление спонтанной агрегации тромбоцитов, сохранявшееся до полного закрытия ожоговых ран. Причиной усиления спонтанной агрегации тромбоцитов являлось значительное увеличение количества активированных тромбоцитов. Дод.точки доступу: Левин, Г. Я. Поповичева, А. Н. Соснина, Л. Н. Шереметьев, Ю. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Смирнов, А. В. Антитромботическая активность нового производного бензимидазола на модели тромбоза у мышей / А. В. Смирнов, А. Ф. Кучерявенко, А. А. Спасов // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 5. - С. 595-598 . - ISSN 0365-9615 MeSH-~главная: ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS (лекарственная терапия, терапия) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION АСПИРИН -- ASPIRIN БЕНЗИМИДАЗОЛЫ -- BENZIMIDAZOLES МЫШИ -- MICE Анотація: Проведено исследование антитромботической активности нового производного бензимидазола РУ-891, обладающего антиагрегантной активностью, и препарата сравнения ацетилсалициловой кислоты на модели адреналин-коллагенового тромбоза у мышей. Соединение РУ-891 по антитромботической активности превосходило препарат сравнения в 3 раза. Проведенные гистологические исследования показали, что соединение РУ-891 достоверно снижает относительную и среднюю площадь тромбов на срезе легких мышей по сравнению с контролем. Дод.точки доступу: Кучерявенко, А.Ф. Спасов, А.А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Нейротензинподобные пептиды как потенциальные антипсихотики: влияние на серотониновую систему / Н. В. Кост [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 6. - С. 707-711 . - ISSN 0365-9615 MeSH-~главная: ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES НЕЙРОТЕНЗИН -- NEUROTENSIN СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- SEROTONIN RECEPTOR AGONISTS АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPSYCHOTIC AGENTS ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION Кл.слова (ненормовані): ВСТРЯХИВАНИЕ ГОЛОВОЙ Анотація: В тесте “встряхивания головой” на мышах выявлены нейротензинподобные пептиды, обладающие свойствами функциональных антагонистов серотониновых рецепторов. Обнаружена способность нейротензинподобных пептидов блокировать серотонинидуцированную агрегацию тромбоцитов человека. По данным радиолигандного анализа, нейротензинподобные пептиды влияют на специфическое связывание антагониста серотониновых рецепторов 5НТ2-типа кетансерина, но не лигандов 5HT2с-рецепторов мезулергина и 5HT1а-рецепторов NAN-190. Высокая степень совпадения эффективности нейротезинподобных пептидов в экспериментах in vivo и in vitro свидетельствует о том, что механизм обнаруженного антипсихотического действия пептидов может быть опосредован серотониновыми рецепторами. Дод.точки доступу: Кост, Н.В. Мешавкин, В.К. Хашаба, Е.Ю. Соколов, О. Ю. Воеводина, М. Э. Золотарев, Ю. А. Андреева, Л. А. Мясоедов, Н. Ф. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Угнетение коагуляции плазмы крови и агрегации тромбоцитов структурными аналогами хлорамина таурина / М. А. Мурина [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 169-172 . - ISSN 0365-9615 MeSH-~главная: ХЛОРАМИНЫ -- CHLORAMINES ТАУРИН -- TAURINE ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION ПЛАЗМА -- PLASMA КРОЛИКИ -- RABBITS Анотація: Исследовали действие амидного и N–алкильного аналогов хлорамина таурина на коагуляцию плазмы крови и агрегацию тромбоцитов кролика. Алкильный аналог N–изопропил–N–хлортаурин по сравнению с амидным аналогом N–пропионил–N–хлортаурином вызывает более сильное увеличение периода коагуляции плазмы, активируемой контактным способом или тромбином. При коагуляции, вызванной тканевым фактором, повышенного действия N–изопропил–N–хлортаурина не наблюдается. Угнетение агрегации тромбоцитов в богатой тромбоцитами плазме под воздействием N–изопропил–N–хлортаурина зависит от природы активирующего агониста. Агрегация при активации коллагеном ослабляется в большей степени, чем при применении агониста АДФ. Расчетные парциальные заряды атома хлора у амидных аналогов примерно в 5 раз больше, чем у N-алкильных аналогов. Это определяет различие в хемоселективности взаимодействия с серосодержащими остатками аминокислот в мишенях и особенности антикоагуляционного и антиагрегантного действия двух аналогов хлорамина таурина. Дод.точки доступу: Мурина, М.А. Рощупкин, Д.И. Кондрашова, К.В. Сергиенко, В. И. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Соколова, Л. К. L-аргінін у нормі та патології = L-arginine in norm and pathology / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 373-385. - Бібліогр.: в кінці ст. MeSH-~главная: АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, терапевтическое применение) АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (иммунология, метаболизм, терапевтическое применение) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм) ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (действие лекарственных препаратов, иммунология) Анотація: L-аргінін — умовно незамінна амінокислота, яка є клітинним регулятором багатьох життєво важливих функцій організму. Він бере участь у регуляції тонусу гладеньком’язового компонента стінки судин, бронхів, кишечника. L-аргінін є субстратом для синтази оксиду азоту (NOS), яка продукує оксид азоту (NO). NO, що утворюється в ендотелії судин, відповідає за релаксацію гладеньких м’язів і необхідний для зниження артеріального тиску. L-аргінін має високий функціональний пріоритет у продукції NO, а отже, у фізіології серцево-судинної та цереброваскулярної систем. L-аргінін може зменшувати ожиріння, знижувати артеріальний тиск, пригнічувати окислювальні процеси та нормалізувати ендотеліальну дисфункцію, сприяючи ремісії за діабету 2-го типу. L-аргінін також використовується клітинами імунної системи, може знижувати рівень інфікування, надто за порушеня імунної функції. L-аргінін уповільнює старіння, пригнічує агрегацію тромбоцитів, регулює множинні метаболічні шляхи, пов’язані з метаболізмом жирних кислот, глюкози, амінокислот і білків. Тому слід враховувати терапевтичний потенціал L-аргініну та продовжувати вивчення можливостей його використання як перспективного препарату за прогресування судинної дисфункції, пов’язаної зі старінням, діабетом і серцево-судинними захворюваннями L-arginine is a conditionally essential amino acid, which is the cellular regulator of many vital functions of the body. He is involved in the regulation of the tone of the smooth muscle component of the blood vessels wall, bronchi, and intestines. L-arginine is a substrate for the nitric oxide synthase (NOS), which produces nitric oxide (NO). NO, produced in the vascular endothelium of endothelial NOS, is responsible for the relaxation of smooth muscles and is necessary to lower blood pressure. L-arginine has a high functional priority in the production of NO and, therefore, in the physiology of the cardiovascular and cerebrovascular systems. L-arginine can reduce obesity, lower blood pressure, suppress oxidative processes and normalize endothelial dysfunction, contributing to remission in type 2 diabetes. Larginine is also used by cells of the immune system, can reduce the level of infection, especially in case of impaired immune function. L-arginine slows down aging, inhibits platelet aggregation, and regulates multiple metabolic pathways associated with the metabolism of fatty acids, glucose, amino acids and proteins. Therefore, one should take into account the great therapeutic potential of L-arginine and continue to study the possibilities of its use as a promising drug against the progression of vascular dysfunction associated with aging, diabetes and cardiovascular diseases Дод.точки доступу: Пушкарьов, В. М. Тронько, М. Д. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Аналіз змін системи первинного гемостазу за травматичній хвороби / B. П. Польовий [та ін.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 2. - С. 85-89 MeSH-~главная: РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (этиология) ДВС-СИНДРОМ -- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (кровь) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION ЭПОПРОСТЕНОЛ -- EPOPROSTENOL (кровь) ТРОМБОКСАН A2 -- THROMBOXANE A2 (кровь) ТРОМБОКСАН B2 -- THROMBOXANE B2 (кровь) Кл.слова (ненормовані): ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Анотація: Резюме. Питання розладів тромбоемболічного та геморагічного характеру при травмі, особливу у ранньому посттравматичному періоді є недостатньо вивченим. Мета дослідження — встановити закономірності змін первинного гемостазу у постраждалих внаслідок небойових травм з метою обгрунтування методів лікування травматичної хвороби. Дослідження охоплює 104 постраждалих від травм, віком 18-69 років (середній вік — (37,91 ± 4,28) р.). Контрольну групу склали 26 пацієнтів, яким виконувались планові оперативні втручання, не пов’язані з патологією скелетно-м’язової системи. Забір матеріалу для дослідження (периферійної крові) здійснювався відповідно до загальноприйнятих вимог GCP/ GLP на 1, 3, 5, 7 та 10 добу від моменту травми. Для оцінки порушень гемостазу та агрегації тромбоцитів, визначали концентрації простацикліну і тромбоксану А[[d]]2[[/d]] (Т[[d]]х[[/d]]А[[d]]2[[/d]]) методом ELISА за вмістом їх стабільних метаболітів у крові: відповідно 6-кето-ПГF[[d]]1a[[/d]] та тромбоксану В[[d]]2[[/d]] (Т[[d]]x[[/d]]В[[d]]2[[/d]]), а також розчинних комплексів фібрин-мономіру (РКФМ). У хворих з тяжким перебігом спостерігається тенденція до зниження співвідношення Т[[d]]x[[/d]]В[[d]]2[[/d]]/6-кето-ПГF[[d]]1a[[/d]], в інших випадках цей показник стійко підвищується. Встановлений зв’язок між тяжкістю перебігу травматичної хвороби та змінами концентрації РКФМ у плазмі крові відображає розвиток ДВЗ-синдрому. Визначення концентрації РКФМ може служити у якості певного прогностичного маркера, як розвитку травматичної хвороби, її тяжкості, так і розвитку ДВЗ-синдрому при травматичній хворобі. Дод.точки доступу: Польовий, B.П. Сидорчук, Р.І. Шумко, В.І. Паляниця, A.С. Білик, І.І. Хомко, О.Й. Кифяк, П.В. Примірників всього: 1 ЕР(МдС) (1) Вільні: ЕР(МдС) (1) |
Мансурова, Д. А. Референсные значения агрегации тромбоцитов у здоровых людей / Д. А. Мансурова, А. С. Жунуспекова, Л. К. Каражанова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - Том 63, № 9. - С. 549-552. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION АДЕНОЗИН-5'-(N-ЭТИЛКАРБОКСАМИД) -- ADENOSINE-5'-(N-ETHYLCARBOXAMIDE) (диагностическое применение) ТРОМБОЦИТОВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- PLATELET FUNCTION TESTS Дод.точки доступу: Жунуспекова, А. С. Каражанова, Л. К. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Вплив системних та локальних чинників цукрового діабету II типу на функціональний стан тромбоцитів при діабетичній макулопатії у хворих з діабетичною ретинопатією / С. Ю. Могілевський [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 6. - С. 23-29 MeSH-~главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения) СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (этиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION Анотація: Аналіз функціонального стану тромбоцитів (Тц) дозволив виявити механізми їх активації і з'ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні діабетичної макулопатії та розвитку макулярного набряку у хворих з проліферативною діабетичною ретинопатією при цукровому діабеті ІІ типу. Анализ функционального состояния тромбоцитов (ТЦ) позволил выявить механизмы их активации и выяснить ведущие агонисты, которые обеспечивали участие Тц в прогрессировании диабетической макулопатии и развитии макулярного отека у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией при сахарном диабете II типа. Дод.точки доступу: Могілевський, С. Ю. Панченко, Ю. О. Зябліцев, С. В. Зябліцев, Д. С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Медведев, И. Н. Состояние тромбоцитарной активности у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме / И. Н. Медведева // Клин. медицина. - 2017. - Том 95, N 8. - С. 719-723 MeSH-~главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология) МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология) ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Pathogenetic role of thrombocytes in the development of autoimmune pathology of the thyroid gland / I. Yu. Bahmut [и др.] // Проблеми екології та медицини : науково-практичний журнал. - 2018. - Т. 22, № 5/6. - С. 10-13. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES Анотація: Враховуючи значення тромбоцитів у механізми запалення та аутоімунному процесі, метою даного дослідження було експериментально відповісти на просте питання, тромбоцити людей з аутоімунним єу-, гіпер- та гіпотиреозом виявляють характеристики підвищеної активності. В дослідженні приймали участь 35 пацієнтів з аутоімунним захворюванням щитоподібної залози, позитивних як до ТРО-Ab, так і до Tg ‐ Ab і з підвищеним рівнем ТТГ і 50 пацієнтів з підвищеною концентрацією Т4 та / або Т3, і пригніченим рівнем ТТГ, наявністю антитіл TSHR та / або антимікросомальних антитіл. У результаті проведенного дослідження встановлено, що АДФ-індукована агрегація, тобто її показники залежать від концентрації індуктора агрегації. За результатами проведенного дослідження нами було висунуто гіпотезу, що PMPs можуть взаємодіяти з циркулюючими аутоантитілами і C1q, що беруть участь у формуванні імунних комплексів, які можуть бути патофізіологічною причиною імунної відповіді. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Bahmut, I.Yu. Halmyz, O.O. Hramatiuk, S.М. Titkova, A. V. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Кучерявенко, А. Ф. Влияние нового гипогликемического соединения Лимиглидол на параметры гемостаза при экспериментальном сахарном диабете / А. Ф. Кучерявенко, А. А. Спасов, Л. В. Науменко // Проблемы эндокринологии = Problems of endocrinology : научно-практический рецензируемый ж-л. - 2015. - Т. 61, № 1. - С. 50-56 : ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0375-9660. - ISSN 2308-1430 MeSH-~главная: ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ -- PLATELET AGGREGATION INHIBITORS ГЛИКЛАЗИД -- GLICLAZIDE ПЕНТОКСИФИЛЛИН -- PENTOXIFYLLINE Кл.слова (ненормовані): лимиглидол Дод.точки доступу: Спасов, А. А. Науменко, Л. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Ованесян, И. Г. Сравнительная оценка показателей неврологического статуса, агрегации тромбоцитов и интерлейкинов-1β и -4 у больных с различными исходами ишемического инсульта / И. Г. Ованесян, Р. А. Ованесян // Неврол. журн. = Neurological Journal : научно-практический ж-л. - 2018. - Т. 23, № 1. - С. 22-26. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1560-9545 MeSH-~главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA Анотація: Цель исследования - сравнительная оценка показателей неврологического статуса (НС), агрегации тромбоцитов (АТ) и интерлейкинов (ИЛ) 1β и 4 у больных с ишемическим инсультом (ИИ) в зависимости от исхода. Материал и методы. В проспективное клиническое когортное исследование включены 108 больных с ИИ. Соответственно исходу заболевания выделены 2 группы пациентов: 1) выжившие; 2) умершие. Исследования проводили в острейшем (1-е сутки госпитализации) и остром (7-е сутки госпитализации) периодах ИИ. Оценку НС выполняли согласно балльной шкале тяжести инсульта NIHSS. Уровень ИЛ в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом; АТ исследовали с помощью нефелометрии. Результаты. У впоследствии умерших больных баллы по NIHSS, показатели АТ и ИЛ-1β в острейшем периоде ИИ были значительно выше, а уровень ИЛ-4 в остром периоде - существенно ниже, чем у выживших пациентов. В остром периоде ИИ у выживших больных наблюдалось снижение уровня провоспалительного ИЛ-1β и, наоборот, повышение противовоспалительного ИЛ-4 по сравнению с острейшим периодом, тогда как в случаях с летальным исходом происходило дальнейшее увеличение уровня ИЛ-1β и снижение ИЛ-4. Заключение. У выживших пациентов с ИИ в остром периоде положительная динамика показателей АТ, ИЛ-1β и ИЛ-4 сопровождалась улучшением НС, в то время как у впоследствии умерших отрицательной динамике этих показателей сопутствовало его ухудшение. Дод.точки доступу: Ованесян, Р. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Сяо, Ян Сезонные вариации показателей тромбоцитарной агрегации и риск венозного тромбоза в абдоминальной хирургии / Ян Сяо, А. Ю. Усенко // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2018. - Т. 1, № 1(142). - С. 193-197 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Усенко, А.Ю. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |