Ультраструктурные перестройки клеток холедоха при формировании свищевого канала / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 5/6. - С. 20-25 MeSH-~главная: ХОЛЕДОХОСТОМИЯ -- CHOLEDOCHOSTOMY ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ СВИЩИ -- BILIARY FISTULA ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ -- BILE DUCTS, EXTRAHEPATIC (патология, ультраструктура) ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОК ОБЩИЙ -- COMMON BILE DUCT (патология, ультраструктура) МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура) МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE (патология, ультраструктура) ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC РУБЕЦ -- CICATRIX Анотація: Исследованы ультраструктурные особенности фибробластов, гладких миоцитов, тучных клеток, макрофагов в эпителиоцитов, взятых из области формирования желчного свища. Установлен полиморфизм изменений фибробластов. Наряду с метаболически активными фибробластами обнаруживались клетки, имеющие очаговое разрушение внутриклеточных мембран, указывающее на сокращение синтеза межклеточного компонента соединительной ткани. Выявленные нарушения субмикроскопической архитектоники гладких миоцитов свидетельствуют о снижении их сократительной возможности, что является одной из причин стаза желчи. Появление в препаратах тучных клеток, секреция ими гистамина способствуют повышению проницаемости капилляров и приводят к возникновению локальных отёков. Деструктивно измененные митохондрии эпителиоцитов указывают на митохондриальную дисфункцию, являющуюся пусковым механизмом снижения синтетической активности органелл, в этих клетках активируются катаболические реакции, что структурно подтверждается появлением в цитоплазме вторичных лизосом. Дод.точки доступу: Бойко, В. В. Омельченко, В. Ф. Невзоров, В. П. Невзорова, O. Ф. Проценко, Е. С. Ремнева, Н. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Роль мітохондрій в ішемічно-реперфузійному пошкодженні головного мозку при операціях на дузі аорти в умовах експерименту / С. М. Граматюк [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2020. - Том 87, N 5/6. - С. 71-78. - Бібліогр. наприкінці ст. MeSH-~главная: АОРТА ГРУДНАЯ -- AORTA, THORACIC (хирургия) МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (ультраструктура, цитология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA Дод.точки доступу: Граматюк, С. М. Іванова, Ю. В. Кравченко, В. І. Логвіненко, О. О. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Роль гіпоксії та мітохондріальної дисфункції в механізмах розвитку експериментальної деменції альцгеймерівського типу різного генезу у щурів, оцінка можливості корекції даного стану мезенхімальними стовбуровими клітинами / Є. М. Зоренко [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 1(159). - С. 66-72 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS КРЫСЫ -- RATS АНОКСИЯ -- ANOXIA Анотація: Міопія високого ступеня є поширеним захворюванням у всьому світі. Очі з високим ступенем міопії мають тенденцію до розвитку катаракти раніше, ніж еметропічні, або гіперметропічні очі. Паралельно з формуванням міопії та катаракти відбуваються зміни гемо- та гідродинамічних показників ока, ці процеси взаємно посилюють один одного. Вплив ФЕК+ІОЛ на внутрішньоочний тиск та гідродинаміку ока можна вважати достатньо вивченим, а от зміни гемодинамічних показників залишаються до кінця не з’ясованими, особливо на очах з високою міопією. В роботі прийняли участь 58 пацієнтів (96 очей) з міопією високого ступеня і катарактою у віці від 29 до 78 років (середній вік 55,9±1,8). Всім пацієнтам було проведено стандартне офтальмологічне обстеження (авторефрактометрія, візометрія, периметрія, тест Амслера, фосфен-тест, тонометрія, біомікроскопія, пряма офтальмоскопія). Додаткові методи включали в себе тонографію за Нестеровим (визначали істиний внутрішньоочний тиск (Ро), коефіцієнт легкості відтоку (С), швидкість продукції внутрішньоочної рідини (F) та коєфіцієнта Бекера (КБ)) та ультразвукова доплерографія судин ока (очна артерія (ОА), центральна артерія сітківки (ЦАС) та задні короткі ціліарні артерії(ЗКЦА)) на багатофункціональному ультразвуковому приладі SonoAce-8000 Ex (Madison, Південна Корея). Визначали такі гемодинамічні показники як: пікова швидкість викиду Vps (sm/s), середню швидкість викиду Vmed (sm/s) та зміни індексу резистентності (Ri) судин. Через 6 місяців після ФЕК+ІОЛ відмічено зниження істиного внутрішньоочного тиску на 2,58 мм.рт. ст. на тлі підвищення коефіцієнту легкості відтоку на 0,11 мм3 /хв. на 1 мм.рт.ст. та підвищення швидкості продукції внутрішньоочної рідини на 0,13 мм3 /хв. Відмічено також зниження коєфіцієнта Бекера на 30,82 одиниці, що свідчить про покращення трофічних процесів в оці. Гемодинамічні показники теж змінилися: пікова швидкість викиду за цей період підвищилася на 3,36 см/сек по очній артерії, на 3,21 см/сек по центральній артерії сітківки та на 2,25 см/сек по заднім коротким циліарним артеріям. Середня швидкість викиду у очній артерії після операції підвищилась на 3,1 см/сек., в центральній артерії сітківки – на 2,01 см/сек., в задніх коротких ціліарних артеріях - на 2,98 см/сек. Після 6 місяців з дня операції Ri зменшився на 0,14 по очній артерії (з 0,48±0,006 до 0,34±0,006), на 0,14 по центральнії артерії сітківки (з 0,47±0,007 до 0,33±0,007) і на 0,13 по заднім коротким циліарним артеріям (з 0,47±0,006 до 0,34±0,006). Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Зоренко, Є. М. Павлова, О. О. Горбач, Т. В. Мартинова, С. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Состав жирных кислот мембран митохондрий тромбоцитов при хронических заболеваниях органов дыхания / Ю. К. Денисенко [и др.] // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 4. - С. 343-348 . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333 MeSH-~главная: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS (использование) Анотація: Цель. Изучить состав жирных кислот (ЖК) и мембранный потенциал митохондрий (МПМ) клеток крови у больных хроническим бронхитом (ХБ) и хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ); установить роль митохондриальной дисфункции в формировании заболеваний органов дыхания. Материал и методы. Обследовано 26 пациентов с хроническим бронхитом, 27 - с ХОБЛ лёгкой степени, 21 - с ХОБЛ средней степени, стабильного течения и 29 здоровых людей. МПМ лейкоцитов оценивали методом проточной цитофлуориметрии. Состав ЖК мембран митохондрий изучали методом газожидкостной хроматографии. Результаты. Утяжеление заболевания (ХОБЛ средней степени тяжести) приводит к увеличению количества лейкоцитов со сниженным МПМ, появлению дефицита насыщенных, моноеновых (14:0, 16:0, 18:0) и n-3 полиненасыщенных (18:3n-3, 20:5n-3, 22:5n-3, 22:6n-3) ЖК в мембране митохондрий. Выявленный дисбаланс в составе ЖК верифицирует изменение физико-химических свойств субклеточной мембраны, нарушение функционирования мембраносвязанных транспортных систем, ферментов и рецепторов, процессов окислительного фосфорилирования. Заключение. Дисбаланс в составе ЖК мембран митохондрий у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания приводит к развитию митохондриальной дисфункции и формированию клеточной гипоксии. Дод.точки доступу: Денисенко, Ю. К. Новгородцева, Т. П. Виткина, Т. И. Антонюк, М. В. Бочарова, Н. В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Білок клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза у осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та автоімунним тиреоїдитом : англ. / В. М. Ждан [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 4. - С. 49-53 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Метою роботи було вивчення рівня білка Клото і мітохондріальної супероксиддисмутази у молодих пацієнтів з коморбідним перебігом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби і автоімунного тиреоїдиту. У дослідженні взяли участь 165 студентів: 120 з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою і автоімунний тиреоїдитом і 45 з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза досліджували в сироватці крові імуноферментним методом. Дослідження мітохондріальної супероксиддисмутази і білка Клото показало достовірне збільшення цих показників у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою і аутоімунним тиреоїдитом у порівнянні з контрольною групою і групою з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза можуть використовуватися в якості біомаркерів прогресування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з супутнім аутоімунним тиреоїдитом. Дод.точки доступу: Ждан, В. М. Железнякова, Н. М. Ковальова, О. М. Пасієшвілі, Л. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Диагностическая значимость определения провоспалительных факторов митохондриального происхождения у женщин с физиологической беременностью, угрожающим и привычным выкидышем / Ю. С. Булатова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 8. - С. 47-56. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL Дод.точки доступу: Булатова, Ю. С. Тетруашвили, Н. К. Микаелян, А. Г. Марей, М. В. Суханова, Ю. А. Высоких, М. Ю. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Kolisnyk, I. L. Morphofunctional state of hepatocytes under the exposure to sodium fluoride / I. L. Kolisnyk, I. Yu. Bagmut // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 196-199. - Bibliogr. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: НАТРИЯ ФТОРИД -- SODIUM FLUORIDE ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Досліджено морфофункціональний стан гепатоцитів печінки білих щурів під впливом субтоксичних дій фториду натрія. На статевозрілих щурах популяції Вістар (N = 17), масою 180-210 г, яким щодня внутрішньошлунково вводились водні розчини фториду натрію в дозі 1/10 LD50 з розрахунку 20 мг / кг маси тварин. Тривалість підгострого досліду становила 60 діб. Для вивчення гепатоцитів печінки щурів з оцінкою їх морфологічної перебудови на субклітинному рівні організації провели електронно-мікроскопічне дослідження. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктурної організації печінки під впливом фториду натрію виявило зміни субмікроскопічної архітектоніки які характерні для розвитку дистрофічних процесів. Тривала інтоксикація фторидом натрію викликає ряд змін ультраструктури печінки, що виражаються в розвитку внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміні щільності їх матриксу, часткової редукції і втрати крист, вакуолизации і розширенні цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшенні кількості первинних лізосом, в перерозподілі хроматину ядра і зменшенні кількості рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцітов, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що відбуваються на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Bagmut, I. Yu. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Ultrastructural changes in the lungs of 1-2 months-old rats in the conditions of hyperhomocysteinemia = Ультраструктурні зміни в легенях щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 214-218 . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: КРЫСЫ -- RATS ЛЕГКИЕ -- LUNG (патология) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Samborska, I. A. Maievskyi, O. Y. Ahafonov, K. M. Kovalchuk, O. I. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Остапів, Р. Д. Дихання та окисне фосфорилювання мітохондрій тканин щурів за перорального введення таурину / Р. Д. Остапів, В. В. Манько // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 104-113 : граф. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES БЕДРО -- THIGH ТАУРИН -- TAURINE Анотація: Досліджували вплив тривалого перорального введення таурину на інтенсивність дихання мітохондрій та окисне фосфорилювання у тканинах печінки, головного мозку, сім’яників і стегнового м’яза щурів. Для цього самців щурів лінії Вістар масою 190–220 г розділили на три дослідні групи, яким щоденно протягом 28 діб вводили питну воду (контрольна група) або розчин таурину у розрахунку 40 чи 100 мг / кг (І та ІІ дослідні групи відповідно). Швидкість дихання визначали полярографічно з використанням електрода Кларка під час окиснення ендогенних субстратів (V1), за додавання екзогенних α-кетоглутарату (5 ммоль/л) або сукцинату (1 ммоль/л; VS 4 ), коли додавали АДФ до кінцевої концентрації 200 мкмоль/л (V3) та після використання АДФ мітохондріями (V4 АТФ). З’ясувалося, що за тривалого введення таурину V1 зросла у тварин обох дослідних груп у печінці та мозку на 50–60%, проте знижувалась у сім’яниках та м’язах І дослідної групи на 48–73%. У печінці тварин І дослідної групи як за окиснення α-кетоглутарату, так і сукцинату VS 4 , V3, та V4 АТФ були у 4–7 разів вищими за контроль. У печінці тварин ІІ дослідної групи за окиснення α-кетоглутарату ці показники були вищими на 57–126 %. У м’язах І дослідної групи у разі додавання α-кетоглутарату і сукцинату VS 4 , V3, та V4 АТФ були нижчими на 41,4–60,9 %, у м’язах тварин ІІ дослідної групи під час окиснення α-кетоглутарату V3 була на 23,7 % вища. При додаванні сукцинату VS 4 , та V4 АТФ зросли на 31–70 % у сім’яниках тварин обох дослідних груп та у мозку І дослідної групи. Однак у мозку тварин ІІ дослідної групи інтенсивність дихання VS 4 була на 38,3 % нижчою. Отже, вплив тривалого введення таурину на інтенсивність споживання кисню мітохондріями є дозозалежним і тканиноспецифічним і, вочевидь, має різне значення та реалізується різними механізмами. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Манько, В. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Накопичення Са2+ у мітохондріях серця щурів за умов підтримання мітохондріального потенціалу / А. Ю. Будько [и др.] // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 17-26 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ФЛЮОРЕСЦЕНЦИЯ -- FLUORESCENCE КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS Анотація: Досліджували накопичення різних концентрацій Са2+ в ізольованих мітохондріях серця щурів за умов підтримання в них потенціалу. Навантаження органел флуоресцентним барвником Fluo-4 AM (2,5 мкмоль/л) проводили при 26°С протягом 30 хв. За цих умов підтримувався достатньо високий , що необхідно для функціонування кальційтранспортувальної системи органел. Встановлено, що мітохондрії мають обмежену здатність накопичувати іонізований кальцій, оскільки внесення у суспензію Са2+ у концентраціях 10, 20, 50 мкмоль/л забезпечувало певний рівень його акумуляції в органелах з подальшим припиненням зростання луоресцентного сигналу. Навантаження мітохондрій кальцієм у концентрації 100 мкмоль/л призводило до суттєвого зростання інтенсивності флуоресценції (на 46% на 5-й хвилині порівняно з флуоресценцією при внесенні 20 мкмоль/л) і, ймовірно, до активації процесів вивільнення катіона. Використання неспецифічного інгібітора Са2+-уніпортера рутенію червоного (10-5 моль/л) на тлі дії 100 мкмоль/л Са2+ попереджало його накопичення в органелах на 89%. Показано, що для акумуляції Са2+ мітохондріям серця необхідний комплекс Mg2+-АТФ (3 ммоль/л), ймовірно для підтримання потенціалу на внутрішній мембрані, збереження активності уніпортера і енергозалежних процесів в органелах. Отже, процес акумуляції Са2+ в мітохондріях серця щурів відбувається головним чином за умов функціонування мітохондріального уніпортера та підтримання потенціалу в органелах, залежить від концентрації цитозольного Са2+ і наявності комплексу Mg2+-АТФ. від концентрації цитозольного Са2+ і наявності комплексу Mg2+-АТФ. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Будько, А. Ю. Струтинська, Н. А. Охай, І. Ю. Семенихіна, О. М. Сагач, В. Ф. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Енергетична функція мітохондрій кардіоміоцитів щурів за штучного гіпобіозу / С. Д. Мельничук [и др.] // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 2. - С. 15-22 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES КРЫСЫ -- RATS ГИБЕРНАЦИЯ -- HIBERNATION ХОЛОД -- COLD TEMPERATURE (вредные воздействия) Анотація: Досліджено вплив штучного вуглекислотного гіпобіозу на функціональну активність мітохондрій кардіоміоцитів щурів (окисного фосфорилювання, активності ферментів електронно-транспорного ланцюга) та структурного стану внутрішньої мембрани мітохондрій. Зменшення дихальної та фосфорилюючої активності мітохондрій вказує на пригнічення поглинання ними кисню в умовах гіпобіозу. Разом з цим для тварин характерна гіперглікемія. Встановлено часткове роз’єднанням процесів спряження окиснення і фосфорилювання при запуску ланцюга лише з І комплексу. Це узгоджується зі зниженням на 26,1% щодо контролю НАДН-КоQ-оксидоредуктазної активності внутрішньої мембрани мітохондрій (І комплекс), водночас сукцинатдегідрогеназна (ІІ комплекс) та цитохромоксидазна (ІVкомплекс) активності не змінювалися. Показана конформаційна модифікація білкових молекул внутрішньої мембрани мітохондрій за гіпобіозу. Зроблено висновок про підтримку в умовах гіпобіозу енергетичної функції мітохондрій кардіоміоцитів, про що свідчить їх АТФсинтетазна активність, чому можливо сприяє структурно-функціональна модифікація внутрішньої мембрани мітохондрій, яка має адаптивний характер. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Мельничук, С. Д. Хижняк, С. В. Морозова, В. С. Степанова, Л. І. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гошовська, Ю. В. Участь мітохондріальних роз’єднувальних білків в механізмах захисту міокарда від окисного стресу / Ю. В. Гошовська // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 1. - С. 91-101. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC PRECONDITIONING Анотація: Роз’єднувальні білки (від англ. uncoupling proteins, UCP), що містяться у внутрішній мембрані мітохондрій і є конкурентами АТФ-синтази для протонів, важливі не лише у зв’язку з процесом термогенезу у тканинах бурого жиру. Виявлення гомологів UCP у мітохондріях кардіоміоцитів і демонстрація їх протонпровідних властивостей дають змогу говорити про регуляторне значення цих білків для мембранного потенціалу і, відповідно, для синтезу АТФ. Однак вміст UCP у кардіоміоцитах на два порядки менший, ніж у бурому жирі. Тому так зване „м’яке” роз’єднання окисного фосфорилювання, що спостерігається при активації серцевих ізоформ UCP може запобігати надмірній продукції активних форм кисню дихальним ланцюгом. В огляді наведені власні і літературні дані, що підтверджують захисну роль активації UCP в попередженні надмірної продукції активних форм кисню за умов окисного стресу при ішемії міокарда. Обговорюється участь UCP в ендогенних механізмах кардіопротекції, що викликаються ішемічним прекондиціюванням. Перейти к внешнему ресурсу Текст Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Роль мітохондріального уніпортера у підтриманні кальцієвого гомеостазу секреторних клітин сльозової залози / А. Б. Котлярова [и др.] // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 73-81 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA РУТЕНИЕВЫЙ КРАСНЫЙ -- RUTHENIUM RED КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS Анотація: Для встановлення ролі кальцієвого уніпортера мітохондрій у підтриманні кальцієвого гомеостазу в секреторних клітинах зовнішньоорбітальної сльозової залози щура досліджували його взаємозв’язки з іншими кальційтранспортними системами. Експерименти проведено на інтактних і пермеабілізованих дигітоніном клітинах. Ступінь взаємозалежності функціонування кальцієвого уніпортера та інших кальційтранспортних систем визначали на основі адитивності ефектів їхніх інгібіторів/агоністів, дія яких супроводжується зменшенням вмісту Са2+ у тканині залоз. З’ясувалося, що за одночасного пригнічення кальцієвої помпи ендоплазматичного ретикулума і кальцієвого уніпортера мітохондрій Са2+ пасивно вивільняється з різних депо, оскільки ефекти інгібіторів цих кальційтранспортних систем (тапсигаргіну і рутенію червоного) є адитивними. Подібно адитивними є процеси активації інозитол-1,4,5-трифосфатчутливих кальцієвих каналів і пригнічення кальцієвого уніпортера мітохондрій. На відміну від цього, ефекти ріанодину і рутенію червоного на вміст Са2+ у клітинах є статистично достовірно неадитивними. Крім того, ріанодин у концентраціях 1–3 мкмоль/л дозозалежно зменшував швидкість дихання досліджуваних клітин, і ефект зберігався за преінкубації клітин з рутенієм червоним чи тапсигаргіном. Отже, крім активації ріанодинчутливих кальцієвих каналів ендоплазматичного ретикулума ріанодин пригнічує надходження Са2+ у матрикс мітохондрій, яке нечутливе до рутенію червоного. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Котлярова, А. Б. Мерлавський, В. М. Дорош, О. М. Манько, В. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Коломієць, О. В. Н+–Са2+-обмінник у мітохондріях міометрія: модуляція екзо- та ендогенними сполуками / О. В. Коломієць, Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 33-42 : граф. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: БЕЛКИ -- PROTEINS МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA КАЛИКСАРЕНЫ -- CALIXARENES МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM Анотація: Досліджені властивості ∆рН-індукованого транспорту Са2+ з ізольованих мітохондрій міометрія щурів. Акумуляція Са2+ здійснювалася за наявності Mg-АТФ2- та сукцинату. Транспорт іонів Са реєстрували із використанням кальційчутливого флуоресцентного зонда Fluo-4 AM. Показано, що закиснення позамітохондріального середовища стимулює вивільнення Са2+ із мітохондрій. Цей процес нечутливий до відносно специфічного інгібітора Na+–Са2+-обмінника внутрішньої мембрани мітохондрій тетрафенілфосфонію, але гальмується за наявності моноклональних антитіл проти протеїну LETM1 (анти-LETM1). Протеїн LETM1 в деяких тканинах є молекулярною основою функціонування Н+–Са2+-обмінника мітохондрій. Встановлено, що Н+–Са2+-обмінник стимулювався діуретиком амілоридом (100 мкмоль/л) та пригнічувався іонами Mg у мілімолярних концентраціях. Досліджувана транспортна система також стимулювалася макроциклічними сполуками каліксаренами (С-97 та С-99) у субмікромолярних концентраціях, але була абсолютно резистентна до дії оксиду азоту (нітропрусиду та нітриту натрію). Отже, мітохондрії міометрія щурів, вірогідно, не мають системи Na+–Са2+-обміну, а забезпечують підтримання кальцієвого гомеостазу матриксу за допомогою Н+–Са2+-обмінника. Останній високоафінно стимулюється каліксаренами, що робить перспективними подальші дослідження щодо закономірностей впливу цих сполук на транспортний процес. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Данилович, Ю. В. Данилович, Г. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Оксид азоту як один із регуляторів енергозалежного транспорту Са2+ в мітохондріях міометрія / Ю. В. Данилович, О. В. Коломієць, Г. В. Данилович // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2014. - Т. 60, № 2. - С. 12-17 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM Анотація: Досліджено вплив донора та попередника NO, а саме 100 мкмоль/л нітропрусиду натрію та нітриту натрію на енергозалежний транспорт Са2+ в ізольовані мітохондрії міометрія щурів. Зміни концентрації Са2+ в матриксі мітохондрій оцінювали за допомогою методу спектрофлуориметрії та кальційчутливого зонда Fluo-4 AM. Mg2+-АТФ-залежна акумуляція Са2+ мітохондріями за наявності сукцинату суттєво стимулюється оксидом азоту, зокрема, нітропрусид натрію посилював транспорт в 1,6 раза відносно його контрольних значень. Ефект NO ставав значущим лише за умови попередньої інкубації мітохондрій з досліджуваними сполуками. Оскільки акумуляція Са2+ за наявності нітропрусиду натрію ефективно пригнічувалася протонофором СССР і рутенієвим червоним (10 мкмоль/л), зроблено висновок про стимуляцію кальцієвого уніпортеру внутрішньої мітохондріальної мембрани оксидом азоту. Акумуляція Са2+ мітохондріями за наявності нітропрусиду натрію виявилася не чутливою до дії специфічного інгібітора пори перехідної провідності циклоспорину (5 мкмоль/л). Це вказує на те, що роль пори перехідної провідності є менш суттєвою, ніж кальцієвого уніпортеру у процесах транспорту Са2+ в мітохондріях за умови дії на них оксиду азоту. Отже, оксид азоту стимулює енергозалежну акумуляцію Са2+ мітохондріями міометрія, опосередковану функціонуванням кальцієвого уніпортеру їхньої внутрішньої мембрани. Ключові слова: мітохондрії, оксид азоту, кальцій, кальцієвий уніпортер, міометрій. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Данилович, Ю. В. Коломієць, О. В. Данилович, Г. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Кінетика розвитку мітохондріома і динаміка чисельності мітохондрій в кардіоміоцитах комплексу (ЛШ+МШП) у ранньому постнатальному онтогенезі щурів WISTAR / Г. Є. Загоруйко [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2020. - № 1(155). - С. 67-72 : граф. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Постнатальное развитие митохондриома в КМЦ осуществляется путем реализации биологического закона «деление ↔ слияние». В интервале времени (н/р – 15) определяется интенсивное деление МХ и увеличение численности этих органелл в КМЦ. Частота делений МХ в 1ят-КМЦ равна 111 мх/сут; в 1яс-КМЦ – 173 мх/сут, в 2я-КМЦ – 285 мх/сут. В интервале времени (30 – 45) суток частота делений МХ в 2я-КМЦ равна 267 мх/сут. В интервале времени (15 – 25) суток в 2я-КМЦ происходит интенсивное слияние МХ с частотой 420 мх/сут. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Загоруйко, Г. Є. Марциновський, В. П. Загоруйко, Ю. В. Філатова, В. Л. Шмуліч, О. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Лобанова, Е. Г. Определение мембранного потенциала митохондрий в лейкоцитарной взвеси методом флюоресцентной спектроскопии / Е. Г. Лобанова, Е. В. Кондратьева // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 258-260 . - ISSN 0365-9615 MeSH-~главная: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA КРАСИТЕЛИ ФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЕ -- FLUORESCENT DYES СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ -- SPECTROPHOTOMETRY Анотація: Описан метод определения мембранного потенциала митохондрий в изолированной лейкоцитарной взвеси с использованием чувствительного флюоресцентного катион–активного красителя 5,5',6,6'–тетрахлоро–1,1',3,3'–йодид тетраэтилбензимидазолилкарбоцианина (JC–1) и спектрофотометрии. JC–1–мономер быстро проникает через митохондриальную мембрану живой клетки, в результате чего внутри митохондрий формируются JC–1–агрегаты, характеризующиеся красным спектральным свечением (λ=585 нм). При деполяризации митохондриальной мембраны, являющейся ранним признаком апоптоза, JC–1 не накапливается внутри митохондрий и находится в цитоплазме в виде мономерной формы, которая характеризуется зеленым спектральным свечением (λ=510 нм). Предложенная методика позволяет оценить функциональное состояние клеток организма и исследовать механизмы регуляции энергетического обмена путем определения мембранного потенциала митохондрий. Дод.точки доступу: Кондратьева, Е.В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Фотоактивация цитохром с-оксидазной активности митохондрий печени японского перепела терапевтическими дозами синего и красного светодиодного облучения / А. Е. Донцов [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : ежеквартальный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 62, № 3. - С. 25-30 . - ISSN 0031-2991 MeSH-~главная: МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ЭЛЕКТРОННОГО ТРАНСПОРТА КОМПЛЕКС IV -- ELECTRON TRANSPORT COMPLEX IV ИЗЛУЧЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- RADIATION EFFECTS ПЕЧЕНЬ -- LIVER ПЕРЕПЕЛ -- COTURNIX Анотація: Цель исследования — выяснение влияния синего (450 нм) и красного (630 нм) светодиодного облучения различной энергетической экспозиции на активность митохондриальной цитохром с-оксидазы. Методики. Объектом исследования служили митохондрии, изолированные из печени японского перепела Coturnix japonica. Цитохром с-оксидазную активность измеряли по скорости окисления восстановленного тетраметил-р-фенилендиамина в присутствии ротенона. Результаты. Показано, что облучение митохондрий синим светом с энергетическими экспозициями, не превышающими 4 Дж/см² вызывает примерно 5—15-процентную стимуляцию активности цитохром с-оксидазы, а дозы больше 5 Дж/см² приводят к ингибированию активности фермента. Облучение митохондрий красным светом также оказывает стимулирующее действие (10—20%) на цитохром с-оксидазную активность по сравнению с необлученными образцами. Заключение. Предполагается, что низкодозовое облучение синим светом может иметь сходное с красным светом терапевтическое действие при фотобиомодуляции. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Донцов, А. Е. Сережникова, Н. Б. Погодина, Л. С. Гурьева, Т. С. Зак, П. П. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Перфилова, В. Н. Роль митохондрий плаценты в этиологии и патогенезе осложненной беременности / В. Н. Перфилова // Акушер. и гинеколог. - 2019. - N 4. - С. 5-11 MeSH-~главная: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (этиология) МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ПЛАЦЕНТА -- PLACENTA (патофизиология) Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |