Ніколова, Н. С. Аналіз жирної олії Nigella sativa L. виробництва України та Болгарії = Analysis of fatty oil Nigella sativa l. рroduced in Ukraine and Bulgaria / Н. С. Ніколова, С. І. Данилів // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 80-83 MeSH-~главная: МАСЛА РАСТИТЕЛЬНЫЕ -- PLANT OILS (анализ) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ) УКРАИНА -- UKRAINE БОЛГАРИЯ -- BULGARIA Дод.точки доступу: Данилів, С. І. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Степанов, Ю. М. Особливості дисбіотичних змін товстого кишечнику та показників коротколанцюгових жирних кислот у пацієнтів із хронічними запальними захворюваннями кишечнику залежно від нутритивного статусу / Ю. М. Степанов, М. В. Тітова // Український медичний часопис. - 2021. - № 4. - С. 47-51 MeSH-~главная: ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология, патология) КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (диагностика, микробиология) КРОНА БОЛЕЗНЬ -- CROHN DISEASE (диагностика, микробиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Дод.точки доступу: Тітова, М. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Демидова, Т. Ю. Кишечная микробиота как фактор риска развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа / Т. Ю. Демидова, К. Г. Лобанова, О. Ш. Ойноткинова // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 10. - С. 97-104 MeSH-~главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (микробиология) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (микробиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм) Анотація: Кишечная микробиота (КМ) - это совокупность бактерий, заселяющих желудочно-кишечный тракт. КМ и ее активные метаболиты принимают участие в кишечном и печеночном глюконеогенезе, в синтезе инкретиновых гормонов, влияют на регуляцию аппетита. Таким образом, КМ и ее продукты жизнедеятельности участвуют в гомеостазе углеводов и жиров. Дисбаланс состава кишечной флоры резко увеличивает риск развития ожирения и сахарного диабета 2-го типа. В литературе имеются противоречивые данные о роли конкретных микроорганизмов в развитии метаболических нарушений. Необходимы дальнейшие исследования, основанные на выявлении отдельных видов бактерий и продуктов их жизнедеятельности, которые влияют на развитие ожирения и сахарного диабета 2-го типа. Дод.точки доступу: Лобанова, К. Г. Ойноткинова, О. Ш. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Влияние аглютеновой диеты на метаболическую активность кишечной микробиоты у больных целиакией / С. В. Быкова, Е. А. Сабельникова, С. Ю. Сильвестрова // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология = Effective Pharmacotherapy. Gastroenterology : рецензируемый научный журнал. - 2021. - N 4(on-line). - С. 60-66 . - ISSN 2307-3586 MeSH-~главная: ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ДИЕТА БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ -- DIET, GLUTEN-FREE ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS Анотація: Цель – изучить влияние аглютеновой диеты (АГД) на спектр короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в кишечнике у больных целиакией. Материал и методы. Обследован 61 больной целиакией, подтвержденной положительными серологическими тестами и гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки, из них было 17 (13,7%) мужчин (медиана возраста – 41 год) и 44 (86,3%) женщины (медиана возраста – 45 лет). В первую группу были включены больные с впервые выявленной целиакией (n=21); во вторую группу – пациенты, соблюдающие АГД, осознанно или неосознанно нарушающие ее (n=20); третью группу составили пациенты, строго соблюдающие АГД (n=20). Длительность диетического лечения больных второй группы составляла от шести месяцев до семи лет, у больных третьей группы – от одного года до восьми лет. Уровень КЖК в кале определяли методом газожидкостной хроматографии на хроматографе «Кристалл 2000 М». Контрольную группу составили 22 здоровых добровольца, среди них было 6 (27,3%) мужчин, 16 (72,7%) женщин, медиана возраста составила 42 года (Q1–Q3: 32–58 лет; Shapiro p-value меньше 0,01). Статистический анализ проводили с помощью параметрического и непараметрического методов по программе Statistica 13.3 (StatSo Inc., США). Результаты. Общий уровень КЖК в копрофильтрате больных первой группы был несколько выше, чем в группе контроля (13,15–1,52 vs 9,8–2,1 мг/г; р=0,278), анаэробный индекс – достоверно выше (1,43–0,23 vs 0,754–0,15 мг/г; р=0,017), что указывало на повышение метаболической активности анаэробных бактерий. Достоверные различия у больных первой группы и группы контроля были получены в уровнях пропионовой кислоты (3,85–0,62 vs 1,65–0,46 мг/г; р=0,006); изомасляной кислоты (0,67–0,1 vs 0,28–0,1 мг/г; p=0,009) и валериановой кислоты (0,83–0,13 vs 0,32–0,09 мг/г; р=0,002). У больных второй группы установлено достоверное снижение общего количества КЖК по сравнению с группой контроля (4,6–0,9 vs 9,8–2,1 мг/г; p=0,034). Также во второй группе по сравнению с контрольной группой выявлено достоверное снижение концентрации уксусной кислоты (1,9–1,2 vs 5,36–1,1 мг/г; р=0,045). Уровень изовалериановой кислоты был повышен во второй группе по сравнению с третьей группой (0,66–0,14 vs 0,22–0,13 мг/г; р=0,04), а уровень концентрации капроновой кислоты был снижен (0,05–0,1 vs 0,35–0,1 мг/г; p=0,04). Эти данные косвенно указывали на уменьшение количества представителей сахаролитической микрофлоры во второй группе. Заключение. При изучении спектра и концентрации КЖК в кале у больных целиакией, находящихся на разных этапах лечения АГД и восстановления слизистой оболочки тонкой кишки, наблюдается тенденция к разнонаправленной метаболической активности толстокишечной микробиоты. По мере соблюдения АГД уменьшается общий уровень КЖК, происходит сдвиг в соотношении анаэробов и аэробных бактерий, увеличивается уровень изовалериановой кислоты и наблюдается тенденция к повышению изомасляной кислоты, снижается уровень уксусной и капроновой кислот. Для оптимизации лечения больных целиакией требуется дальнейший мониторинг метаболической активности кишечной микробиоты в процессе динамического наблюдения. Дод.точки доступу: Быкова, С. В. Сабельникова, Е. А. Сильвестрова, С. Ю. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Спектр короткоцепочечных жирных кислот при хроническом панкреатите / Ю. В. Осипенко, Т. Н. Кузьмина, С. Ю. Сильвестрова // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология = Effective Pharmacotherapy. Gastroenterology : рецензируемый научный журнал. - 2021. - N 4(on-line). - С. 54-60 . - ISSN 2307-3586 MeSH-~главная: ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология) ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS Анотація: Цель – оценить метаболическую активность толстокишечной микробиоты в качестве маркера изменений функционального состояния поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом (ХП). Материал и методы. Обследовано 40 больных (20 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 35 до 74 лет (50,6–9,4 года), из них у 26 больных была выявлена внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ), что подтверждено данными эластазного теста, и у 14 больных ВНПЖ не обнаружено. Диагноз ХП установлен на основании инструментальных данных. Пациенты с доказанной ВНПЖ получали заместительную ферментную терапию (ЗФТ) в соответствии с международными и российскими рекомендациями. Концентрацию и спектр короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) оценивали методом газожидкостной хроматографии. Группу контроля составили 22 здоровых добровольца (13 женщин и девять мужчин в возрасте 43,4–6,2 года). Результаты. В результате проведенного анализа профилей КЖК выявлено достоверное изменение содержания пропионовой кислоты у больных ХП без ВНПЖ при сравнении с группой здоровых добровольцев, между группами больных ХП различий не выявлено. Данные исследования свидетельствуют о снижении активности отдельных видов микробиоты толстой кишки, продуцирующих пропионовую кислоту, у больных ХП без ВНПЖ и соответственно не получавших ЗФТ. Это, по-видимому, обусловлено нарушением ферментирования отдельных субстратов, поступающих в просвет толстой кишки. Заключение. Показатели концентрации и спектра КЖК могут служить дополнительными инструментами для выявления изменений метаболической активности толстокишечной микробиоты как маркера функционального состояния поджелудочной железы при ХП. Дод.точки доступу: Осипенко, Ю. В. Кузьмина, Т. Н. Сильвестрова, С. Ю. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Роль липидов в патогенезе бокового амиотрофического склероза / А. В. Алесенко [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 10. - С. 108-117. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ -- AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS (метаболизм, патофизиология, этиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм) ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (метаболизм) ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (метаболизм) Дод.точки доступу: Алесенко, А. В. Гутнер, У. А. Небогатиков, В. О. Шупик, М. А. Устюгов, А. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Роль насыщенных жирных кислот в нарушении липидного обмена у пациентов с синдромом зависимости от алкоголя / В. А. Соловьева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 9. - С. 93-97. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM (метаболизм, осложнения) ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (метаболизм, этиология) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (диагностическое применение, кровь, метаболизм) Дод.точки доступу: Соловьева, В. А. Лейхтер, С. Н. Соловьева, Н. В. Бичкаева, Ф. А. Ишеков, Н. С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, в прогнозе течения ишемического инсульта на госпитальном этапе / О. В. Лянг [и др.] // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 12. - С. 35-40 MeSH-~главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология, смертность) БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (физиология) Анотація: Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, в прогнозе течения ишемического инсульта на госпитальном этапе Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК), помимо миокарда, содержится также в клетках головного мозга. Концентрация сБСЖК в кровотоке при церебральной ишемии может служить маркером течения ишемического инсульта (ИИ). Цель исследования - изучение значимости сБСЖК в прогнозе течения ИИ. Материалы и методы. В исследование включено 302 пациента в остром периоде ИИ. У всех пациентов определяли концентрацию сБСЖК в сыворотке крови в 1-е сутки после поступления методом иммуноферментного анализа. Для статистической обработки данных использовалось программное обеспечение SPSS и Microsoft Excel. Результаты. Наиболее частыми неблагоприятными событиями на госпитальном этапе оказались летальный исход (ЛИ), тромботические осложнения и пневмония. Были выявлены статистически значимые различия уровня сБСЖК между группами наличия и отсутствия ЛИ как по доверительным интервалам центральных значений, так и по статистическим критериям. ROC-анализ значений сБСЖК по наличию ЛИ подтвердил его прогностическую значимость, площадь под кривой составила 0,776±0,061 (0,655-0,896; р0,001). Рассчитанное пороговое значение сБСЖК составило 2757 пг/мл с чувствительностью 80% и специфичностью 74,4%. Прогностическая ценность положительного результата сБСЖК в прогнозе летального исхода составила 71%, прогностическая ценность отрицательного результата - 83%. Отношение шансов ЛИ по данному пороговому значению сБСЖК составило 11,6 (3,68-36,5). Заключение. Результаты проведенного исследования показали, что сБСЖК является значимым лабораторным биомаркером в прогнозе летального исхода у больных с ИИ. В связи с отсутствием статистически значимого влияния на концентрацию сБСЖК особенностей лечения, причин смерти и сердечно - сосудистых заболеваний в анамнезе увеличение концентрации сБСЖК выше порогового значения 2757 пг/мл можно считать независимым фактором риска ЛИ у больных с ИИ. Дод.точки доступу: Лянг, О. В. Кочетов, А. Г. Жирова, И. А. Новоженова, Ю. В. Ивойлов, О. О. Стаховская, Л. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Состав жирных кислот мембран митохондрий тромбоцитов при хронических заболеваниях органов дыхания / Ю. К. Денисенко [и др.] // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 4. - С. 343-348 . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333 MeSH-~главная: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS (использование) Анотація: Цель. Изучить состав жирных кислот (ЖК) и мембранный потенциал митохондрий (МПМ) клеток крови у больных хроническим бронхитом (ХБ) и хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ); установить роль митохондриальной дисфункции в формировании заболеваний органов дыхания. Материал и методы. Обследовано 26 пациентов с хроническим бронхитом, 27 - с ХОБЛ лёгкой степени, 21 - с ХОБЛ средней степени, стабильного течения и 29 здоровых людей. МПМ лейкоцитов оценивали методом проточной цитофлуориметрии. Состав ЖК мембран митохондрий изучали методом газожидкостной хроматографии. Результаты. Утяжеление заболевания (ХОБЛ средней степени тяжести) приводит к увеличению количества лейкоцитов со сниженным МПМ, появлению дефицита насыщенных, моноеновых (14:0, 16:0, 18:0) и n-3 полиненасыщенных (18:3n-3, 20:5n-3, 22:5n-3, 22:6n-3) ЖК в мембране митохондрий. Выявленный дисбаланс в составе ЖК верифицирует изменение физико-химических свойств субклеточной мембраны, нарушение функционирования мембраносвязанных транспортных систем, ферментов и рецепторов, процессов окислительного фосфорилирования. Заключение. Дисбаланс в составе ЖК мембран митохондрий у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания приводит к развитию митохондриальной дисфункции и формированию клеточной гипоксии. Дод.точки доступу: Денисенко, Ю. К. Новгородцева, Т. П. Виткина, Т. И. Антонюк, М. В. Бочарова, Н. В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Липолиз в липопротеинах очень низкой плотности - locus minoris resistencia - в патогенезе гипертриглицеридемии. Позитивное действие диеты, полиеновых жирных кислот, статинов и фибратов / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 7. - С. 388-396 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS Анотація: Ингибирование гидролиза пальмитиновых и олеиновых триглицеридов (ТГ) в липопротеинах (ЛП) очень низкой плотности (ЛПОНП), медленное формирование активной конформации апоВ-100, блокада образования апоЕ/В-100 лиганда в ЛПОНП и снижение поглощения их инсулинозависимыми клетками - причина гипертриглицеридемии (ГТГ). Пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП (больше 80% всех ЛПОНП) не превращаются в ЛП низкой плотности (ЛПНП). Атеросклероз - не алиментарный дефицит полиеновых жирных кислот (ПНЖК), а формирования in vivo низкой биодоступности ПНЖК для клеток в ЛПНП при высоком содержании в пище пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ЛПНП. Сколь высок ХС-ЛПНП, столь же велико содержание в плазме крови ПНЖК и столь же велик дефицит их в клетках. Основу первичной профилактики атеросклероза составляет уменьшение в пище содержания пальмитиновой насыщенной ЖК, транс-форм ЖК при умеренном увеличении ПНЖК. Трудно полагать, что чуждые для организма ксенобиотики статины, фибраты, пробукол, могут проявлять in vivo биологическое, плейотропное действие. Физиологично in vivo это удел ранних в филогенезе гуморальных медиаторов эйкозаноидов: простациклины, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и резольвины. Это производные арахидоновой, эйкозапентаеновой докозагексаеновой ПНЖК. Реально полагать, что, действуя по единому алгоритму, активируя гидролиз ТГ в ЛПОНП, все препараты в итоге нормализуют поглощение клетками ПНЖК в линолевых и линоленовых ЛПНП путем апоВ-100-эндоцитоза. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот. Дод.точки доступу: Титов, В. Н. Рожкова, Т. А. Амелюшкина, В. А. Кухарчук, В. В. Котловский, М. Ю. Якименко, А. В. Курдояк, Е. В. Вільних прим. немає |
Вплив нового зубного еліксиру на стан тканин пародонту щурів з відтвореним метаболічним синдромом : англ. / Л. С. Кравченко [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 4. - С. 179-183 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X ДЕСНЫ -- GINGIVA КРЫСЫ -- RATS ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS УГЛЕВОДЫ ПИЩЕВЫЕ -- DIETARY CARBOHYDRATES ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX Кл.слова (ненормовані): ЗУБНОЙ ЭЛИКСИР Анотація: В експерименті на 28 білих щурах-самцях репродуктивного віку, середньою масою тіла 280±14 г охарактеризовані біохімічні зміни у сироватці крові, печінці і ясеневій тканині при відтворенні метаболічного синдрому аліментарного генезу. Було встановлено, що утримання тварин протягом десяти тижнів на раціоні з високим вмістом насичених жирів і вуглеводів призводило до збільшення маси тіла та підвищення вмісту біохімічних маркерів інсулінорезистентності, гіперглікемії, запалення, як на рівні організму, так і локально в тканинах пародонту. Місцеве застосування новоствореного зубного еліксиру у вигляді аплікацій на ясна щурів на тлі метаболічного синдрому знижувало рівень тригліцеридів, надавало протизапальну і антиоксидантну дію, знижуючи обсіменіння патогенною мікрофлорою (активність уреази), активність перекисного окислення ліпідів (вміст малондеальдегіду), активуючи локально в тканинах пародонту фермент антиоксидантного захисту каталазу і неспецифічного імунітету лізоциму. Дод.точки доступу: Кравченко, Л. С. Аппельханс, О. Л. Поляков, А. Є. Пасечник, О. В. Щербаков, С. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Титов, В. Н. Резистентность к инсулину - алиментарный дефицит субстратов энергии (глюкозы) в биологической реакции экзотрофии и афизиологичная компенсация жирными кислотами за счет биологической реакции эндотрофии / В. Н. Титов, М. Ю. Карганов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 6. - С. 324-332 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ПИЩЕВОЙ СТАТУС -- NUTRITIONAL STATUS ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Анотація: Дефицит субстратов энергии в биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии формируют два фактора. Избыток плотоядной пищи, приводит к высокому содержанию в гепатоцитах пальмитиновой жирной кислоты (ЖК) и таких же одноименных форм триглицеридов (ТГ). Постгепариновая липопротеинлипаза + апоС-II медленно гидролизует пальмитиновые ТГ в составе одноименных липопротеинов в крови, освобождая малое количество жирных кислот (ЖК). При низком содержании в пище углеводов (глюкозы), в биологической реакции экзотрофии нет субстрата, из которого гепатоциты могли бы быстро синтезировать олеиновую НЭЖК de novo. Дефицит субстратов энергии активирует биологическую функции адаптации, биологическую реакцию компенсации. При компенсаторном действии in vivo адреналина, восполнение недостатка НЭЖК происходит за счет активации биологической реакции эндотрофии, липолиза в висцеральных жировых клетках сальника. При синдроме резистентности к инсулину (ИР) происходит афизиологичная реализация биологической функции питания и физиологичная реакция биологической функции адаптации. Повышение в кровотоке содержания НЭЖК физиологично блокирует поглощение клетками глюкозы. Биологическая (антропогенная) роль инсулина состоит в превращении плотоядных (рыбоядных) предков вида Homo sapiens из океана с пальмитиновым вариантом метаболизма ЖК, в травоядные виды на суше с более совершенным олеиновым вариантом наработки клетками ЖК и энергии. Синдром ИР можно нормализовать; для этого необходимо: а) желание пациента активировать когнитивную биологическую функцию, интеллект и б) понимание, что на ступенях филогенеза, при жизни на суше вид Homo sapiens сформировался как травоядный. «Мясоедом» человек никогда не был и биологически стать им не может. И если с позиций летальности в популяциях стран мира доминирует патология сердечно-сосудистой системы, по частоте же лидируют нарушения функции питания. Они являются патогенетической основой всех метаболических пандемий, это: 1. атеросклероз и атероматоз; 2. метаболическая, эссенциальная артериальная гипертония; 3. метаболический синдром; 4. ожирение; 5. синдром резистентности к инсулину; 6. неалкогольная жировая болезнь печени и 7. эндогенная гиперурикемия. Основным нарушением метаболизма, которое сопровождает пациентов с синдромом ИР, является постоянный, потенциальный дефицит энергии при реализации всех биологических функций и биологических реакций. Резистентность к инсулину - патология, в первую очередь, ЖК и во вторую - глюкозы; это патология биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. Дод.точки доступу: Карганов, М. Ю. Вільних прим. немає |
Бельская, Л. В. Количественное определение содержания липидов в биологическом материале методом инфракрасной спектроскопии / Л. В. Бельская, Е. А. Сарф, Д. В. Соломатин // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 4. - С. 204-209 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ЛИПИДЫ СПЕКТРОСКОПИЯ ИНФРАКРАСНАЯ, ФУРЬЕ ТРАНСФОРМАЦИЯ -- SPECTROSCOPY, FOURIER TRANSFORM INFRARED (использование) ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Анотація: Предложена модификация метода Фолча для количественного определения содержания липидов в биологическом материале; после экстракции липидов смесью хлороформ/этанол проводят определение липидов с использованием ИК спектроскопии. В качестве аналитических полос поглощения выбраны полосы, которые соответствуют валентным и деформационным колебаниям метильных и метиленовых групп липидов и жирных кислот: 1396, 1458, 2853 и 2923 см-1. Данные полосы не пересекаются с полосами поглощения белков и нуклеиновых кислот; это позволяет избежать стадии предварительной очистки липидов от нелипидных компонентов. Построена модель многофакторной регрессии, которая позволяет описывать экспериментальные данные с погрешностью, не превышающей 12%. Дод.точки доступу: Сарф, Е. А. Соломатин, Д. В. Вільних прим. немає |
Референсные значения короткоцепочечных жирных кислот в слюне у пациентов ОРИТ без респираторной патологии / А. М. Затевалов [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 153-157 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS СЛЮНА -- SALIVA ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS (использование) КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование) Анотація: Изучены биохимические показатели слюны у 47 пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) нейрохирургического стационара с разной степенью тяжести заболевания. Методом газо-жидкостной хроматографии (ГЖХ) подкисленного субстрата фильтрата слюны определены концентрации короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) и их референсные значения для пациентов без заболеваний респираторного тракта. Пороговые значения концентраций КЖК и значений их расчетных показателей определяли ROC -анализом с построением ROC-кривой, расчётом площади под кривой (AUC) и порога отсечения CutOff. Полученные референсные значения КЖК в слюне позволяют оценивать риски развития неблагоприятного течения болезни, оптимизировать тактику лечения и улучшить прогноз заболевания. Дод.точки доступу: Затевалов, А. М. Гудова, Н. В. Оганесян, А. С. Селькова, Е. П. Миронов, А. Ю. Гречишникова, О. Г. Вільних прим. немає |
Титов, В. Н. Озон окисляет олеиновую жирную кислоту с наиболее высокой константой скорости реакции, пальмитиновую же не окисляет вообще. Различия физико-химических параметров субстратов и роль в филогенезе / В. Н. Титов, Н. Н. Сажина, Н. М. Евтеева // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 132-139 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПАЛЬМИТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- PALMITIC ACIDS ОЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- OLEIC ACIDS ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE Анотація: Физико-химическое различие параметров окисления О3 пальмитиновой и олеиновой ЖК в филогенезе (эволюции) явился одним из основополагающих факторов становления последовательно: а) реакций синтеза пальмитолеиновой МЖК; б) формирования карнитин пальмитоил ацилтрансферазы как траспортера ЖК в митохондрии и, наконец, в) синтеза in vivo олеиновой НЖК при гуморальном, регуляторном действии инсулина. В стремлении к более высоким кинетическим параметрам организмов, невозможно изменить физико-химические и биохимические реакции в матриксе митохондрий, но можно обеспечивать митохондрии субстратом, который даст органеллам возможность выражено увеличить эффективность и количество нарабатываемого ими АТФ. Физико-химические параметры олеиновой МЖК явились эталоном субстрата окисления при наработке in vivo энергии, синтезировать которую организмы стремились в филогенезе миллионы лет. Вторым основополагающим фактором становления кинетического совершенствования организмов в филогенезе явилось воздействие факторов внешней среды. Бывают ли они благоприятными, чаще нет, но они формируют условия, которые во многом стимулируют все приспособительные (адаптивные) функции организма, в том числе биологическую функцию локомоции, когнитивную функцию - функцию позиционирования вида (особи) в окружающей среде и в столь разнообразном мире. И сформированное биологическое, энергетическое, кинетическое совершенство in vivo можно столь легко нарушить, если травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной мясной пищей; ее на ступенях филогенеза ни предки человека, ни сам человек никогда не употреблял. Это и есть основная причина столь частого распространения в популяции метаболических пандемий как синдром резистентности к инсулину, атеросклероз и атероматоз, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. И самые эффективные методы профилактики метаболических пандемий, ИБС и инфаркта миокарда до наивности просты. Человек всегда должен оставаться травоядным. Дод.точки доступу: Сажина, Н. Н. Евтеева, Н. М. Вільних прим. немає |
Ариповский, А. В. Биологически активные пептиды в регуляции метаболизма. Пептоны, аминокислоты, жирные кислоты, липопротеины, липиды и действие нутрицевтиков / А. В. Ариповский, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 14-23 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320 MeSH-~главная: ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES ПЕПТОНЫ -- PEPTONES АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS ЛИПИДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ -- FUNCTIONAL FOOD ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM Анотація: Согласно филогенетической теории общей патологии, формирование многоклеточных стало происходить, когда каждая из клеток (одноклеточных) достигла первого уровня относительного биологического совершенства. К этому времени, стимулы совершенствования одноклеточных были исчерпаны; формирование многоклеточных в биологии стало необходимостью. Все клетки в ассоциации начали формировать второй уровень относительного биологического совершенства при соблюдении принципа биологической преемственности. В ассоциацию вступили высоко организованные одноклеточные с присущими им аутокринными биологическими функциями и биологическими реакциями. На втором уровне относительного биологического совершенства, в паракринно реулируемых сообществах (ПС) клеток и органов все гуморальные медиаторы были, в основном, гидрофильными, короткоживущими. Они имели небольшую мол. массу; вероятно, это были биологически активные пептиды (БАП), олигопептиды. Основой функционального различия разных ПС клеток, а позже и органов, стало, мы полагаем, дифференцирование функции лизосом, синтез разных ферментов для протеолиза белков пищи. Это позволило разным ПС клеток и органам из одного белка формировать при протеолизе химически и функционально разные пулы БАП. Именно индивидуальные пулы пептидов в ПС клеток стали основой формирования морфологически и функционально разных клеток, а далее и органов. Клетка, формируя пептиды, может изменять концентрацию их, химическую природу и соотношение, изменяя селективность синтезируемых протеаз. Регуляция in vivo метаболизма биологически активными пептидами имеет общие начала у бактерий, растений, у высших позвоночных, включая и вид Homo sapiens. Третий уровень относительного биологического совершенства сформировался в организме при действии когнитивной биологической функции. Дод.точки доступу: Титов, В. Н. Вільних прим. немає |
Изменение кишечной микробиоты как фактор риска развития бронхиальной астмы / О. Зольникова [и др.] // Врач = Vrach : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2020. - Т. 31, № 1. - С. 3-7 . - ISSN 0236-3054 MeSH-~главная: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (микробиология) МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS Анотація: Бронхиальная астма (БА) относится к числу распространенных и социально значимых заболеваний. По данным ВОЗ, заболеваемость БА неуклонно растет, составляя на сегодняшний день около 300 млн человек в мире. Профилактика БА представляет собой актуальную задачу современной медицины. Обсуждаются современные представления о роли микробиоты кишечника в патогенезе БА. К настоящему времени имеются веские доказательства взаимодействия микробиоты кишечника и респираторного тракта посредством оси «кишка–легкие». Рассматриваются факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника, в том числе состав микробиоты материнского организма, способ родоразрешения, способ вскармливания, назначение лекарственных препаратов, а также влияние факторов окружающей среды. Проведен анализ результатов экспериментальных и клинических исследований, подтверждающих влияние кишечной микрофлоры на развитие и прогрессирование заболевания. Установлено, что нарушение состава микробиоты и ее метаболической активности способствует поляризации иммунного ответа в сторону Т-хелперов 2-го типа. В то же время выраженное биологическое разнообразие микроорганизмов кишечника способствует адекватному производству бактериальных метаболитов, индуцирует иммунные регуляторные пути и вызывает противовоспалительный ответ. Рассмотрены основные молекулярные механизмы, за счет которых симбионтные бактерии препятствуют развитию БА. Представлены результаты клинических исследований, посвященных снижению риска возникновения БА, продолжительности и выраженности симптомов БА при приеме пробиотиков как в детском возрасте, так и во взрослой популяции. Дод.точки доступу: Зольникова, О. Поцхверашвили, Н. Кокина, Н. Трухманов, А. Ивашкин, В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Хисматуллина, З. Новые подходы в патогенетическом лечении больных дерматомикозами / З. Хисматуллина, Н. Власова, Г. Рустамханова // Врач = Vrach : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2019. - Т. 30, № 1. - С. 79-83 . - ISSN 0236-3054 MeSH-~главная: ДЕРМАТОМИКОЗЫ -- DERMATOMYCOSES ДЕРМАТОЛОГИЯ -- DERMATOLOGY ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов) ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS Кл.слова (ненормовані): ТЕРБИНАФИН Анотація: В предлагаемом обзоре литературы отмечена целесообразность применения при дерматомикозах сочетания системных антимикотиков с местными препаратами после удаления пораженной части ногтевой пластинки. Показано использование тербинафина, обладающего высокой антимикотической активностью при лечении грибковых поражений, вызванных не только дерматофитами, но и их сочетанием с плесневыми грибами и грибами рода Candida. Высокая частота иммунологических нарушений при грибковых заболеваниях требуют применения иммунотропных средств. С целью оценки микробиологического состояния кишечника используется метод, основанный на определении содержания короткоцепочечных (монокарбоновых) жирных кислот с помощью газожидкостного хроматографического анализа. При выявлении дисбиотических нарушений в комплексное лечение дерматомикозов целесообразно включать препараты, восстанавливающие микробиоценоз кишечника. Дод.точки доступу: Власова, Н. Рустамханова, Г. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Носкова, О. Ю. Метаболическая функция микробиоты и роль короткоцепочечных жирных кислот при физиологических и патологических состояниях у детей / О. Ю. Носкова, М. С. Григорович, И. В. Лежнина // Вопр. практ. педиатрии = Clinical Practice in Pediatrics : журнал Федерации педиатров стран СНГ и Международной организации Consensus in Pediatrics. - 2016. - Т. 11, № 1. - С. 44-51 . - ISSN 1817-7646 MeSH-~главная: МЛАДЕНЕЦ -- INFANT МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA КИШЕЧНИК -- INTESTINES ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (вредные воздействия) Анотація: Многогранное влияние кишечной микробиоты на организм человека во многом обусловлено ее метаболической функцией. Среди широкого перечня образуемых нормобиотой метаболитов и сигнально-регуляторных молекул особая роль принадлежит короткоцепочечным жирным кислотам. На ранних этапах онтогенеза человека кишечные симбионты путем выработки короткоцепочечных жирных кислот оказывают регулирующее влияние на эпигеномные процессы, определяющие предрасположенность к заболеваниям. Активное изучение роли короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе различных заболеваний у детей раннего возраста (в том числе у недоношенных и маловесных) может определить новые подходы к эффективной коррекции кишечной эндоэкологии как при аллергии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы, так и при острых кишечных инфекциях. Учитывая высокую значимость участия короткоцепочечных жирных кислот в процессах метаболического программирования и распространенность неоптимальной микробной колонизации кишечника у детей, знание механизмов становления микробиоценоза и его метаболической функции, а также поиск путей их оптимизации актуальны и целесообразны. Дод.точки доступу: Григорович, М.С. Лежнина, И.В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |