Литвинова, Н. Ю. Молекулярные маркеры артериальной ишемии / Н. Ю. Литвинова, Я. Г. Жебеленко, М. Н. Шкира // Серце і судини. - 2016. - N 3. - С. 111-117 MeSH-~главная: ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (диагноз, патофизиология) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение) ОБЗОР -- REVIEW Дод.точки доступу: Жебеленко, Я. Г. Шкира, М. Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Pertsov, V. I. Predictors of unfavorable cource of papillary thyroid carcinoma = Предиктори несприятливого перебігу папілярного раку щитоподібної залози / V. I. Pertsov // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 80-88 . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND КАРЦИНОМА ПАПИЛЛЯРНАЯ -- CARCINOMA, PAPILLARY КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: Визначення факторів ризику метастазування та агресивного перебігу папілярної карциноми щитоподібної залози є важливим для визначення об’єму хірургічного лікування, а саме необхідності виконання лімфатичної дисекції у пацієнтів з даним онкологічним захворюванням. Мета. Провести огляд фахової медичної літератури для визначення факторів несприятливого перебігу папілярної карциноми щитоподібної залози. Результати. У дослідженні Sak S. D. показано зв’язок високого ризику захворювання з чоловічою статтю, мультифокальним ураженням, локалізацією в нижній третині частки щитоподібної залози, поверхневим розташуванням пухлини та фіброзом строми. Згідно з результатами досліджень, розмір пухлини більше 1,0 см та мультифокальне ураження можна вважати показником агресивного перебігу ПТК. Автоімунний тиреоїдит ускладнює цитологічну діагностику вузлових утворень. Клітинна атипія, анізонуклеоз і плеоморфізм спостерігаються як при АІТ, так і при папілярній карциному, тому диференціальна діагностика при поєднанні цих патологій ускладнюється. Основою такого взаємозв’язку є молекулярна, гормональна та гістопатологічна подібність цих захворювань. Галектин-3 є регулятором нормальної проліферації клітин, але його надмірна експресія призводить до злоякісної трансформації клітин і метастазування. Неопластична трансформація доброякісної тканини є складним процесом, на який впливають численні фактори. Гуморальні механізми розвитку раку пов’язані з підкласом IgG4. Регуляторні Treg-клітини – це підгрупа CD4+ клітин, які пригнічують імунну відповідь, відіграючи важливу роль в уникненні протипухлинної імунної відповіді хазяїна. Повідомляється, що зменшення кількості CD4+ призводить до онкологічної трансформації. Також було показано, що мутація BRAF викликає гіперекспресію багатьох інших молекулярних пухлинних маркерів, наприклад таких як VEGF і MET. Висновки. Рівень молекулярно-генетичних маркерів, асоційованих з участю в апоптозі, підвищеною швидкістю проліферації та ангіогенезу, а також тривалість запалення можуть бути використані для встановлення діагнозу, прогнозування перебігу та оцінки ризику метастазування ПТК. Перейти к внешнему ресурсу Текст Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Генетичні та біохімічні маркери ендотеліальної дисфункції у молодих пацієнтів з артеріальною гіпертензією та супутнім ожирінням / О. О. Якименко, К. С. Чернишова, В. М. Бондар // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 177-182 : діаграма. - англ. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE АЛЬБУМИНУРИЯ -- ALBUMINURIA ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT Анотація: Обстежено 123 пацієнта молодого віку з артеріальною гіпертензією із нормальною вагою, надмірною масою тіла та ожирінням (середній вік 32,83±0,58 років). Був проведений генетичний аналіз поліморфізмів гена ендотеліальної NO-синтази – T(-786)C та G894T, як генетичних маркерів ендотеліальної дисфункції. Було виявлено частотне переважання «патологічних» генотипів поліморфізму G894T у всіх групах. Випадки комбінації поліморфізмів T(-786)C та G894T були значно частішими у молодих гіпертензивних пацієнтів із супутнім ожирінням. Як біохімічні маркери ендотеліальної дисфункції були визначені гомоцистеїнемія та добова мікроальбумінурія. Ці маркери були більш вираженими при супутній надмірній масі тіла та ожирінні порівняно з молодими гіпертензивними пацієнтами нормальної маси тіла. Було визначену значну позитивну кореляцію між рівнями гомоцистеїнемії та мікроальбумінурії, а також між цими маркерами та індексом маси тіла. Було виявлено, що «патологічні» генотипи обох досліджених поліморфізмів гена eNOS пов'язані з вищим рівнем гомоцистеїнемії та добової мікроальбумінурії.артеріальна гіпертензія, ожиріння, гомоцистеїн, мікроальбумінурія. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Якименко, О. О. Чернишова, К. С. Бондар, В. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Сідь, Є. В. Розподіл генотипів поліморфізмів генів маркерів системної запальної відповіді у хворих зі STEMI / Є. В. Сідь, О. В. Соловйов // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2019. - N 4. - С. 35-42 MeSH-~главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, диагностика) ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, диагностика) ДНК -- DNA (диагностическое применение, кровь) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика) C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ, генетика) НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ, генетика) ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, генетика) СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ СИНДРОМ -- SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (генетика, диагностика) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES Анотація: Визначали особливості розподілу генотипів поліморфізмів генів маркерів системної запальної відповіді у хворих зі STEMI. Критеріями включення в дослідження були: чоловіча і жіноча стать, вік від 46 до 75 років; для жінок постменопаузальний період більше 1 року; наявність STEMI у перші дванадцять годин від початку захворювання; інформована згода пацієнта на участь у дослідженні. ДНК виділяли з лейкоцитів із цільної крові з використанням набору «ДНК-експрес-кров» (Літех). У процесі виділення ДНК дотримувались рекомендацій, наведених в інструкції до набору. Визначали SNP поліморфізмів генів С-реактивного білка G-3014А, фактора некрозу пухлин-? G-308?A та інтерлейкіну-10 G-1082?А методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу з використанням ампліфікатора «Rotor-Gene 6000» (Corbett Research, Australia). Використовували структуру праймерів зі стандартних наборів «SNP-експрес-РВ» (Літех). Установлено, що у хворих зі STEMI збільшилась частка гомозигот (GG) і зменшилась – гетерозигот (GA) генотипів поліморфізму G-3014?A гена С-реактивного білка у порівнянні з такими за розподілом Харді-Вайнберга. Поліморфізм G-308?A гена фактора некрозу пухлин-а у хворих зі STEMI мав достовірну розбіжність із рівновагою Харді- Вайнберга, при цьому визначалось збільшення частки гомозигот (GG) і зменшення – гетерозигот (GA) та гомозигот (АА). Розподіл поліморфізму G-1082?A гена інтерлейкіну-10 характеризувався збільшенням частки гомозигот (GG) і зменшенням – гетерозигот (GA) у хворих зі STEMI у порівнянні з їхніми частками за розподілом Харді-Вайнберга. Дод.точки доступу: Соловйов, О. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Атаманова, О. В. Патологія шлунково-кишкового тракту у дітей з порушенням фібрилогенезу: особливості формування і перебігу / О. В. Атаманова // Медицина сьогодні і завтра. - 2016. - N 1. - С. 23-28 MeSH-~главная: СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (патофизиология) ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (патофизиология, этиология) ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (патология) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS ФЕНОТИП -- PHENOTYPE ДЕТИ -- CHILD Анотація: В роботі висвітлені особливості залучення травної системи до диспластичного процесу. Встановлено, що у прогресуванні диспластичного процесу суттєва роль належить розвитку патології з боку травної системи, частота залучення якої у дітей збільшується у два рази - з 24,0 до 48,5 %. Найбільш поширеними диспластичними проявами з боку травної системи у дітей з порушенням фібрилогенезу є малі аномалії розвитку жовчного міхура (78,6 %), доліхосигма (41,2 %) та рефлюкси (40,0 %). Впливовими фенотипічними маркерами щодо ураження шлунково-кишкового тракту у дітей з порушенням фібрилогенезу є астенічна конституція, гіпереластоз шкіри, гіпогнатія, гіпермобільність суглобів та арахнодактилія. При цьому астенічна статура у дітей з порушенням фібрилогенезу є своєрідним компенсаторним механізмом щодо зменшення диспластичних проявів з боку органів травлення, а саме: у розвитку гастроезо-фагеального рефлюкса (r=-0,797), доліхосигми (r=-0,926), перетинок жовчного міхура (r=0,750). Отримані результати дають можливість розробити комплекс превентивних заходів щодо профілактики залучення органів травлення до патологічного процесу у пацієнтів цієї групи. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Молекулярно-генетические предикторы некротизирующего энтероколита у новорожденных / И. В. Никитина [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 12. - С. 150-158. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: МЛАДЕНЕЦ КРАЙНЕ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, EXTREMELY PREMATURE МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION ЭНТЕРОКОЛИТ НЕКРОТИЧЕСКИЙ -- ENTEROCOLITIS, NECROTIZING ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL Дод.точки доступу: Никитина, И. В. Донников, А. Е. Крог-Йенсен, О. А. Крашенинникова, Р. В. Непша, О. С. Ленюшкина, А. А. Дегтярев, Д. Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Бобкова, М. В. Клинический симтомокомплекс пациенток репродуктивного возраста с аплазией влагалища и матки / М. В. Бобкова, Т. Ю. Смольнова, Н. М. Файзуллина // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 9. - С. 105-113. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ АНОМАЛИИ -- UROGENITAL ABNORMALITIES МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНСКОЙ БОЛЕЗНИ И ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ -- FEMALE UROGENITAL DISEASES AND PREGNANCY COMPLICATIONS АНТИ-МЮЛЛЕРОВ ГОРМОН -- ANTI-MULLERIAN HORMONE МАТКИ БОЛЕЗНИ -- UTERINE DISEASES (врожденный, генетика) ФИБРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ -- FIBROMUSCULAR DYSPLASIA ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS ЭМБРИОНАЛЬНОЕ И ПЛОДНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC AND FETAL DEVELOPMENT ОБСЕРВАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- OBSERVATIONAL STUDY Дод.точки доступу: Смольнова, Т. Ю. Файзуллина, Н. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Зв’язок між хворобою альцгеймера, цереброваскулярними і серцево-судинними захворюваннями (огляд літератури) / С. С. Островська [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 1(159). - С. 302-307. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS АЛЛЕЛИ -- ALLELES Анотація: Сучасні дослідження щодо хвороби Альцгеймера (ХА) спрямовані на виявлення біомаркерів задовго до того, як буде досягнутий поріг клінічної діагностики цього захворювання. Передбачається, що ці дослідження сприяють розробці нових концептуальних моделей ХА, однією з яких є вивчення взаємозв’язку між цією хворобою, серцево-судинними (ССЗ) та цереброваскулярними захворюваннями (ЦВЗ). Застосовуються сучасні знання про перетинання факторів ризику між ними для того, щоб знайти способи відтермінування або уповільнення розвитку ХА. Розроблено комплексну міру загального серцево-судинного ризику – фремінгемський кардіоваскулярний профіль ризику (FCRP), високий показник якого зв’язаний з погіршенням когнітивних здібностей і є предиктором прогресування ХА. Виявлені генетичні маркери, що зв’язані одночасно з ризиком розвитку ХА, ССЗ або ЦВЗ. Таким є аллель-ε4 гена APOE (аполіпопротеїну E), що підсилює ризик розвитку ХА і ССЗ. Ідентифіковані також інші гени, що сприяють їхньому розвиткові. Виявлено різні аспекти зв’язку між ХА і такими факторами ризику як віковий діапазон, зниження мозкового кровообігу, генетичні фактори ризику, відкладення амілоїду, морфологічні зміни в судинній мережі, порушення проникності гематоенцефалічного бар’єру, високий рівень холестерину, ЦД, холінергічну нейродегенерацію, забруднення повітря, грибкові і вірусні патогени, паління тощо. Приводяться також дані про те, що лікування ССЗ і ХА має багато загального, що підкреслює тісний взаємозв’язок цих захворювань і перешкоджає когнітивним порушенням у людей похилого віку. Ефективне лікування цукрового діабету у довгостроковій перспективі перешкоджає розвиткові ССЗ, а інтраназальний інсулін поліпшує когнітивні функції і модулює агрегацію Аβ у ранній стадії розвитку ХА. Крім того, специфічні поведінкові втручання, такі як аеробні вправи і фізична підготовка, надійно захищають від ССЗ і сприяють васкуляризації головного мозку, що поліпшує його функції. При цьому дієти з високим вмістом жирів показали підвищений ризик розвитку ССЗ і ХА, а ретельно розроблені здорові дієти перешкоджають цим захворюванням. Велика частина дослідників підтримує модель синергетичної взаємодії між судинними, цереброваскулярними і нейродегенеративними процесами на ранніх стадіях патогенезу ХА. Було висловлене припущення, що більш пізні стадії захворювання можуть демонструвати адитивні відносини. Таким чином, дані, приведені в огляді,свідчать про те, що запобігання судинних захворювань послаблює патологію ХА і тому ефективний контроль саме судинних факторів ризику є на сьогоднішній день найбільш надійним способом відстрочки і ступеню розвитку ХА. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Островська, С. С. Ліхолєтов, Е. О. Павлова, В. В. Деркач, А. К. Шевченко, І. Ф. Адегова, Л. Я. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
PD-L1 тестування як спосіб персонолізації лікування недрібноклітинного раку легень / Ю. В. Москаленко [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 40-45. - Библиогр. в конце ст. Рубрики: Пембролизумаб Ниволумаб Атезолизумаб Ипилимумаб Тремилимумаб MeSH-~главная: ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ СМЕРТИ 1 РЕЦЕПТОР -- PROGRAMMED CELL DEATH 1 RECEPTOR ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL Дод.точки доступу: Москаленко, Ю. В. Винниченко, І. О. Смородська, О. М. Винниченко, О. І. Москаленко, Р. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Полиморфизм гена APOE и маркеры повреждения мозга в исходах тяжелой черепно-мозговой травмы у детей / Е. Г. Сорокина [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 4. - С. 72-80. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (генетика, диагностика, осложнения, патофизиология) ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА, ГЛАЗГО ШКАЛА ОЦЕНОК ИСХОДОВ -- GLASGOW OUTCOME SCALE (использование) АПОЛИПОПРОТЕИНЫ E -- APOLIPOPROTEINS E (генетика) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (диагностическое применение) РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE S100 КАЛЬЦИЙ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА БЕТА-СУБЪЕДИНИЦА -- S100 CALCIUM BINDING PROTEIN BETA SUBUNIT (диагностическое применение) НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (диагностическое применение) ДЕТИ -- CHILD Дод.точки доступу: Сорокина, Е. Г. Семенова, Ж. Б. Аверьянова, Н. С. Карасева, О. В. Арсеньева, Е. Н. Лукьянов, В. И. Реутов, В. П. Асанов, А. Ю. Рошаль, Л. М. Пинелис, В. Г. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Альджабалі, М. А. Аналіз ефективності застосування збагаченої тромбоцитами плазми та бетаметазону у хворих із гніздовою алопецією / М. А. Альджабалі, Л. В. Куц // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2020. - Т. 20, № 4. - С. 4-10 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ -- ALOPECIA AREATA ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA БЕТАМЕТАЗОН -- BETAMETHASONE ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: В епоху доказової медицини підтвердження захворювання за допомогою різних інструментальних методів дослідження, є важливим завданням. Це дозволяє скорочувати кількість діагностичних помилок і призначати в кожному випадку належне лікування, яке відповідає сучасним поглядам на проблему гніздової алопеції. Крім того, динамічне спостереження, реєстрація даних та їх статистична обробка дає перспективу на отримання методів лікування на доказовому рівні. Актуальним є вивчення ефективності різних методів лікування з реєстрацією результатів та статистичною обробкою отриманих даних. Метою нашого дослідження було порівняти ефективність застосування монотерапії ін’єкціями бетаметазону, плазми збагаченої тромбоцитами та їх комбінації. Для дослідження були задіяні 104 хворих на гніздову алопецію середнім віком (35,7 ± 8,9) років. Усі пацієнти були розподілені рандомізованим чином на три групи. І група отримувала внутрішньошкірні ін’єкції бетаметазону загальним курсом 4 сеанси 1 раз на місяць. ІІ групу пацієнтів лікували ін’єкціями плазмою збагаченою тромбоцитами 1 раз в 2 тижні протягом 16 тижнів. ІІІ група отримувала 4 сеанси бетаметазону, які чергувалися з 4 сеансами лікування плазмою збагаченою тромбоцитами з інтервалом у 2 тижні. Спостереження за пацієнтами проводили до лікування та через 3, 6 та 17 місяців. У роботі враховували вік, стать, звичку курити, наявність алопеції у родичів, тривалість, форму та стадію захворювання, індекс тяжкості алопеції та відростання волосся, наявність «жовтих та чорних точок», псевдовелусного, «конічного» та термінального волосся. Статистичне опрацювання даних проводили за допомогою пакету програм SPSS 22.0. Одержані результати показали, що комбінована терапія дозволяє отримати кращий результат, особливо на віддалених термінах спостереження. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Куц, Л. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Прогностичне значення рівня сироваткового магнію як маркера ендотеліальної дисфункції у передчасно народжених дітей / З. І. Россоха [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 25-29. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS МАГНИЙ -- MAGNESIUM ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ДЕТОРОЖДЕНИЕ (ОКОЛО 37 НЕДЕЛЬ) -- PREMATURE BIRTH ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: Актуальність. Оптимальне забезпечення магнієм впродовж вагітності та подолання його дефіциту вкрай необхідні у зв’язку з його фізіологічною роллю у багатьох метаболічних процесах. Метаболічні перетворення за участю магнію необхідні для активації вітаміну D, енергетичного забезпечення відновлення гомоцистеїну, регуляції синтезу оксиду азоту. Дефіцит магнію збільшує ризик передчасних пологів, а дифузія магнію до плода підвищується саме з другого триместру вагітності, тому його дефіцит може несприятливо позначатися на неонатальній адаптації. Мета роботи була - дослідити зв'язок рівня сироваткового магнію з маркерами ендотеліальної дисфункції та особливостями перебігу раннього неонатального періоду. Результати. Середній рівень магнію у сироватці крові у 58 передчасно народжених дітей в першу добу складав 1,21±1,09 мг/дл. Гранично низький показник магнію (менше 1,2 мг/дл) було виявлено у 72,41% обстежених дітей. При проведенні статистичного аналізу не виявили зв’язку між рівнем магнію у сироватці крові в першу добу після народження та дослідженими маркерами ендотеліальної дисфункціі (варіантами гена eNOS, рівнем оксиду азоту). Було встановлено позитивну кореляцію між показником магнію у сироватці крові та оцінками по шкалі Апгар у новонароджених. Для показника оксиду азоту було виявлено негативну кореляцію із оцінкою по шкалі Апгар 2 і позитивну кореляцію зі ступенем дихальної недостатності. Рівні магнію у сироватці крові та оксиду азоту у передчасно народжених дітей виміряні на першу добу після народження, дозволяють оцінити перебіг антенатального періоду та прогнозувати післяпологову адаптацію. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Россоха, З. І. Фіщук, Л. Є. Похилько, В. І. Чернявська, Ю. І. Горовенко, Н. Г. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
А.В., Басанець Зв’язок поліморфізму C-1562→T промотору гена матриксної металопротеїнази-9 з ризиком розвитку хронічного обструктивного захворювання легень у шахтарів / Басанець А.В., Долінчук Л.В., Андрущенко Т.А. // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2014. - Т. 60, № 6. - С. 16-21 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489 MeSH-~главная: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: Проаналізовано генетичні маркери спадкової схильності, які зумовлюють розвиток хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) професійної етіології. За допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) визначали поліморфізм C-1562→T (rs3918242) промотору гена матриксної металопротеїнази-9 (MMP-9) з наступним аналізом рестрикційних фрагментів. До дослідної групи ввійшли шахтарі, хворі на ХОЗЛ, до контрольної – без патології органів дихання. Частота розподілу генопитів за поліморфізмом C-1562→T промотору гена ММР-9 була близькою до європеоїдів. За допомогою методу відношення шансів (ВШ) встановлений зв’язок між мінорним Т-алелем (ВШ=1,89; 95 % довірчий інтервал – ДІ: 0,98–3,66) і генотипами ТT (ВШ=2,18; 95 % ДІ: 1,83–2,60) та СT (ВШ=1,21; 95 % ДІ: 0,56-2,66) гена ММР-9 з ризиком розвитку ХОЗЛ у шахтарів основних підземних професій. Наявність у геномі домінантного С-алеля (ВШ=0,53; 95 % ДІ: 0,27–1,02) та генотипу СС (ВШ=0,60; 95 % ДІ: 0,28–1,28) цього гена зумовлюють відносну протекторну роль щодо ризику розвитку ХОЗЛ серед груп дослідження. Отримані результати відкривають перспективи для удосконалення заходів первинної профілактики ХОЗЛ з урахуванням визначення генетичної схильності його розвитку. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Л.В., Долінчук Т.А., Андрущенко Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Андрущенко, Т. А. Алельний поліморфізм гена АТМ та його внесок у формування резистентності до дії несприятливих професійних факторів / Т. А. Андрущенко, С. В. Гончаров, В. Є. Досенко // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 5. - С. 20-24 MeSH-~главная: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (действие лекарственных препаратов) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика) ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика, этиология) ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE (вредные воздействия) АСБЕСТ -- ASBESTOS (вредные воздействия) КАМЕННЫЙ УГОЛЬ -- COAL (вредные воздействия) ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- OCCUPATIONAL DISEASES (генетика, патофизиология) Дод.точки доступу: Гончаров, С. В. Досенко, В. Є. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Бродецький, І. С. Використання мікроРНК-34а для діагностики плеоморфних аденом слинних залоз / І. С. Бродецький, В. О. Маланчук, В. Є. Досенко // Клініч. хірургія = Klinichna khirurhia : щомісячний науково-практичний журнал (спеціалізоване видання для лікарів). - 2019. - Т. 86, № 10. - С. 67-70. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0023-2130 MeSH-~главная: СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- SALIVARY GLAND NEOPLASMS АПОПТОЗ -- APOPTOSIS ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: Мета. Визначення експресії мікроРНК-34а у тканинах плеоморфних аденом великих слинних залоз, прилеглій до пухлини тканині слинної залози, інтактній тканині слинної залози, що не мала зв’язку з пухлиною, та венозній крові. Матеріали і методи. Дослідження проведено щодо 20 хворих з доброякісними пухлинами великих слинних залоз (плеоморфними аденомами). Експресію мікроРНК-34а оцінювали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу. Результати. Проведеним аналізом рівня експресії мікроРНК-34а в тканині пухлини, прилеглій до пухлини тканині слинної залози, інтактній тканині слинної залози, що не мала зв’язку з пухлиною, та венозній крові у хворих з плеоморфними аденомами великих слинних залоз виявлено, що найвищим він був у прилеглій до пухлини тканині слинної залози - 1052,02 ± 367,20 порівняно з відповідним показником в інтактній залозі - 47,72 ± 28,93. Висновки. Рівень експресії мікроРНК-34а у тканинах плеоморфних аденом великих слинних залоз, який у 11 разів вище, ніж у нормі (в інтактній тканині слинної залози), може бути використаний як генетичний маркер для верифікації цього виду пухлин. Дод.точки доступу: Маланчук, В. О. Досенко, В. Є. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Влияние маркеров эндотелиальной дисфункции, цитокинового статуса, гена коллагена COL1A1_1 на развитие фиброза печени у пациентов, злоупотребляющих алкоголем / А. С. Иванова [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : ежеквартальный рецензируемый научно-практический журнал. - 2019. - Т. 63, № 3. - С. 55-63 . - ISSN 0031-2991 MeSH-~главная: ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (лекарственная терапия) ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN (терапевтическое применение) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS Анотація: Фиброз печени и его конечная стадия – цирроз являются одной из причин летальных исходов при хронических заболеваниях печени. Алкоголь и его метаболиты вызывают накопление внеклеточного коллагена, приводящего к фиброзу, вследствие цитокинового дисбаланса, процессов фиброгенеза и фибролиза. Цель. Изучить иммуновоспалительные факторы, ассоциации полиморфизма гена коллагена I типа COL1A1_1 C/A (rs1107946) с развитием фиброза печени у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Методика. Генотипировано 46 пациентов с фиброзом печени, злоупотребляющих алкоголем (срок употребления алкоголя 15,6±9,5 лет). Группы сформированы в зависимости от стадии фиброза печени, определенного методом непрямой эластометрии: 1-я — F0+1 (n=20), 2-я — F3+4 (n=36). Критерии исключения: острый алкогольный гепатит, хронические заболевания печени неалкогольного генеза, общие воспалительные и аутоиммунные процессы. У всех больных определяли концентрации интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, ФНО-альфа, VEGF-A, s-ICAM-1, ЭТ-1. Полиморфизм гена COL1A1_1 определяли методом Real-Time PCR. В качестве контрольной группы полиморфизма гена коллагена были обследованы 30 здоровых мужчин и женщин. Результаты. Уровни ИЛ-6, ИЛ-8, s-ICAM-1, ET-1 зависили от степени алкогольного фиброза печени: во 2-й группе они были выше, чем в 1-й (p0,05). Плотность печени статически значимо (p0,05) коррелировала с уровнем ИЛ-6 (r0,05). У больных с фиброзом печени, страдающих алкогольной зависимостью, частота встречаемости аллеля А статически значимо выше, чем в контрольной группе (38,3% против 12,5%, χ2 = 7,6212; р=0,005768). Частота гетерозигот СА существенно не отличается в группе больных и контрольной группе (38% и 25% соответственно, р=0,4425). Гомозиготы АА были выявлены только в группе больных с фиброзом печени, частота встречаемости составила 19,1%. Заключение. Выявлена прямая корреляционная связь между уровнем цитокинов (IL-8, IL-6), молекул эндотелиальной дисфункции (EТ1, sICAM-1) с уровнем фиброза печени. Наличие аллеля А гена COL1A1_1 может являться одним из генетических факторов развития фиброза печени у больных, злоупотребляющих алкоголем. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Иванова, А. С. Тарасенко, Е. В. Гармаш, И. В. Мяндина, Г. И. Аришева, О. С. Желудова, Е. М. Азова, М. М. Теребилина, Н. Н. Баронец, В. Ю. Кобалава, Ж. Д. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Вахромеева, К. А. Полиморфные генетические маркеры сахарного диабета 2-го типа в русской популяции = Genetic markers of tyre 2 diabetes in pussian population / К. А. Вахромеева, Л. А. Суплотова, В. В. Носиков // Пробл. эндокринологии. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 10-11. MeSH-~главная: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 Дод.точки доступу: Суплотова, Л.А. Носиков, В.В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Прогностическая значимость клинико-антропометрических, биохимических, метаболических, сосудисто-воспалительных и молекулярно-генетических маркеров в развитии первого ишемического инсульта / В. Н. Шишкова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Т. 118, № 2. - С. 4-11. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика, этиология) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS Дод.точки доступу: Шишкова, В. Н. Адашева, Т. В. Ременник, А. Ю. Валяева, В. Н. Шкловский, В. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Генетические маркеры, используемые для диагностики заболеваний височно-нижнечелюстного сустава / К. А. Семенов [и др.] // Вісн. стоматології = Visnyk stomatologiy = Вестник стоматологии : науково-практичний рецензований журнал. - 2018. - № 1. - С. 16-21. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2078-8916 MeSH-~главная: ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ СУСТАВ -- TEMPOROMANDIBULAR JOINT ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS АРТРИТ -- ARTHRITIS Дод.точки доступу: Семенов, К. А. Деньга, О. В. Дрогомирецкая, М. С. Вербицкая, Т. Г. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |