Sultanova, T. S.
    The effect of hypoxia on the morphological and functional qualities of the interalveolar capillaries of the lungs after acute physical load in the experiment = Вплив гіпоксії на морфофункціональні якості міжальвеолярних капілярів легень після гострого фізичного навантаження в експерименті / T. S. Sultanova, E. C. Akbarov, S. M. Yagubova // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2023. - № 4. - С. 222-226 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ -- SIGNS AND SYMPTOMS, RESPIRATORY
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНЫЙ БАРЬЕР -- BLOOD-AIR BARRIER
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS
Анотація: Метою дослідження було комплексне вивчення структурної перебудови респіраторного відділу легень при фізичному навантаженні в експерименті, визначення морфологічного еквівалента гострої втоми аерогематичного бар’єру. Дослідження виконано на 30 лабораторних безпородних щурах-самцях масою 120,0–150,0 г. Використовували гістологічні та електронно-мікроскопічні методи. Результати експерименту ще раз доводять, що альвеолярна гіпервентиляція вражає дихальні альвеолоцити та ендотелій міжальвеолярних капілярів, зумовлюючи подальший перебіг патологічного процесу в аерогематичному бар’єрі. Аналіз наявних фактичних даних щодо субмікроскопічної реорганізації ендотелію на ранніх стадіях гіпоксії дозволить погодитися з думкою про глибокі порушення легеневих капілярів при гострому обмеженні фізичного навантаження. Основними патогенними факторами гіпоксемії та ушкодження паренхіми легень у цей час визнано підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани, легеневого судинного опору та порушення механіки дихання з розвитком альвеолярної гіпоксії.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Akbarov, E. C.
Yagubova, S. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Profile of nitric oxide metabolism indicators in preterm infants with perinatal central nervous system injuries / Yu. I. Cherniavska [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 50-55 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES
АНОКСИЯ -- ANOXIA
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
НИТРИТЫ -- NITRITES
НИТРАТЫ -- NITRATES
Анотація: Вступ. Передчасно народжені діти мають високу частоту ушкоджень мозку, що може призвести до моторних, когнітивних, поведінкових, соціальних, сенсорних розладів. Більшість патологічних явищ, що лежать в основі гіпоксично-ішемічного ураження центральної нервової системи, є наслідком порушення мозкового кровотоку та транспорту кисню до мозку. Можливості своєчасної діагностики та лікування передчасно народжених дітей з перинатальним ураженням центральної нервової системи обмежені. Оксид азоту є одним з універсальних регуляторів фізіологічних функцій організму широкого спектру дії. Ендотеліальна дисфункція, що проявляється втратою нервово-судинних протективних функцій оксиду азоту, може істотно сприяти розвитку когнітивних порушень при гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи. Мета і завдання дослідження. Мета дослідження – оцінити особливості показників нітратного обміну у недоношених дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи в ранньому неонатальному періоді шляхом вивчення та порівняння клінічних показників, що характеризують гемодинаміку, а також рівнів нітритів, нітратів та нітрозотіолів у сечі у пацієнтів досліджуваних груп. Матеріали та методи. Проведено дослідження, до якого увійшли 14 недоношених дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням (ушкодженням) центральної нервової системи (основна група), окремо виділено 4 новонароджених, які померли в неонатальному періоді. Групу порівняння склали 20 передчасно народжених дітей, які були відносно здоровими. Їх стратифікували за результатами генетичного дослідження – визначення поліморфізму rs61722009 гену eNOS (1 підгрупа – 4bb (n=10), 2 підгрупа 4aa/4ab (n=10). Пацієнти проходили планове клінічне обстеження з вимірювання артеріального тиску та нітратів, нітритів і нітрозотіолів у сечі. Результати. У результаті встановлено, що у новонароджених, які померли, очікувано у першу добу життя були нижчі показники систолічного та діастолічного тиску, порівняно з умовно здоровими дітьми 2-х контрольних підгруп (1 доба – р=0,018; р=0,027; р=0,036). ; p=0,053), зниження показників частоти серцевих скорочень у першу добу (p=0,001; p=0,002). Тоді як в цілому гемодинамічні показники у новонароджених з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи статистично не відрізнялися від відповідних показників у відносно здорових дітей. Результати свідчать про достовірно нижчий рівень діурезу у дітей, які померли внаслідок тяжкого з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи, ймовірно, внаслідок розвитку поліорганної недостатності відразу після народження. У результаті встановлено, що у дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи рівні нітритів (p менше 0,001; p менше 0,0001) та нітратів (p менше 0,01; p менше 0,0001) знижені порівняно з дітьми в контрольні групи незалежно від варіанту генотипу. Хоча рівень нітрозотіолів достовірно не відрізнявся, у померлих дітей він навіть був значно вищим – 3,55±0,39 проти 2,23±0,22; р=0,008. Виявлені відмінності можуть свідчити про порушення регуляторної дії оксиду азоту на судинний тонус і стан нейроглії, зокрема у дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи, внаслідок його недостатньої продукції, а також недостатньої мобілізації з боку депо за рахунок нітрит- і нітратредуктаз. Висновки. Показники гемодинаміки дітей обстежених груп, за винятком померлих, достовірних відмінностей не мали. Значно менший рівень діурезу у померлих дітей свідчить про розвиток поліорганної недостатності внаслідок важкої гіпоксії. У дітей з гіпоксично-ішемічним ураженням центральної нервової системи спостерігається зниження рівня нітритів і нітратів у сечі порівняно з відносно здоровими передчасно народженими дітьми, тоді як рівень нітрозотіолів суттєво не відрізнявся, а у померлих дітей був навіть значно вищим. Результатом дослідження рівня нітратів, нітритів та нітрозотіолів у сечі на більшій вибірці пацієнтів може бути розробка алгоритму ранньої діагностики та ведення хворих залежно від тяжкості перебігу метаболічних порушень, внаслідок гіпоксії, враховуючи можливий вплив оксиду азоту на енергетичний дефіцит і мітохондріальну дисфункцію.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Cherniavska, Yu. I.
Pokhylko, V. I.
Akimov, O. Ye.
TsvirenkoS., M.
Yakovenko, O. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Komolafe, D. O.
    The value of blood oxygen capacity for the development of exercise hypoxia = Значення кисневої ємності крові для розвитку гіпоксії навантаження / D. O. Komolafe, M. M. Filippov // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 158-168 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОТРЕБНОСТИ КИСЛОРОДА АНАЛИЗ -- BIOLOGICAL OXYGEN DEMAND ANALYSIS
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
Анотація: В статті розглядаються фактори, які можуть обмежувати споживання кисню та працездатність при виконанні роботи помірної потужності. Метою даного дослідження було виявити, яким чином зміни киснево-зв’язувальних властивостей крові впливають на її кисневотранспортну функцію та режими масопереносу кисню при гіпоксії навантаження. Обстежено 12 дівчаток-підлітків 14-16 років, які страждали на вторинну анемію внаслідок ювенільних кровотеч (концентрація Нb – 10,9±0,76 г %). Для контролю обстежено 14 здорових дівчат того ж віку (Нb - 12,2±0,14 г %). Дівчата виконували підйом на сходинку протягом 5-ти хвилин (потужність такої роботи ≈ 50 Вт, інтенсивність ≈ 35-45% максимального споживання кисню). В результаті представленого проведеного дослідження було проаналізовано різні варіанти змін окремих показників режимів масоперенесення кисню. Нам вдалося дослідити роль одного з регуляторів кисневотранспортної функції крові, який суттєво впливає на постачання кисню до працюючих тканин. Таким виявилася киснева ємність крові, яка визначається вмістом гемоглобіну в крові. Було виявлено, що зниження кисневої ємності крові сприяє збільшенню кисневої вартості роботи та кисневого боргу. При цьому в більшій мірі, ніж у здорових осіб, інтенсифікуються функції зовнішнього дихання та гемодинаміки, проте їх економічність щодо постачання тканин та органів киснем різко знижується, а ступінь гіпоксії навантаження збільшується, що підтверджується розвитком венозної гіпоксемії.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Filippov, M. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Ткачишин, В. С.
    Отруєння чадним газом / В. С. Ткачишин // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 29-31. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
УГЛЕРОДА ОКИСЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ -- CARBON MONOXIDE POISONING (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН -- CARBOXYHEMOGLOBIN (анализ)
ГАЗАМИ ОТРАВЛЕНИЕ -- GAS POISONING (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




   
    On the role of ATP-dependent potassium channel kir6.2 and hypoxia-induced factor-1α in the pentylenetetrazole kindling pathogenesis = До ролі АТФ-залежного калієвого канала kir6.2 та гіпоксія-індукованого фактора-1αв патогенезі пентиленететразолового кіндлінга / Z. Doganyigit [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 4. - С. 212-216 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Метою роботи було імуногістохімічне дослідження експресії АТФ-чутливого калієвого (К+) каналу Kir6.2 та гіпоксія-індукованого фактора 1α у дорзальному гіпокампі у кіндлінгових щурів. Кіндлінг відтворювали у 19 щурів шляхом тритижневого введення пентиленететразолу. У 10 щурів групи контролю для забарвлення зрізів мозку застосовували авідин-біотин-пероксидазний метод. Ще у 10 щурів, які складали негативний контроль, зрізи забарвлювали, використовуючи тільки вторинні антитіла. Інтенсивність кольору мозкових відділів контрольної і кіндлінгової груп порівнювали з такою у групи негативного контроля. У щурів пентиленететразоловим кіндлінгом рівень Kir6.2 становив 18,12+0,98 умовних одиниць і перевищував відповідні дані в контролі (7,53+0,72 умовних одиниць) (р менше 0,001). Експресія гіпоксія-індукованого фактора 1α становила 17,62+0,90 проти 9,77+1,10 умовних одиниць у контролі (p менше 0,001). Вміст Kir6.2 і гіпоксія-індукованого фактора 1α в лімбічних структурах може бути використано в якості маркерів ефективності експериментальних методів лікування хронічної епілепсії.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Doganyigit, Z.
Okan, A.
Akyuz, E.
Poshyvak, O. B.
Pervak, M. P.
Yehorenko, O. S.
Hathal, S. N. A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Роговий, Ю. Є.
    Патофізіологія впливу молекулярного водню на перебіг гострого ушкодження нирок при гемічній гіпоксії / Ю. Є. Роговий, В. Я. Цитрін, В. В. Білоокий // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 1. - С. 50-57. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (диагностика)
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ВОДОРОД -- HYDROGEN (вредные воздействия)
Анотація: За умов інактивації гемоглобіну нітритами, гіпоксія ниркових канальців не супроводжується гальмуванням кровообігу нирок. При цьому зберігається високий рівень фільтраційної фракції іонів натрію та навантаження на енергозалежні механізми проксимальних і дистальних канальців, але оскільки енергії немає, то спостерігаються істотні реакції ушкодження проксимальних відділів нефрону та дисфункція дистальних канальців; процеси реабсорбції іонів натрію в цьому відділі нефрону більш енергозалежні, ніж у проксимальному канальці. Для корекції виявлених порушень доцільно використовувати антиоксидантний розчин від’ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням воднем, який може надходити всередину клітин, досягати мітохондрій, проникати в ділянки ішемії, набряку та запалення, покращувати енергозабезпечення шляхом постачання додаткових електронів та виявляти антиоксидантну дію за рахунок нейтралізації гідроксильного радикалу та пероксинітриту. Мета роботи – з’ясувати вплив антиоксидантного розчину від’ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням молекулярним воднем на функціонально-біохімічніпроцеси нирок при гострій гемічній гіпоксії середнього ступеня тяжкості. Матеріали і методи. Досліди проведено на 30 білих нелінійних щурах-самцях масою 0,16-0,18 кг за умов гіпонатрієвого раціону харчування. Моделювання гемічної гіпоксії виконували шляхом одноразового підшкірного введення 1% розчину нітриту натрію в дозі 50 мг/кг маси тіла, викликаючи відповідно середній ступінь тяжкості гемічної гіпоксії. Антиоксидантний розчин від’ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням воднем 1,0-1,2 ppm та окисно-відновним потенціалом – 297,3±5,27 мВ отримували за допомогою генератора нового покоління Blue Water 900 (Корея). Використовували експериментальні, фізіологічні, біохімічні, імуноферментні, гістоензимохімічні та статистичні методи дослідження. Результати. Розвиток гострої гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості супроводжувався зростанням клубочкової фільтрації, екскреції білка, зниженням дистальної реабсорбції іонів натрію. Встановлено зростання концентрації фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові та виявлено зростання необмеженого протеолізу в нирках: за лізисом азоколагену в кірковій, азоказеїну в мозковій зонах та азоальбуміну в сосочку. При гемічній гіпоксії середнього ступеня тяжкості встановлено зростання концентрації продуктів перекисного окиснення ліпідів: малонового альдегіду та дієнових кон’югат у мозковій речовині нирок, а також відзначено гальмування активності сукцинатдегідрогенази в проксимальному відділі нефрона (p 0,01). Застосування розчину від’ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням молекулярним воднем виявляло корегувальну дію на досліджувані параметри. Висновки. 1. При гострій гемічній гіпоксії середнього ступеня тяжкості застосування розчину від’ємного окисно-відновного потенціалу з насиченням молекулярним воднем за рахунок його антиоксидантних, цитопротекторних, енергетичних властивостей покращує стан проксимального канальця, зменшує прояви протеїнурії канальцевого типу (p 0,01), підвищує активність сукцинатдегідрогенази (p 0,02) в цьому відділі нефрона та знижує підвищений рівень фактора некрозу пухлин-альфа в плазмі крові (p 0,01), лізису азоколагену, азоальбуміну, азоказеїну та продуктів перекисного окиснення ліпідів: малонового альдегіду (p 0,01) і дієнових кон’югат, що свідчить про його захисну дію на нирки.
Дод.точки доступу:
Цитрін, В. Я.
Білоокий, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Коржинський, Ю. С.
    Скільки кисню потрібно? Нова парадигма первинної реанімації новонароджених / Ю. С. Коржинський // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Неонатология, хирургия и перинатальная медицина = Neonatology, Surgery and Perinatal Medicine : щоквартальний медичний науково-практичний журнал. - 2013. - Т. III, № 2. - С. 79-84 . - ISSN 2226-1230


MeSH-~главная:
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения)
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (осложнения)
ГИПЕРОКСИЯ -- HYPEROXIA
РЕАНИМАЦИЯ -- RESUSCITATION (использование)
Анотація: В кінці минулого десятиліття відбулося якісне переосмислення накопичених на той час даних щодо застосування кисню в процесі первинної реанімації новонароджених. Відомий феномен т.зв. кисневого парадоксу, коли застосування кисню на фоні гіпоксії у живих організмів, що не можуть жити без кисню, викликає оксидативний стрес та провокує ушкодження тканин, на додаток до тих, які викликані гіпоксією. Оксидативний стрес співвідноситься з запаленням, ростом клітин, їх проліферацією та диференціацією. Гіпероксія викликає ураження легень, пригнічує альвеоляризацію і ріст легень, здійснює шкідливий вплив на незрілу нервову систему. Мета-аналіз 10 рандомізованих і квазі-рандомізованих клінічних досліджень засвідчив зниження летальності доношених новонароджених у випадку початку реанімаційних заходів з використання повітря у порівнянні з використанням 100% кисню. У 2010 р було прийнято міжнародний консенсус з неонатальної реанімації з рекомендаціями застосовувати повітря, а не 100% кисень, у якості початкового реанімаційного газу. Дані щодо реанімації недоношених немовлят дещо обмежені. Застосування повітря, як початкового газу, може бути недостатнім для досягнення бажаної оксигенації, тоді як 100% кисень викликає надмірну оксигенацію. В процесі реанімаційних заходів як доношених, так і недоношених новонароджених рекомендується титрація концентрації кисню в киснево-повітряній суміші, орієнтуючись на цільові показники сатурації.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Кабачна, І. В.
    Механізми аналептичного і антигіпоксичного ефектів гетерозидів похідних сірко- та азотвмісних гетероциклів / І. В. Кабачна, В. І. Кабачний, С. М. Дроговоз // Лікарська справа = Врачебное дело : науково-практичний ж-л. - 2019. - № 7/8. - С. 46-53 . - ISSN 0049-6804


MeSH-~главная:
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СТИМУЛЯТОРЫ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM STIMULANTS (прием и дозировка)
ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ -- HETEROCYCLIC COMPOUNDS
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР -- RESPIRATORY CENTER
Анотація: С целью расширения теоретической базы целенаправленного поиска аналептиков изучены пробуждающие и антигипоксические свойства гетерозида-21, гетерозида-31 (производные серо- и азотсодержащих гетероциклов) и установлены механизмы их действия. Для моделирования супрессии дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга использовали тиопентал натрия (42 мг/кг). Препаратами сравнения были комбинированный аналептик сульфокамфокаин (СКК) (20 мг/кг) и антигипоксант пирацетам (300 мг/кг). На моделях тиопенталового наркоза и нормобарической гипоксии с гиперкапнией получены результаты, анализ которых позволил качественно и количественно оценить пробуждающую, антигипоксическую активность исследуемых веществ и классических препаратов; их влияние на дыхательный центр мозга и поведенческие реакции животных; теоретически обосновать, экспериментально подтвердить и установить аэробные, анаэробные и детоксикационные механизмы реализации эффектов в различных условиях; сформулировать теоретические основы целенаправленного поиска универсальных аналептиков и антигипоксантов, предложить инструментально-методологический комплекс для их экспериментального воспроизведения.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Кабачний, В. І.
Дроговоз, С. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Синдром дыхательной недостаточности при остром инсульте: новые подходы к диагностике / А. Г. Чучалин [и др.] // Пульмонология. - 2020. - Том 30, N 4. - С. 485-492. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (осложнения, патофизиология)
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RESPIRATORY INSUFFICIENCY (диагностика, патофизиология, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, патофизиология, этиология)
ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ -- VENOUS THROMBOEMBOLISM (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Дод.точки доступу:
Чучалин, А. Г.
Ким, Т. Г.
Мартынов, М. Ю.
Гусев, Е. И.
Шогенова, Л. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Гіпоксичне ураження у новонароджених дітей: патофізіологічні механізми розвитку та можливості біорегуляційної корекції / Ю. Д. Годованець [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 20-32. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES (этиология)
Анотація: Прогноз формування стану здоров’я та якості життя у дитячому віці визначається благополуччям внутрішньоутробного розвитку плода, особливостями пологів у матері, а також характером адаптації після народження. Універсальним фактором ушкодження організму плода і новонародженого за наявності перинатальних факторів ризику є гіпоксія. Внаслідок негативного впливу гіпоксії на організм розвивається гіпоксично ішемічна енцефалопатія/неонатальна енцефалопатія, частота якої становить, залежно від рівня доходів населення, у різних країнах світу від 1,5 до 10-20 випадків на 1000 живонароджених. Обговорення аспектів терапевтичної корекції патологічних станів періоду новонародженості з урахуванням клініко-молекулярних аспектів їх формування є важливим, оскільки спрямоване на запобігання віддалених наслідків гіпоксичних уражень у подальші роки життя. Мета роботи – визначити ефективність засобів біорегуляційної корекції при лікуванні новонароджених із різними формами перинатальної патології, у патогенезі яких наявне гіпоксичне ураження, на підставі динаміки клініко-лабораторного спостереження з оцінкою, окрім загальноприйнятих критеріїв, показників стану енергетичного обміну, системи вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту організму. Матеріали і методи. Проведено одноцентрове когортне проспективне дослідження 60 доношених новонароджених дітей, з яких 30 пацієнтам призначено традиційний курс лікування (I група), відповідно у 30 новонароджених, окрім загальноприйнятого терапевтичного комплексу, застосовували препарати біорегуляційної корекції, зокрема Траумель С, Коензим Композитум та Церебрум Композитум Н (II група). Контрольну групу для порівняльної оцінки показників додаткових методів обстеження сформували з 30 здорових новонароджених дітей (III група). Додаткові методи обстеження новонароджених містили: комплекс показників енергетичного обміну, системи вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи захисту організму. Обстеження дітей здійснено за інформаційної згоди батьків пацієнтів. Статистичний аналіз отриманих результатів дослідження проведено з використанням програми Statistica (StatSoftInc., USA, 2010). Результати. Динамічне спостереження за новонародженими груп порівняння, з урахуванням відмінностей призначеного лікування, показало більшу ефективність терапевтичної корекції у дітей, які отримували, поряд із традиційними, засоби біорегуляційної корекції. Використання зазначеної групи препаратів зменшувало терміни лікування новонароджених, що засвідчує про кращі можливості адаптації організму після народження за умов перенесеної гіпоксії за рахунок стабілізації енергетичного обміну та зменшення оксидативного стресу і сприяє стабілізації стану у гострому періоді захворювання та знижує ризик віддалених наслідків патології. Висновки. 1. Дослідження клініко-молекулярних механізмів гіпоксичного ураження організму у новонароджених за умов перинатальної патології потребує комплексного підходу для підвищення ефективності методів діагностики та лікування. 2. Актуальним діагностичним напрямком для своєчасного виявлення метаболічних порушень є визначення показників енергетичного обміну, вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту організму, що надає змогу своєчасного призначення терапевтичної корекції, спрямованої на покращення мітохондріального окиснення, збереження структури і функції клітинних мембран. 3. Перспективним напрямком є вивчення доцільності включення до комплексу лікування новонароджених при гіпоксичному ураженні організму засобів біорегуляційної корекції, об’єктом дії якої вважаємо активацію власних регулюючих захисних механізмів, спрямованих на формування короткочасної та довготривалої адаптації організму після народження.
Дод.точки доступу:
Годованець, Ю. Д.
Ткачук, С. С.
Гулій, М. А.
Гірін, С. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Солтані, Р. Е.
    Патофізіологічні особливості системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну вдень / Р. Е. Солтані // Шпит. хірургія. - 2020. - N 4. - С. 58-63


MeSH-~главная:
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (патофизиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Мета роботи: дослідити особливості функціонування системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну (СОАГС) у період їхньої активності (удень). Дослідження проведено у 66 хворих на СОАГС. Групу контролю склали особи такого ж віку та маси тіла, у котрих СОАГС при полісомнографічному дослідженні не підтвердився. Проведено дослідження системної гемодинаміки та кисневого балансу: особливостей порушень надходження кисню (ступінь легеневої гіпоксії), зв’язування кисню гемоглобіном (ступінь гемічної гіпоксії), ефективності забезпечення надходження кисню до тканин (інтегрального показника кисневої недостатності) у хворих на СОАГС. Встановлено, що вдень синхронно тяжкості патології зростає активність серцево-судинної системи: серцевого викиду, частоти серцевих скорочень та загального периферичного судинного опору. При цьому найбільш інформативним виявився індекс Робінсона, який порівняно з показниками в осіб групи котролю – 104,9±1,2 – у хворих з легким ступенем склав 115,6±2,0, при СОАГС середнього ступеня – 125,5±1,8, а у найтяжчого контингенту – 137,1±2,1–, що є предиктором розвитку артеріальної гіпертензії та органних порушень
Цель работы: исследовать особенности функционирования системной гемодинамики и кислородного обеспечения тканей у больных с синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС) в период их активности (днем). Исследование проведено в 66 больных на СОАГС. Группу контроля составили лица такого же возраста и массы тела, в которых СОАГС при полисомнографическому исследовании не подтвердился. Проведено исследование системной гемодинамики и кислородного баланса: особен-ностей нарушений поступления кислорода (степень легочной гипоксии), связывания кислорода гемоглобином (степень гемической гипоксии), эффективности обеспечения поступления кислорода к тканям (интегрального показателя кислородной недостаточ-ности) в больных на СОАГС. Установлено, что в дневное время синхронно тяжести патологии растет активность сердечно-сосудистой системы : сердечных выбросов, частоты сердечных сокращений и общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наиболее информативным оказался индекс Робинсона, который сравнительно с показателями у лиц группы контроля – 104,9±1,2 – у больных с легкой степенью составил 115,6±2,0, при СОАГС средней степени – 125,5±1,8 , а у самого тяжелого контингента – 137,1±2,1, что является предиктором развития артериальной гипертензии и органных нарушений.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Дія L–токоферолу на морфологічні перебудови епіфіза щурів за умови впливу солей важких металів / Н. Б. Гринцова [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 1. - С. 184-188 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
КРЫСЫ -- RATS
СОЛИ -- SALTS
ТОКОФЕРОЛЫ -- TOCOPHEROLS
Анотація: У статті представлені результати дослідження морфологічних перебудов структурних змін в епіфізі щурів під впливом солей важких металів та корекції L-токоферолом на протязі 30 днів. Використовувались загальні морфологічні та статистичні методи дослідження (гістологічні, морфометричні та статистичні). Захисна дія L-токоферолу викликала в епіфізі ряд компенсаторно-адаптаційних процесів, спрямованих на нейтралізацію впливу стресора на орган. Але, 30-денного захисного періоду L-токоферолу недостатньо, щоб повністю нейтралізувати вплив важких металів на орган: активувалася гліальна реакція, збільшувалася площа судин, погіршувалася проникність судинної стінки, формувався набряк і зростала сполучнотканинна складова частина залози, що свідчить про дисфункціональну перебудову секреторної діяльності органу. Вищевказані морфологічні зміни негативно вплинули на процеси евакуації гормонів у кров, перебіг загального адаптаційного синдрому та відновлення гомеостазу у органі.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Гринцова, Н. Б.
Романюк, А. М.
Зайцева, С. С.
Гордієнко, О. В.
Хоменко, І. В.
Кіптенко, Л. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Методичний підхід до викладання патофізіології гіпоксичних станів для студентів медичного факультету / О. Є. Акімов [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2022. - Т. 22, № 1. - С. 142-146 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
СТУДЕНТЫ МЕДИЦИНСКИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ -- STUDENTS, HEALTH OCCUPATIONS
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOPATHOLOGY
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ -- EDUCATION, MEDICAL (методы)
Анотація: Гіпоксія є одним із найрозповсюдженіших факторів, що призводить до загибелі клітин. Тому знання сучасних поглядів на механізми розвитку гіпоксичного ушкодження на клітинному рівні є необхідними для здобувачів освіти для покращення якості лікування багатьох захворювань. Мета даної роботи розробити та обґрунтувати методичний підхід до викладання патофізіології гіпоксичних станів для студентів медичного факультету з урахуванням сучасних поглядів на механізми розвитку гіпоксій. Основний зміст. В історичному аспекті для вивчення здобувачам освіти пропонується класифікація гіпоксичних станів, яка запропонована С.Н. Єфуні. Вивчати дану класифікацію для майбутніх практикуючих лікарів необхідно лише у історичному аспекті. А для майбутніх вчених вона буде цікавою після корекції її недоліків відповідно до сучасних уявлень про функціонування мітохондрій. Для практикуючих лікарів найбільш прийнятною буде етіологічна класифікація. Дана класифікація є простішою та найбільше підходить для майбутніх практикуючих лікарів, оскільки вона дозволяє, після аналізу певних параметрів газового складу крові, встановити причину розвитку гіпоксичного стану та спрямувати лікувально-профілактичні заходи на корекцію впливу етіологічного фактора. Також запропоновано акцентувати увагу здобувачів освіти на простому та ефективному алгоритмі визначення типу гіпоксії за показниками газового складу крові. Алгоритм включає в себе п’ять послідовних кроків: 1) виключення наявності гіпоксичної гіпоксії; 2) виключення наявності респіраторної (дихальної) гіпоксії; 3) виключення наявності гемічної (кров’яної) гіпоксії; 4) виключення наявності циркуляторної (гемодинамічної) гіпоксії; 5) виключення наявності тканинної (гістотоксичної) гіпоксії. Висновки. Використання зазначеного методичного підходу при викладанні студентам патофізіології гіпоксичних станів покращить якість освіти, збільшить рівень підготовки студентів до іспиту КРОК-1 та надасть необхідні практичні навички для оцінки газового складу крові, що будуть необхідні на клінічних дисциплінах.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Акімов, О. Є.
Соловйова, Н. В.
Заколодна, О. Е.
Міщенко, А. В.
Костенко, В. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Болевые и безболевые синдромы при дисфункции периферической нервной системы // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия = Effective Pharmacotherapy. Neurology and Psychiatry : научно практический журнал. - 2018. - N 2(on-line). - С. 86-94 . - ISSN 2307-3586


MeSH-~главная:
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ -- PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (диагностическое применение)
Анотація: На симпозиуме, организованном при поддержке компании «Верваг Фарма», ведущие российские эксперты представили оптимальные алгоритмы ведения пациентов с поражением периферической нервной системы, эффективные возможности патогенетической терапии невропатической боли и вызвавших ее заболеваний с использованием альфа-липоевой кислоты и витаминов группы В.
Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




    Ягубова, С. М.
    Ультраструктурні особливості наднирників за поєднаного впливу гипобаричної гіпоксії і стафілококового перитоніту / С. М. Ягубова // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 254-258. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ -- STAPHYLOCOCCAL INFECTIONS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
Анотація: В період широкого поширення ендокринних патологій в світі морфофункціональних змін, що відбуваються в ендокринній системі, переважно в тканинах надниркових залоз, під впливом стресових факторів різного походження, корекція і практичне значення цих змін, зокрема, динаміка відновлення анатомічних структур в ході процесів репаративної регенерації та адаптації, недостатньо вивчені. У зв'язку з цим, незважаючи на численні дослідні роботи, присвячені впливу стрес факторів на ендокринні органи, зокрема, гіпоксії та інфекції окремо, відсутність інформації про сукупний вплив цих факторів створює значний інформаційний дефіцит. Це робить актуальним дослідження цієї області. У статті представлена інформація про дослідницьку роботу, проведену з метою вивчення основних морфофункціональних особливостей механізмів впливу на ультраструктуру наднирників таких факторів, як гіпобарична гіпоксія і стафілококова інфекція. Аналіз наших результатів показує, що ультраструктурні зміни в надниркових залозах, викликані окремими ефектами як гіпоксії, так і інфекції, проявляються в збільшенні кількості колагенових волокон в міжклітинному просторі залозистої тканини і структурі мітохондрій. На 15-й день гіпоксії та інфекції спостерігається гіпертрофія клітин, а на 30-й день спостерігається як гіпертрофія, так і гіперплазія. Спостерігається часткове зменшення кількості адреноцитів і втрата паренхіми. Однак порівняльний аналіз електронних мікрофотографій, що відображають комбінований вплив гіпоксії та інфекції, показує, що ультраструктурні зміни в залізистої тканини більш виражені. Це говорить про те, що гіпоксія надає стимулюючу дію на стафілококову інфекцію. У той же час ефект гіпоксії залежить від декількох факторів, у тому числі від природи збудника і особливостей інфекції.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




    Дубівська, С. С.
    2,3-дифосфогліцерат - індикатор гіпоксії, що впливає на стан післяопераційної когнітивної дисфункції при використанні загальної анестезії / С. С. Дубівська // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2019. - N 2. - С. 90-94


MeSH-~главная:
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, этиология)
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL (вредные воздействия)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
2,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРАТ -- 2,3-DIPHOSPHOGLYCERATE (кровь)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: У 130 пацієнтів хірургічних відділень різного профілю на базі Харківської міської клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги ім. проф. О.І. Мещанінова після застосування загального наркозу визначали вміст 2,3-дифосфогліцерату як індикатору гіпоксії залежно від віку. Оперативне втручання проводили за умов загальної багатокомпонентної анестезії зі штучною вентиляцією легень із використанням пропофолу й фентанілу, тіопенталу натрію й фентанілу. Пацієнтів було розподілено на три групи: 1 -ша - 46 пацієнтів молодого віку (18-43 роки); 2-га - 43 пацієнти середнього віку (44- 59 роки); 3-тя - 41 пацієнт похилого віку (60-80 роки). У крові пацієнтів визначали вміст еритроцитів, гемоглобіну та 2,3-дифосфогліцерату. Установлено, що в пацієнтів молодого віку швидкість утворення 2,3-дифосфогліцерату підвищується протягом першого тижня, дуже швидко спрацьовують адаптаційні механізми. У пацієнтів хірургічного відділення середнього віку спостерігається більш виражена інтенсивність утворення 2,3-дифосфогліцерату, що є необхідним для забезпечення транспорту кисню до тканин, зокрема до нервової системи. У пацієнтів похилого віку визначається зрив адаптаційних механізмів, інтенсивність утворення 2,3-дифосфогліцерату знижується у відповідь на гіпоксію. Таким чином, у людей похилого віку спостерігається недостатнє забезпечення функціонуючих клітин киснем, наданий наркоз та оперативне втручання можуть первинно викликати гіпоксичний стан за умов порушення функції киснево-транспортних і ауторегулюючих систем організму.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Острое тяжелое пероральное отравление 1,4-бутандиолом и этанолом с развитием коматозного состояния / А. Г. Синенченко [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 3. - С. 77-81. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Цитофлавин

MeSH-~главная:
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ХИМИЧЕСКИ-ВЫЗВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- SUBSTANCE-RELATED DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
БУТИЛЕНГЛИКОЛИBUTYLENE GLYCOLS (токсичность)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (токсичность)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (лекарственная терапия, этиология)
ТОМОГРАФИЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ МУЛЬТИДЕТЕКТОРНАЯ -- MULTIDETECTOR COMPUTED TOMOGRAPHY (использование)
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ СПЕКТРОСКОПИЯ -- MAGNETIC RESONANCE SPECTROSCOPY (диагностическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Синенченко, А. Г.
Лодягин, А. Н.
Савелло, В. Е.
Батоцыренов, Б. В.
Антонова, А. М.
Шумакова, Т. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Кароли, Н. А.
    Повреждение эндотелия и функциональное состояние сосудистой стенки при хронической обструктивной болезни лёгких / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 6. - С. 527-536 . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333


MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
Анотація: При хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) складываются условия, способствующие повреждению эндотелия и развитию эндотелиальной дисфункции, а именно: гипоксия, увеличение содержания различных биологически активных веществ, включая цитокины, лейкотриены и др. Имеющиеся работы преимущественно проводились у пациентов с ХОБЛ и сопутствующей артериальной гипертензией и/или ишемической болезнью сердца. Цель. Оценка выраженности повреждения эндотелия и вазорегулирующей функции сосудистой стенки у больных ХОБЛ разной степени тяжести. Материал и методы. Обследовано 76 пациентов с ХОБЛ (мужчины, средний возраст 51,14±0,97 года). Диагноз ХОБЛ устанавливался в соответствии с критериями GOLD (2013 г.) после проведения спирографического исследования. По выраженности бронхообструктивных нарушений у 27 пациентов диагностирована стадия GOLD I -II (1-я группа) и у 49 пациентов - GOLD III-IV (2-я группа). Проводилось изучение антитромбогенной, вазорегулирующей функции эндотелия, количества десквамированных эндотелиоцитов в крови, определение фактора Виллебранда, продукции оксида азота (NO) в плазме по уровню стабильных метаболитов NO (нитратов и нитритов). Результаты. Проведённое исследование демонстрирует значимое повреждение эндотелия, увеличение толщины стенки плечевой артерии, снижение суммарной плазменной концентрации стабильных метаболитов NO, нарушение антитромбогенной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных ХОБЛ по сравнению с аналогичными параметрами у здоровых людей. Установленные изменения более выражены у пациентов с тяжёлым течением ХОБЛ.
Дод.точки доступу:
Ребров, А. П.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




   
    Роль гіпоксії та мітохондріальної дисфункції в механізмах розвитку експериментальної деменції альцгеймерівського типу різного генезу у щурів, оцінка можливості корекції даного стану мезенхімальними стовбуровими клітинами / Є. М. Зоренко [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 1(159). - С. 66-72 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS
КРЫСЫ -- RATS
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: Міопія високого ступеня є поширеним захворюванням у всьому світі. Очі з високим ступенем міопії мають тенденцію до розвитку катаракти раніше, ніж еметропічні, або гіперметропічні очі. Паралельно з формуванням міопії та катаракти відбуваються зміни гемо- та гідродинамічних показників ока, ці процеси взаємно посилюють один одного. Вплив ФЕК+ІОЛ на внутрішньоочний тиск та гідродинаміку ока можна вважати достатньо вивченим, а от зміни гемодинамічних показників залишаються до кінця не з’ясованими, особливо на очах з високою міопією. В роботі прийняли участь 58 пацієнтів (96 очей) з міопією високого ступеня і катарактою у віці від 29 до 78 років (середній вік 55,9±1,8). Всім пацієнтам було проведено стандартне офтальмологічне обстеження (авторефрактометрія, візометрія, периметрія, тест Амслера, фосфен-тест, тонометрія, біомікроскопія, пряма офтальмоскопія). Додаткові методи включали в себе тонографію за Нестеровим (визначали істиний внутрішньоочний тиск (Ро), коефіцієнт легкості відтоку (С), швидкість продукції внутрішньоочної рідини (F) та коєфіцієнта Бекера (КБ)) та ультразвукова доплерографія судин ока (очна артерія (ОА), центральна артерія сітківки (ЦАС) та задні короткі ціліарні артерії(ЗКЦА)) на багатофункціональному ультразвуковому приладі SonoAce-8000 Ex (Madison, Південна Корея). Визначали такі гемодинамічні показники як: пікова швидкість викиду Vps (sm/s), середню швидкість викиду Vmed (sm/s) та зміни індексу резистентності (Ri) судин. Через 6 місяців після ФЕК+ІОЛ відмічено зниження істиного внутрішньоочного тиску на 2,58 мм.рт. ст. на тлі підвищення коефіцієнту легкості відтоку на 0,11 мм3 /хв. на 1 мм.рт.ст. та підвищення швидкості продукції внутрішньоочної рідини на 0,13 мм3 /хв. Відмічено також зниження коєфіцієнта Бекера на 30,82 одиниці, що свідчить про покращення трофічних процесів в оці. Гемодинамічні показники теж змінилися: пікова швидкість викиду за цей період підвищилася на 3,36 см/сек по очній артерії, на 3,21 см/сек по центральній артерії сітківки та на 2,25 см/сек по заднім коротким циліарним артеріям. Середня швидкість викиду у очній артерії після операції підвищилась на 3,1 см/сек., в центральній артерії сітківки – на 2,01 см/сек., в задніх коротких ціліарних артеріях - на 2,98 см/сек. Після 6 місяців з дня операції Ri зменшився на 0,14 по очній артерії (з 0,48±0,006 до 0,34±0,006), на 0,14 по центральнії артерії сітківки (з 0,47±0,007 до 0,33±0,007) і на 0,13 по заднім коротким циліарним артеріям (з 0,47±0,006 до 0,34±0,006).
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Зоренко, Є. М.
Павлова, О. О.
Горбач, Т. В.
Мартинова, С. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Джалилова, Д. Ш.
    Молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи гипоксии, воспалительных и иммунных реакций / Д. Ш. Джалилова, О. В. Макарова // Иммунология = Immunologiya : научно-практический рецензуемый журнал. - 2019. - Т. 40, № 5. - С. 94-105 . - ISSN 0206-4952. - ISSN 2412-1312


MeSH-~главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
Анотація: Резюме. Обзор посвящен молекулярно-биологическим механизмам взаимосвязи гипоксии, воспалительных и иммунных процессов, поскольку известно, что недостаток кислорода, с одной стороны, может инициировать развитие воспаления, а с другой - любой воспалительный процесс, особенно с выраженными системными проявлениями, сопровождается кислородной недостаточностью. В настоящем обзоре приведены современные представления о взаимосвязи ключевого транскрипционного фактора, активирующегося при гипоксии, - HIF-1α с ядерным фактором NF-κB, регулирующим воспаление. Обобщены литературные данные о роли при воспалении активации HIF-1α в различных типах клеток и тканей, которая может оказывать как противовоспалительный, так и провоспалительный эффект. Изучение взаимосвязи молекулярно-биологических механизмов воспалительных и иммунных реакций и гипоксии важно не только для понимания эффектов HIF-1 на NF-κB, но и для создания потенциально новых терапевтических подходов лечения воспалительных заболеваний и опухолей, поскольку HIF-1 играет важнейшую роль в их развитии.
Дод.точки доступу:
Макарова, О. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)