Литвинова, Н. Ю.
    Молекулярные маркеры артериальной ишемии / Н. Ю. Литвинова, Я. Г. Жебеленко, М. Н. Шкира // Серце і судини. - 2016. - N 3. - С. 111-117


MeSH-~главная:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (диагноз, патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Жебеленко, Я. Г.
Шкира, М. Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Рівні хемерину й несфатину-1 у сироватці крові та параметри добового моніторування артеріального тиску в пацієнтів з гіпертонічною хворобою / О. М. Ковальова [и др.] // Серце і судини. - 2016. - N 3. - С. 84-90


MeSH-~главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагноз, патофизиология)
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (методы)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Кл.слова (ненормовані):
Хемерин -- Несфатин-1
Дод.точки доступу:
Ковальова, О. М.
Ащеулова, Т. В.
Іванченко, С. В.
Гончарь, О. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Щербина, М. О.
    Стан цитокінового профілю у хворих на аденоміоз / М. О. Щербина, А. О. Чехунова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Neonatology, surgery and perinatal medicine. - 2022. - Т. 12, № 1. - С. 43-49. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (кровь)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Вступ. Аденоміоз є важливою проблемою сучасної гінекології, яка визиває значні порушення репродуктивної функції, призводить до інвалідизації, порушення функцій суміжних органів, зниження якості життя жінок. Мета дослідження: вивчити стан цитокінового профілю у хворих на аденоміоз. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 35 пацієнток, з яких - 20 (57,1 %) з аденоміозом І ступеня (основна група), контрольна група - 15 (42,9 %) здорових жінок. Визначали імуноферментним методом вміст кателіцидину (LL-37) та ?-дефензину, IL-1?, 4, 6, 10, 18, TFN-?, VEGF у сироватці крові, цервікальному слизу та матковому змиві. Для оцінки цитокінового дисбалансу використовували коефіцієнт співвідношення IL-1?/ IL-10, IL-6/IL-10, TFN-?/IL-10, IL-4/IFN-?. У цервікальному слизу визначали методом ПЛР HSV-1,2, CMV. У периферичній крові - наявність специфічних IgM, IgG до HSV-1,2, CMV. Результати дослідження. Проведене визначення ДНК збудників HSV1,2, СMV методом ПЛР аналізу цервікального слизу хворих на аденоміоз показало наявність моно-вірусної контамінації HSV1,2 та СMV в 40 % випадків. Причому HSV1,2 виявлявся в 1,7 рази частіше, ніж СMV (р0,05). Частка мікст-вірусної контамінації (HSV1,2+СMV) склала 20 %. У 6 (30 %) хворих на аденоміоз виявлено підвищення титру IgG до HSV1,2, у 5 (25 %) – IgG до СMV. IgM до HSV1,2, СMV виявлено не було. При вивченні цитокінового профілю в сироватці крові хворих на аденоміоз виявлено статистично значуще підвищення рівня про- та протизапальних цитокінів. При чому приріст про- запальних цитокінів спостерігався менш значущий, а концентрація протизапальних цитокінів була значно більшою (IL-10), що свідчить про цитокіновий дисбаланс переважно за Th2. Крім того, у жінок з аденоміозом у слизу цервікального каналу та матковому змиві спостерігається також підвищення концентрації про- та протизапальних цитокінів, прочому динаміка корелювала з показниками в сироватці крові, ступень підвищення перевищувала показники в сироватці крові. Підвищення фактору ангіогенезу (VEGF) як в сироватці крові так і локально може сприяти активації зростання судин та ектопічного ендометрію. З одного боку, антимікробні пептиди знижуючись у сироватці крові та більшою мірою локально (?-дефензин у цервікальному слизу: 384,5±39,1 пг/мл, в матковому змиві 252,2±24,8 пг/мл; у контрольній групі – 447,1±45,3 пг/мл, 446,2±39,3 пг/мл відповідно; LL-37 в цервікальному слизу – 41,5±4,3 пг/мл, в матковому змиві – 67,2±6,8 пг/мл, в контрольній групі – 62,2±6,1 пг/мл; 71,1±7,5 пг/мл відповідно) свідчать про погіршення місцевого імунітету, а накопичення прозапальних цитокінів сприяє проліферації. Цілком ймовірно, що ці імунні зміни через механізм епітеліально-мезенхімального переходу стимулюють міграцію клітин ендометрію до міометрія. Висновки. Результати досліджень показали виражений дисбаланс цитокінового профілю у хворих на аденоміоз за наявності генітальної інфекції. Імунні порушення, які формуються на тлі вірусних збудників, можуть сприяти пенетрації ендометрію в міометрій та розвитку захворюваня. Предметом подальших досліджень має стати пошук адекватних терапевтичних підходів, напавлених на регуляцію підвищенної проліферації та інвазії ендометрію.
Дод.точки доступу:
Чехунова, А. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Дужий, І. Д.
    Поліморфізм генів прозапальних та протизапальних цитокінів у хворих із гострим панкреатитом у північно-східному регіоні України / І. Д. Дужий, О. Л. Ситнік, В. Я. Пак // Клінічна хірургія. - 2022. - Т. 89, № 11/12. - С. 10-13


MeSH-~главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (генетика, хирургия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Дод.точки доступу:
Ситнік, О. Л.
Пак, В. Я.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Makieieva, N. I.
    Imbalance between IL-2, IL-4 and IFN-γ as a marker of sustainability of partly controlled asthma in children = Порушення балансу між IL-2, IL-4 ТА IFN-γ, як маркер тяжкості частково контрольованої бронхіальної астми у дітей / N. I. Makieieva, V. V. Andrushchenko // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 433-438 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика)
ДЕТИ -- CHILD
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Астма це одне з найпоширеніших хронічних неінфекційних захворювань серед дорослих та дітей. Дослідження патогенетичних механізмів бронхіальної астми бере початок з перших нагадувань про це захворювання, але не закінчилось і до нині. Астма хронічний запальний процес, який тісно пов’язаний з дією цитокінів. В останні роки вчені приділяють особливу увагу саме участі цитокінів в формуванні бронхіальної астми. Метою дослідження було удосконалити знання з оцінки участі прозапальних (IL-2), протизапальних (IL-4) інтерлейкінів та інтерферону-гамма (IFN-γ) в формуванні хронічного запального процесу у дітей із частково контрольованою астмою. Об’єкт і методи дослідження. У дослідженні взяли участь 94 дитини, які лікувалися у пульмонологічному відділенні. Пацієнтів розподілили на 4 групи: 1 група — діти з легкою персистуючою БА (n=59), 2 група — середньо важкою персистуючою БА (n=10), 3 група — важкою персистуючою БА ( n=12) та четверта група – група контролю (n=13). На момент дослідження всі пацієнти мали ознак загострення астми. Дослідження проводилося до початку корекції базисної терапії. IL-2, IL-4 та інтерферон-гамма досліджували за методом імуноферментного аналізу, з використанням наборів «Вектор Бест-Україна». Проведено аналіз даних за допомогою Statsoft Statistica версії 8 (Tulsa, ОК) та статистичної програми MedCalc версії 17.2. Результати. Було встановлено, що у дітей з бронхіальною астмою (1 – 3 групи) вірогідно підвищувалися рівні IL-2, IL-4 та знижувалися рівні інтерферону-гамма у сироватці крові порівняно із групою контролю. Найвищі показники IL-2, IL-4 та найнижчі IFN-γ у сироватці крові були виявлені у пацієнтів з важкою астмою. Отримані кореляційні зв’язки між рівнями IL-2, IL-4 та IFN-γ та тривалістю бронхіальної астми, вірогідніше за все говорить про їх участь у хронічному запальному процесі. Висновки. Цитокіновий профіль у дітей з бронхіальною астмою в розпалі клінічних проявів характеризується підвищеними рівнями ІЛ-2 та ІЛ-4 та зниженими рівнями IFN-γ сироватці крові. Це приводить до висновків про порушення балансу в системі Th-1 /Th-2.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Andrushchenko, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Дєєва, Ю. В.
    Сучасні аспекти імунного захисту середнього вуха в патогенезі гострого середнього отиту та деяких його ускладнень / Ю. В. Дєєва, О. М. Науменко, М. В. Тарасенко // Оториноларингологія = Оториноларингология = Otorhinolaryngology. - 2022. - № 6. - С. 23-38


MeSH-~главная:
ОТИТ СРЕДНИЙ -- OTITIS MEDIA (иммунология, осложнения, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: В роботі проведено аналіз світового досвіду щодо етіології, патогенезу та діагностики гострого середнього отиту у дорослих. Показано, що кожна з ланок імунного захисту (включаючи цитокіни) здатна виявляти (в разі невідповідності в силі та в часі) негативний вплив з підтриманням або посиленням запалення. Показано, що питання ускладненого перебігу (зокрема, мастоїдиту) все ще залишається актуальним. Встановлено роль гострого середнього отиту в розвитку внутрішньочерепних ускладнень (менінгіту). Доведено значення коморбідності для патогенезу гострого середнього отиту та роль цукрового діабету в структурі коморбідності. Переконливо окреслені основні чинники зниження ефективності діагностики та лікування гострого середнього отиту.
В работе проведен анализ мирового опыта этиологии, патогенеза и диагностики острого среднего отита у взрослых. Показано, что каждое из звеньев иммунной защиты (включая цитокины) способно оказывать (в случае несоответствия в силе и времени) негативное влияние с поддержанием или усилением воспаления. Показано, что вопрос осложненного течения (в частности, мастоидита) все еще остается актуальным. Установлена роль острого среднего отита в развитии внутричерепных осложнений (менингита). Доказано значение коморбидности для патогенеза острого среднего отита и роль сахарного диабета в структуре коморбидности. Убедительно очерчены главные причины понижения эффективности диагностики и лечения острого среднего отита.
Дод.точки доступу:
Науменко, О. М.
Тарасенко, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Клітинні технології в комплексі лікування розладів аутистичного спектра / Т. І. Петрів [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 6. - С. 18-25. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NERVOUS SYSTEM AUTOIMMUNE DISEASE, EXPERIMENTAL
ДЕТЕЙ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЯ ПЕРВАЗИВНЫЕ -- CHILD DEVELOPMENT DISORDERS, PERVASIVE
АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Петрів, Т. І.
Татарчук, М. м.
Цимбалюк, Ю. В.
Цимбалюк, В. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Нейробіологія COVID-19 / Majid Fotuhi [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 5. - С. 146-154


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ОБОНЯНИЯ РАССТРОЙСТВА -- OLFACTION DISORDERS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ВАСКУЛИТЫ -- VASCULITIS
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Fotuhi, Majid
Mian, Ali
Meysami, Somayeh
Cyrus, A. Raji

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Динаміка цитокінів у хворих на поширені форми перитоніту, ускладнені ентеральною недостатністю / B. П. Польовий [та ін.] // Буков. мед. вісник. - 2020. - Том 24, N 4. - С. 85-92


MeSH-~главная:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Дод.точки доступу:
Польовий, B. П.
Плегуца, О. М.
Дзигал, О. Ф.
Паляниця, А. С.
Чепега, І. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Сравнительный анализ применения тоцилизумаба при тяжелых COVID-19-ассоциированных пневмониях у пациентов разных возрастных групп / Д. С. Фомина [и др.] // Пульмонология. - 2020. - Том 30, N 2. - С. 164-172


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, терапия)
ПНЕВМОНИЯ ВИРУСНАЯ -- PNEUMONIA, VIRAL (терапия)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Дод.точки доступу:
Фомина, Д. С.
Потешкина, Н. Г.
Белоглазова, И. П.
Мутовина, З. Ю.
Самсонова, И. В.
Ковалевская, Е. А.
Загребнева, А. И.
Фролова, Н. Ф.
Крлыкова, Д. Б.
Круглова, Т. С.
Бобрикова, Е. Н.
Сердотецкова, С. А.
Манченко, О. В.
Маркова, Т. Н.
Чернов, А. А.
Лысенко, М. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Extrapulmonary manifestations of coronavirus disease (COVID-19): current status (a literature review) / O. V. Riabokon [et al.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 5. - С. 607-612


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (вирусология, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -- NEUROTIC DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
Анотація: Мета роботи – проаналізувати відомості фахової літератури щодо сучасних уявлень про позалегеневі прояви коронавірусної хвороби (COVID-19). На підставі аналізу сучасної наукової літератури проаналізували клінічні прояви коронавірусної хвороби (COVID-19) як мультисистемного захворювання з двома основними типами клінічних проявів: легеневими та позалегеневими. Визначальні патогенетичні механізми виникнення позалегеневої симптоматики, – тропізм SARS-CoV-2 до рецепторів ACE2 (є не лише на альвеолярних клітинах ІІ типу, але й на клітинах серця, нервової системи, ендотелію судин, тонкого і товстого кишечника, клітин базального шару епідермісу, клітинах органів ендокринної системи тощо), а також імунозалежні механізми, зокрема розвиток «цитокінового шторму». Показано, що спектр позалегеневих проявів COVID-19 дуже широкий, а клінічні прояви вирізняються істотним поліморфізмом. Проаналізували позалегеневу симптоматику COVID-19 з боку органів шлунково-кишкового тракту, нервової, серцево-судинної та ендокринної систем, шкіри тощо. Звернули увагу на певну асоціацію окремих позалегеневих проявів із тяжкістю перебігу COVID-19. Так, окремі позалегеневі прояви асоціюються з легшим перебігом COVID-19 (аносмія, дисгевзія тощо), а інші виникають у разі тяжкого перебігу хвороби (ураження печінки, нирок, серця, підшлункової залози). Ба більше, деякі позалегеневі прояви, особливо з боку нервової системи, можуть залишатися в пацієнтів навіть після гострого періоду хвороби. Розглянули позалегеневі прояви, що нині описані в невеликої кількості пацієнтів, зумовлюючи необхідність продовження вивчення цього питання. Висновки. COVID-19 характеризується широким спектром і високою частотою розвитку позалегеневих проявів, що пояснюється прямою дією SARS-CoV-2 та імунозалежними механізмами. Окремі позалегеневі прояви асоціюються з легшим перебігом COVID-19, інші виникають при тяжкому перебігу хвороби.
The aim of the study is to analyze the literature data on modern views concerning extrapulmonary manifestations of coronavirus disease (COVID-19). Based on the analysis of current publications, the article analyzes the clinical manifestations of coronavirus disease (COVID-19) as a multisystem disorder with two main types of clinical manifestations, namely pulmonary and extrapulmonary. Determining pathogenetic mechanisms of extrapulmonary symptoms are, on the one hand, the tropism of SARS-CoV-2 to ACE2 receptors, expressed not only by alveolar epithelial type II cells, but also by cells of the heart, nervous system, vascular endothelium, small and large intestine, basal layer cells of the epidermis, cells of endocrine organs, etc., and on the other hand, immune-dependent mechanisms, in particular the development of “cytokine storm”. It is shown that the spectrum of extrapulmonary manifestations of COVID-19 is very wide, and clinical manifestations are characterized by significant polymorphism. Extrapulmonary symptoms of COVID-19 were analyzed considering the organs of the gastrointestinal tract, nervous, cardiovascular and endocrine systems, skin and others. Attention is drawn to a certain association between definite extrapulmonary manifestations and the severity of COVID-19 course. Thus, particular extrapulmonary manifestations are associated with a milder course of COVID-19 (anosmia, dysgeusia, etc.), others, vice versa, occur in severe disease (damage to liver, kidney, heart, pancreas). In addition, some extrapulmonary manifestations, especially of the nervous system, may remain in patients even after an acute period of the disease. Some extrapulmonary manifestations, which are currently described in a small number of patients, are also reviewed. Conclusions. COVID-19 is characterized by a wide range and high frequency of extrapulmonary manifestations, which is explained by both the direct action of SARS-CoV-2 and immune-dependent mechanisms. Some extrapulmonary manifestations are associated with a milder course of COVID-19, others, on the contrary, occur in severe disease.
Дод.точки доступу:
Riabokon, O. V.
Pak, К. А.
Riabokon, Yu. Yu.
Furyk, О. О.
Cherkaskyi, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Лук'янчук, В. Д.
    Ключові ланки патогенезу легеневої недостатності при COVID-19 та шляхи фармакокорекції = Key links in pathogenesis of respiratory failure in COVID-19 and pharmacological correction / В. Д. Лук'янчук, Д. О. Гордійчук, О. О. Шевчук // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 2. - С. 62-74


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КЛАПАНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PULMONARY VALVE INSUFFICIENCY
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ -- ANTIBODIES, MONOCLONAL
Дод.точки доступу:
Гордійчук, Д. О.
Шевчук, О. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Рівень IЛ-1Β, IЛ-10 та експресії IKBΑ у дітей з хронічним запаленням ясен, які хворіють на хронічний гастродуоденіт / О. В. Шешукова [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 4(167). - С. 342-345 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ДЕТИ -- CHILD
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS (осложнения)
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Метою дослідження було визначити стан рівня про- та протизапальних IЛ-1β, IЛ-10 в ротовій рідині дітей з хронічним гастродуоденітом в залежності від рівня експресії IkBα. Об’єкт і методи дослідження. Для визначення рівня IЛ-1β, IЛ-10 та IkBα проведене дослідження ротової рідини та зішкрябу ясен 50 дітей 6-12 років, діти розділені на 3 групи. 1 група – 10 дітей із здоровим пародонтом та без соматичних захворювань. 2-га група – 20 дітей соматично здорові із хронічним катаральним гінгівітом. 3-я група (20 дітей) дітей з ХГД та хронічним катаральним гінгівітом. Визначення експресії мРНК гену IkBα та вмісту ІЛ-10 та IЛ-1β у ротовій рідині проводили методом ПЛР в реальному часі. Результати дослідження та їх обговорення. За результатами проведеного дослідження нами визначено, що вміст прозапального IЛ-1β у ротовій рідині дітей молодшого шкільного віку мав різні рівні відповідно до стану стоматологічного та соматичного здоров’я. У соматично здорових дітей без ознак запалення пародонту він був найнижчим. Виявлено, що вміст IЛ-10, який має протизапальні властивості, має зворотно пропорційний зв’язок із концентрацією IЛ-1β у ротовій рідині дітей обстежених груп. Аналіз експресії IkBα дозволив виявити її пригнічення у дітей другої та третьої групи у порівнянні із здоровими дітьми. Висновки. Результати демонструють зміни в рівнях IkBα у яснах дітей із хронічним катаральним запаленням ясен, послаблена експресія IkBα може вносити внесок у дерегуляцію шляхів NF-κB в патогенезі запалення пародонту. Зниження експресії IkBα може специфічно впливати на продукцію цитокінів та запальну відповідь, пов’язану із хронічним катаральним гінгівітом на тлі хронічного гастродуоденіту.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Шешукова, О. В.
Бауман, С. С.
Труфанова, В. П.
Казакова, К. С.
Поліщук, Т. В.
Мосієнко, А. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    The level of IL-1Β, IL-10 and IKBA expression in children with chronic gingivitis suffering from chronic gastroduodenitis / O. V. Sheshukova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 4(167). - С. 340-342 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ДЕТИ -- CHILD
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS (осложнения)
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Метою дослідження було визначити стан рівня про- та протизапальних IЛ-1β, IЛ-10 в ротовій рідині дітей з хронічним гастродуоденітом в залежності від рівня експресії IkBα. Об’єкт і методи дослідження. Для визначення рівня IЛ-1β, IЛ-10 та IkBα проведене дослідження ротової рідини та зішкрябу ясен 50 дітей 6-12 років, діти розділені на 3 групи. 1 група – 10 дітей із здоровим пародонтом та без соматичних захворювань. 2-га група – 20 дітей соматично здорові із хронічним катаральним гінгівітом. 3-я група (20 дітей) дітей з ХГД та хронічним катаральним гінгівітом. Визначення експресії мРНК гену IkBα та вмісту ІЛ-10 та IЛ-1β у ротовій рідині проводили методом ПЛР в реальному часі. Результати дослідження та їх обговорення. За результатами проведеного дослідження нами визначено, що вміст прозапального IЛ-1β у ротовій рідині дітей молодшого шкільного віку мав різні рівні відповідно до стану стоматологічного та соматичного здоров’я. У соматично здорових дітей без ознак запалення пародонту він був найнижчим. Виявлено, що вміст IЛ-10, який має протизапальні властивості, має зворотно пропорційний зв’язок із концентрацією IЛ-1β у ротовій рідині дітей обстежених груп. Аналіз експресії IkBα дозволив виявити її пригнічення у дітей другої та третьої групи у порівнянні із здоровими дітьми. Висновки. Результати демонструють зміни в рівнях IkBα у яснах дітей із хронічним катаральним запаленням ясен, послаблена експресія IkBα може вносити внесок у дерегуляцію шляхів NF-κB в патогенезі запалення пародонту. Зниження експресії IkBα може специфічно впливати на продукцію цитокінів та запальну відповідь, пов’язану із хронічним катаральним гінгівітом на тлі хронічного гастродуоденіту.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Sheshukova, O. V.
Bauman, S. S.
Trufanova, V. P.
Kazakova, K. S.
Polishchuk, T. V.
Mosiienko, A. S.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Derbak, M. A.
    Cytokine imbalance and collagen IV level in chronic hepatitis C patients with different zinc contents = Цитокіновий дисбаланс та рівень колагену IV у хворих на хронічний гепатит С з різним вмістом цинку / M. A. Derbak, A. D. Sitkar // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 4(167). - С. 131-137 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (осложнения)
ЦИНК -- ZINC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Анотація: Вступ. Постійна реплікація вірусу гепатиту С призводить до сильної запальної відповіді, що характеризується великою кількістю активованих імунних клітин у печінці, а також підвищеними рівнями сироваткових амінотрансфераз і прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-6 (ІЛ-6) та фактор некрозу пухлин α (ФНП-α). Як наслідок, хронічне пошкодження гепатоцитів, опосередковане неефективною імунною відповіддю, сприяє розвитку фіброзу печінки. Загалом дослідження показують, що при ХГС виникає стійкий дефіцит цинку (Zn). Внаслідок опосередкованої HCV мітохондріальної дисфункції, наявність окислювального стресу порушує гомеостаз Zn. При ХГС зниження рівня Zn також може бути наслідком фіброзу печінки. Концентрація Zn у сироватці крові може знижуватися і через вплив прозапальних цитокінів, які, як доведено, відіграють важливу роль у гомеостазі даного мікроелемента. Тому питання асоціації вмісту Zn у сироватці крові із виразністю запалення та фіброзом печінки у хворих на ХГС залишається відкритим. Мета дослідження. Оцінити рівні інтерлейкінів ІЛ-1β, ІЛ-4 і ІЛ-6, ФНП-α та колагену IV залежно від вмісту Zn у сироватці крові у хворих на хронічний гепатит C. Об`єкт і методи дослідження. Під спостереженням знаходились 88 пацієнтів з верифікованим діагнозом ХГС у яких визначали рівні Zn, інтерлейкінів ІЛ-1β, ІЛ-4, і ІЛ-6, ФНП-α та колагену IV у сироватці крові. Залежно від рівня Zn сироватки всі пацієнти були розподілені на 2 групи: І група – пацієнти зі зниженим рівнем Zn (n=42), ІІ група – пацієнти, з нормальним рівнем Zn (n=46). Результати. Вища частота помірного ступеню запалення (АлАТ вище 5 норм) спостерігалась у групі хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки (23,8% проти 6,5%, р=0,02) Активність АлАТ була у 1,8 разів вища у групі пацієнтів із зниженим рівнем Zn, порівняно із групою з нормальним рівнем Zn (р=0,019), а активність АсАТ у 1,6 разів вища (р=0,024). Встановлено, що у І групі рівень ІЛ-1β був у 1,5 разів, а рівень ІЛ-6 у 1,4 рази вищим (рменше0,001), а рівень ІЛ-4 – нижчим на 33,0%, порівняно з ІІ групою (рменше0,001). Показано, що Zn негативно корелював із рівнями ІЛ-1β (ρ=–0,542, рменше0,001), ІЛ-6 (ρ=–0,556, рменше0,001) та ФНП-α (ρ=–0,476, рменше0,001). Напроти, між рівнями Zn та ІЛ-4 була позитивна кореляція помірного ступеня (ρ=0,485, рменше0,001). Також встановлено, що рівень колагену IV у сироватці хворих І групи був вищим на 18,9%, порівняно із ІІ групою (р=0,036). Знайдено помірну негативну кореляцію між рівнями Zn та колагену IV сироватки (ρ=–0,379, рменше0,001). Більшу частоту вищого ступеня фіброзу (F3-F4) спостерігали у групі хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки, порівняно з хворими, у яких рівень Zn був у межах норми (52,5% проти 32,6%). Висновки. Встановлено, що рівень Zn сироватки у хворих на ХГС пов’язаний із активністю запального процесу та рівнями цитокінів. Показано кореляцію між рівнями Zn та колагену IV сироватки та більшу частоту вищого ступеня фіброзу (F3-F4) у хворих зі зниженим рівнем Zn сироватки, порівняно з хворими, у яких рівень Zn був у межах норми (52,5% проти 32,6%). Отже дисбаланс Zn та його асоціація з активним запальним процесом та прогресуванням фіброзу печінки потребує подальших патогенетичних обґрунтувань.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Sitkar, A. D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Інтерлейкін-6 та розвиток колоректального раку / І. А. Громакова [та ін.] // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 4. - С. 89-107. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (диагностика, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Дод.точки доступу:
Громакова, І. А.
Сорочан, П. П.
Прохач, Н. Е.
Громакова, І. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Myronchuk, Yu. V.
    The effect of immunomodulator azoximer bromide on the cytokine profile in a complex therapy for children with newly diagnosed tuberculosis / Yu. V. Myronchuk, O. M. Raznatovska // Запоріз. мед. журн. - 2022. - Т. 24, N 2. - P187-190


MeSH-~главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (терапевтическое применение)
АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC (терапевтическое применение)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ, кровь)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Анотація: Мета роботи – проаналізувати вплив імуномодулятора азоксимеру броміду в комплексному лікуванні дітей із новими випадками захворювання на туберкульоз (ТБ) на показники цитокінового профілю (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10) у сироватці крові. Матеріали та методи. У дослідження залучили 51 дитину з новими випадками захворювання на ТБ, їх поділили на 2 групи: 26 хворих, які в комплексному лікуванні на тлі антимікобактеріальної терапії (АМБТ) отримували імуномодулятор азоксимеру бромід (основна група); 25 пацієнтів, які отримувати тільки АМБТ (контрольна група). У дітей основної групи на тлі стандартної АМБТ для корекції імунологічних змін додатково застосовували азоксимеру бромід (імуномодулятор): у дітей віком до 10 років – внутрішньо по 6 мг двічі на добу, в дітей віком понад 10 років – по 12 мг двічі на добу; курс лікування – 14 діб. Дослідження показників цитокінового профілю (IL-2, IL-6, IL-4, IL-10) у сироватці крові здійснили на базі імунологічного відділу навчального медико-лабораторного центру ЗДМУ методом твердофазного імуноферментного аналізу на обладнанні імуноферментний рідер Sirio S із застосуванням набору Bender MedSystems GmbH (Austria, пкг/мл) на початку АМБТ і по завершенню підтримувальної фази (ПФ) АМБТ. Результати дослідження опрацювали на персональному комп’ютері, використавши програму Statistica, версія 13 (Copyright 1984–2018 TIBCO Software Inc. All rights reserved. Ліцензія No JPZ8041382130ARCN10-J). Результати. На початку АМБТ у дітей із новими випадками захворювання на ТБ обох груп визначали виражений дисбаланс про- та протизапальних цитокінів у бік прозапальних цитокінів із переважанням та високою активністю Тh1-типу клітинної відповіді імунітету. Коефіцієнт IL-2/IL-10 після завершення лікування знизився в 7,3 раза щодо показника на початку лікуван-ня. Показник основної групи після завершення лікування у 7,2 раза нижчий порівняно контрольною групою. У контрольній групі вірогідну динаміку коефіцієнтів IL-2/IL-10 та IL-6/IL-10 у процесі лікування не спостерігали. Коефіцієнт IL-2/IL-10 після завершення лікування у 12,8 раза вищий, ніж у групі здорових дітей. Висновки. Застосування імуномодулятора азоксимеру броміду в комплексній терапії дітей із новими випадками захворю-вання на ТБ після завершення ПФ АМБТ сприяє нормалізації всіх показників цитокінового профілю з нормалізацією стану балансу в регуляторній системі про- та протизапальних цитокінів. Тому вплив імуномодулятора азоксимеру броміду в комплексній терапії дітей із новими випадками захворювання на туберкульоз на показники цитокінового профілю є вагомим, дає змогу підвищити ефективність антимікобактеріальної терапії в цього контингенту хворих загалом.
Дод.точки доступу:
Raznatovska, O. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Лях, О. І.
    Можливості корекції дисбалансу цитокінів та ендотеліальної дисфункції у хворих на ХОЗЛ із поєднаною ГЕРХ / О. І. Лях // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. "Медицина". - 2021. - N 1(63). - С. 49-52


MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (осложнения, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (осложнения, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Можливості використання алельного поліморфізму генів інтерлейкіну-6G-174C та фактора некрозу пухлини-? G308А для прогнозування перебігу ювенільного ідіопатичного артриту / О. А. Ошлянська [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 2. - С. 36-44. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ -- ARTHRITIS, JUVENILE (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ, генетика)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Дод.точки доступу:
Ошлянська, О. А.
Арцимович, А. Г.
Россоха, З. І.
Охотнікова, О. М.
Попова, О. Ф.
Медведєва, Н. Л.
Вершигора, В. О.
Чайковський, І. А.
Кривова, О. A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Establishing the relationship between the level of interleukin-18 and the state of periodontium in children of primary-school-age with chronic catarrhal gingivitis and insulin-dependent diabetes mellitus = Встановлення зв’язку між рівнем IЛ-18 та станом тканин пародонту в дітей молодшого шкільного віку, хворих на хронічний катаральний гінгівіт на фоні інсулінозалежного цукрового діабету / O. V. Sheshukova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - Вип. 2, № т. 2(165). - С. 261-270 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ДЕТИ -- CHILD
ИНТЕРЛЕЙКИН-18 -- INTERLEUKIN-18
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Анотація: Наявність у дітей цукрового діабету І типу є основним фактором ризику виникнення запальних захворювань пародонту. Мета роботи. Визначення стоматологічного статусу та дослідження вмісту прозапального ІЛ-18 в ротовій рідині у дітей молодшого шкільного віку з інсулінозалежним цукровим діабетом, встановлення взаємозв’язку вмісту ІЛ-18 із станом пародонту вищезазначеної групи дітей. Об’єкт і методи дослідження. Оглянуто 82 дітей віком від шести до чотирнадцяти років, з них 56 дітей із цукровим діабетом І типу і 26 дітей без супутніх соматичних захворювань. Визначали індекс гігієни за Федоровим-Володкіною (1968), спрощений гігієнічний індекс OHI-S (Green, Vermillion, 1964), індекс РМА в модифікації Parma (1960), гінгівальний індекс (GI) за Loe, Silness (1967), індекс кровоточивості за Mühlemann H.R. (1971). Визначення концентрації ІЛ-18 у ротовій рідині здійснювався методом твердофазного імуноферментного аналізу. Результати дослідження та їх обговорення. У групі пацієнтів з цукровим діабетом І типу та хронічним катаральним гінгівітом індекс гігієни за Федоровим-Володкіною складає 2,20±0,08 бала, що відповідає незадовільній гігієні порожнини рота. Результати оцінки якості гігієни порожнини рота за спрощеним індексом OHI-S (Green-Vermillion) підтверджують виявлену тенденцію. При порівнянні значень індексів гігієни за Федоровим–Володкіною та за спрощеним індексом OHI-S (Green-Vermillion) статистично значима різниця (рменше/дорівнює0,05) була виявлена при порівнянні між собою груп 1 і 2, 3 і 4, 2 і 4, 1 і 4, але не була виявлена (рбільше/дорівнює0,05) між групами 1 і 3 (у дітей зі здоровими яснами з та без цукрового діабету І типу). Сукупність даних пародонтальних індексів у дітей з хронічним катаральним гінгівітом на фоні цукрового діабету І типу свідчать про середній ступінь тяжкості гінгівіту, а саме: PMA – 40,47±0,96%, гінгівальний індекс (GI) – 1,83±0,04 бала, а ІК – 1,07±0,05 бала. Вміст ІЛ-18 в ротовій рідині здорових дітей без ознак хронічного катарального гінгівіту складає 3,41±0,25 пг/мл. У соматично здорових дітей з хронічним катаральним гінгівітом – 5,74±0,27 пг/мл. У групі дітей з цу-кровим діабетом І типу і здоровими яснами вміст ІЛ-18 в ротовій рідині становить 14,87±1,11. У групі пацієнтів з цукровим діабетом І типу та хронічним катаральним гінгівітом – 70,91±7,48. Статистично значима різниця (рменьше/дорівнює0,05) була виявлена при порівнянні усіх груп (1 і 2, 1 і 3, 3 і 4, 2 і 4, 1 і 4) між собою. Таким чином, дослідження теми цитокінового профілю у дітей з інсулінозалежним цукровим діабетом заслуговує подальшого розгляду та розвитку нових методів профілактики та лікування запальних захворювань пародонту з урахуванням даної ланки патогенезу.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Sheshukova, O. V.
Kuz, I. O.
Maksymenko, A. I.
Trufanova, V. P.
Polishchuk, T. V.
Mosiienko, A. S.
Kazakova, K. S.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)