Підченко, Н. С.
    Рак щитоподібної залози та інсулінорезистентність: сучасний погляд на проблему / Н. С. Підченко // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2022. - Т. 30, № 3. - С. 79-92. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Можина, Т. Л.
    Метформін - препарат першої лінії антигіперглікемічної терапії: від механізмів дії до рекомендацій NICE / Т. Л. Можина // Укр. мед. часопис. - 2023. - Том 1, N 1. - С. 37-41


MeSH-~главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Саєнко, Я. А.
    65 років клінічного використання метформіну: найновіші дані / Я. А. Саєнко // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2022. - № 6. - С. 43-46


MeSH-~главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Патофізіологічні основи саркопенії — хронічного ускладнення цукрового діабету / А. В. Ковальчук [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 39-46. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
САРКОПЕНИЯ -- SARCOPENIA (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Дод.точки доступу:
Ковальчук, А. В.
Зінич, О. В.
Кушнарьова, Н. М.
Прибила, О. В.
Шишкань-Шишова, К. О.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




    Горобейко, М. Б.
    Позитивний ефект вітаміну D на зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням на тлі лікування глюкагоноподібним пептидом 1 та модифікації способу життя / М. Б. Горобейко, В. В. Здорна, А. В. Дінець // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 5. - С. 39-45. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Ліраглутид

MeSH-~главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия)
ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Здорна, В. В.
Дінець, А. В.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




   
    Комплексний підхід в лікуванні ожиріння: ефективність застосування агоніста глюкагоноподібного пептиду 1 та дозованого фізичного навантаження / А. В. Дінець [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 3. - С. 12-19. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, патофизиология)
ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 2 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 2 (агонисты, терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
Дод.точки доступу:
Дінець, А. В.
Горобейко, М. Б.
Здорна, В. В.
Хоперія, В. Г.
Льовін, А. В.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




   
    Кардіопротективна дія метформіну при експериментальному ізопротереноліндукованому інфаркті міокарда = Cardioprotective action of metformin in experimental isoproterenol-induced myocardial infarction / Д. Ч. Анінго [та ін.] // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 2. - С. 5-10


MeSH-~главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY
ФИБРОЗ -- FIBROSIS
Дод.точки доступу:
Анінго, Д. Ч.
Левенець, О. О.
Коваль, Д. Б.
Островерха, К. Л.
Лой, Г. Я.
Кланца, М. П.
Черняшова, В. В.
Олещук, О. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Matsytska, Ye. K.
    Influence of corvitin and metformin on biochemical changes in lacrimal glands of rats during water avoidance stress modeling / Ye. K. Matsytska, O. Ye. Akimov, A. O. Mykytenko // Офтальмол. журнал. - 2022. - N 3. - P39-44


MeSH-~главная:
ГЛАЗА СУХОГО СИНДРОМЫ -- DRY EYE SYNDROMES (лекарственная терапия)
СЛЕЗНОГО АППАРАТА БОЛЕЗНИ -- LACRIMAL APPARATUS DISEASES (лекарственная терапия)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
Анотація: Мета – вивчити зміни активності конститутивних та індуцибельної NO-синтаз, аргіназ, супероксиддисмутази, каталази, продукції супероксидного аніон-радикалу, концентрації малонового діальдегіду та нітритів у слізних залозах щурів при моделюванні «стресу уникнення води» та його корекції метформіном та корвітином. «Стрес уникнення води» призводить до підвищення активності індуцибельної NO-синтази, супероксиддисмутази, каталази та концентрації малонового діальдегіду в 1,59, 1,93, 1,97 та 1,28 раза відповідно. Метформін та корвітин знижували активність індуцибельної NO-синтази у 8,25 та 8,5 раза відповідно, концентрація малонового діальдегіду знижувалась у 1,35 та 1,26 раза відповідно. Активність супероксиддисмутази не змінилася після введення метформіну та корвітину. Метформін знижував активність каталази в 1,47, а корвітин збільшував її в 1,55 рази. Продукція супероксиду під час «стресу уникнення води» впала в 1,59 рази і була збільшена до рівня нижче або рівного рівня контрольних тварин при введенні метформіну та корвітину. Підвищення активності індуцибельної NO-синтази є можливою причиною пошкодження слізних залоз щурів при моделюванні «стресу уникнення води». Корекція метформіном або корвітином пошкодження слізних залоз щурів при моделюванні «стресу уникнення води» є ефективним завдяки їх здатності знижувати активність індуцибельної NO-синтази.
Цель - выучить изменения активности конститутивных и индуцибельной NO- синтаз, аргиназ, супероксиддисмутазы, каталазы, продукции супероксидного анион-радикала, концентрации малонового диальдегида и нитритов в слезных железах крыс при моделировании "стресса избежания воды" и его коррекции метформином и корвитином. "Стресс избежания воды" приводит к повышению активности индуцибельной NO- синтазы, супероксиддисмутазы, каталазы и концентрации малонового диальдегида в 1,59, 1,93, 1,97 и 1,28 раза соответственно. Метформин и корвитин снижали активность индуцибельной NO- синтази в 8,25 и 8,5 раза соответственно, концентрация малонового диальдегида снижалась в 1,35 и 1,26 раза соответственно. Активность супероксиддисмутазы не изменилась после введения метформина и корвитина. Метформин снижал активность каталази в 1,47, а корвитин увеличивал ее в 1,55 раза. Продукция супероксида во время "стресса избежания воды" упала в 1,59 раза и была увеличена до уровня ниже или равного уровня контрольных животных при введении метформана и корвитина. Повышение активности индуцибельной NO- синтазы является возможной причиной повреждения слезных желез крыс при моделировании "стресса избежания воды". Коррекция метформином или корвитином повреждения слезных желез крыс при моделировании "стресса избежания воды" является эффективной благодаря их способности снижать активность индуцибельной NO-синтазы.
Дод.точки доступу:
Akimov, O. Ye.
Mykytenko, A. O.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Особливості перебігу и лікування хронічної серцевої недостатності в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу / Ю. Г. Горб [та ін.] // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 1. - С. 17-32


MeSH-~главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология, эпидемиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология, эпидемиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (анализ)
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ СОЕДИНЕНИЯ -- SULFONYLUREA COMPOUNDS (анализ)
ИНСУЛИН -- INSULIN (анализ)
ТИАЗОЛИДИНЕДИОНЫ -- THIAZOLIDINEDIONES (анализ)
ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЕ ПЕПТИДЫ -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDES (анализ)
ДИПЕПТИДИЛПЕПТИДАЗА 4 -- DIPEPTIDYL PEPTIDASE 4 (анализ)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (анализ)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (анализ)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
НАСЕЛЕНИЯ ГРУПП ИЗУЧЕНИЕ -- COHORT STUDIES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Розглянуто питання епідеміології хронічної серцевої недостатності за цукрового діабету 2-го типу, їхні спільні патофізіологічні механізми, вплив цукрового діабету на перебіг і прогноз хронічної серцевої недостатності. Висока поширеність хронічної серцевої недостатності всіх фенотипів серед пацієнтів із цукровим діабетом та підвищений ризик розвитку цукрового діабету в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю підтверджують тісний взаємозв’язок та високий ступінь коморбідності між цими патологічними станами. Показано, що в основі розвитку і прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих із цукровим діабетом полягає формування діабетичної кардіоміопатії, яка характеризується порушеннями енергетичного метаболізму кардіоміоцитів, мітохондріальною дисфункцією з подальшим апоптозом і фіброзом міокарда. Важливими ланками патогенезу хронічної серцевої недостатності за цукрового діабету також є приєднання діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатїї, активізація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, ендотеліальна дисфункція, вплив атерогенних чинників, артеріальна гіпертензія та ожиріння. Висвітлено особливості лікування хронічної серцевої недостатності в пацієнтів із цукровим діабетом, на основі результатів рандомізованих клінічних досліджень проаналізовано вибір цільових глікемічних рівнів, ефективність різних груп цукрознижуючих засобів, препаратів для лікування хворих на хронічну серцеву недостатність, а також їхній вплив на перебіг і прогноз даної патології.
Дод.точки доступу:
Горб, Ю. Г.
Строна, В. І.
Ткаченко, О. В.
Рябуха, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Вираженість когнітивних розладів та їх патогенетична корекція в динаміці стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету / Р. С. Вастьянов, О. С. Садовий, О. М. Стоянов // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 203-208 : діаграма. - англ. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ПАМЯТИ РАССТРОЙСТВА -- MEMORY DISORDERS
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС КЛАССИЧЕСКИЙ -- CONDITIONING, CLASSICAL
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Анотація: Цукровий діабет 2 типу стає все більш розповсюдженим захворюванням та найбільш агресивним з точки зору його дебюту в осіб різного віку. Розуміючи складність усієї клінічної картини цукрового діабету, пов’язану перш за все з ускладненнями захворювання через комплексність, каскадність та багатобічність «хибних кіл» патогенетичних механізмів захворювання, які спричиняють формування діабетичних мікро- та макроангіопатій, нашу увагу привернув зв’язок цукрового діабету та когнітивних розладів. Експериментальні дослідження були виконані в умовах хронічного експерименту на щурах лінії Вістар на моделі стрептозотоцин-спричиненого експериментального цукрового діабету. З метою корекції мнестичних розладів щурам окремо та сумісно вводили метформін та альфа-ліпоєву кислоту. Отримані результати свідчать про формування когнітивних розладів в динаміці формування стрептозотоцин-індукованого експериментального цукрового діабету, що підтверджується погіршенням процесу навчання, а також послабленням коротко- та довготривалої пам’яті. За умов сумісного введення метформіну та альфа-ліпоєвої кислоти щурам із стрептозотоцин-провокованим експериментальним цукровим діабетом, відбувається виражена редукція амнестичних проявів у тварин, що проявляється нормалізацією досліджуваних мнестичних показників. Запропонована комплексна схема фармакокорекції є ефективною, має патогенетичне підґрунтя та цілком виражений саногенетичний вплив, що в разі подальшого ретельного дослідження матиме клінічне значення.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Вастьянов, Р. С.
Садовий, О. С.
Стоянов, О. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Восстановление фертильности у пациенток с нормогонадотропной овуляторной дисфункцией и ожирением / И. В. Кузнецова [и др.] // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология = Effective Pharmacotherapy. Obstetrics and Gynecology : рецензируемый научный журнал. - 2021. - N 4(on-line). - С. 14-19 . - ISSN 2307-3586


MeSH-~главная:
ЖЕНЩИН ЗДОРОВЬЕ -- WOMEN'S HEALTH
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME
ОЛИГОМЕНОРЕЯ -- OLIGOMENORRHEA
АНОВУЛЯЦИЯ -- ANOVULATION
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Анотація: Ожирение оказывает значительное негативное влияние на репродуктивную систему женщины, нередко являясь самостоятельной причиной нарушений менструального цикла и снижения фертильности или отягощая течение эндокринных гинекологических заболеваний. Цель наблюдательного исследования – оценить эффективность двухэтапной программы восстановления фертильности у женщин с ожирением, включающей снижение массы тела и стимуляцию яичников. Материал и методы. В исследование были включены 64 женщины с бесплодием, обусловленным олигоменореей/ановуляцией, и ожирением. Всем женщинам выполнено комплексное обследование с оценкой клинических характеристик, параметров жирового и углеводного обменов и гормонального профиля крови. На первом этапе исследования терапевтическая модификация образа жизни сопровождалась приемом метформина. На втором этапе проводилась стимуляция яичников с последовательным использованием селективного модулятора эстрогеновых рецепторов, ингибитора ароматазы и гонадотропинов на фоне применения метформина. Результаты. Редукция массы тела на 9,8% в течение шести месяцев первого этапа исследования сопровождалась достоверным улучшением показателей жирового и углеводного обменов, а также снижением выраженности гиперандрогенемии. В результате регулярный менструальный ритм восстановился у 32,8%, спонтанная беременность наступила у 28,1% женщин. Стимуляция яичников кломифена цитратом способствовала восстановлению овуляции у 71,7% и наступлению беременности у 54,3% пациенток. Применение летрозола ассоциировалось с наступлением беременности у 53,8% женщин, гонадотропинов – у 62,5% кломифен-резистентных пациенток. Заключение. Редукция массы тела на этапе прегравидарной подготовки способствует наступлению спонтанной беременности и улучшает исходы стимуляции яичников у женщин с ожирением.
Дод.точки доступу:
Кузнецова, И. В.
Фернандес, Д. О.
Гаврилова, Е. А.
Ведзижева, Э. Р.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




    Новиков, В. И.
    Субдиабетическая гипергликемия: стратегия профилактики сахарного диабета / В. И. Новиков, К. Ю. Новиков // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология = Effective Pharmacotherapy. Endocrinology : научно-практический журнал. - 2017. - N 1(on-line). - С. 28-33 . - ISSN 2307-3586


MeSH-~главная:
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
Дод.точки доступу:
Новиков, К.Ю.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)




    Рябуха, В. В.
    Хронічне запалення, асоційоване з ожирінням, цукровим діабетом 2-го типу та кардіоваскулярним ризиком, як мішень для терапевтичних втручань. Частина 1 / В. В. Рябуха // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2018. - N 4. - С. 44-50


MeSH-~главная:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, CARDIOVASCULAR (использование)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS (терапевтическое применение)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение)
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение)
ТИАЗОЛИДИНЫ -- THIAZOLIDINES (терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ДИПЕПТИДИЛ-ПЕПТИДАЗЫ IV ИНГИБИТОРЫ -- DIPEPTIDYL-PEPTIDASE IV INHIBITORS (терапевтическое применение)
ГЛЮКАГОН-ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД 1 -- GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 (агонисты, терапевтическое применение)
НАТРИЙ-ГЛЮКОЗЫ ТРАНСПОРТЕР 2 -- SODIUM-GLUCOSE TRANSPORTER 2 (терапевтическое применение)
Анотація: Огляд літератури присвячено актуальній дослідницькій проблемі - хронічному запаленню, асоційованому з ожирінням, цукровим діабетом 2-го типу та кардіоваскулярним ризиком. Оскільки запалення виступає в ролі патологічного медіатора за цих коморбідних станів, робляться спроби вплинути на хронічний запальний процес за допомогою лікарських засобів для зниження ризику виникнення серцево-судинних захворювань атеросклеротичного генезу. Це пов’язано з наявністю патогенетичних сигнальних механізмів, що ініціюють і підтримують запалення, а також залучають його в розвиток інсулінорезистентності й атерогенез. Подано терапевтичні заходи з плейотропною протизапальною дією (зниження маси тіла, статинотерапія, застосування антидіабетичних засобів), фармакологічні втручання з безпосереднім впливом на запалення (саліцилати, низькодозове застосування метотрексату біологічні препарати з протизапальною дією) та інші лікувальні заходи з протизапальним ефектом (антилейкотрієнова терапія) у контексті їхнього впливу на кардіометаболічний ризик.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Немцова, В. Д.
    Вплив субклінічної гіпофункції щитоподібної залози на ступінь інсулінорезистентності в пацієнтів з коморбідною патологією / В. Д. Немцова // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2018. - N 3. - С. 26-33


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: У осіб похилого віку при поєднаному перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) і цукрового діабету 2-го типу (ЦЦ2Т) за нормального функціонального стану щитоподібної залози (ЩЗ) та субклінічного гіпотиреозу (СГТ) оцінювали ступінь інсулінорезистентності (IP). Досліджено пацієнтів трьох груп: 1-ша - з ізольованою АГ; 2-га - з АГ і ЦД2Т; 3-тя - з АГ, ЦЦ2Т та СГТ. Усім хворим вимірювали антропометричні дані, визначали показники ліпідного, вуглеводного та тиреоїдного обмінів стандартними методами, концентрації інсуліну в сироватці крові та глікозильованого гемоглобіну - методом імуноферментного аналізу, IP - за індексом HOMA-IR. Показано, що індекс HOMA-IR достовірно розрізняється у хворих 2-ї та 3-ї груп і пацієнтів з ізольованою АГ, що зумовлено синергічним негативним впливом на метаболічні процеси коморбідної патології. У пацієнтів 2-ї групи спостерігаються більш високі рівні глюкози натще та індекс HOMA-IR при порівнянні з показниками пацієнтів як 1 -ї, так і 3-ї групи. Компенсація ЦД2Т супроводжувалась не тільки достовірно меншими рівнями HOMA-IR, а й тенденцією до зниження рівнів ТТГ. Виявлено порогове значення ТТГ, після якого має місце достовірне збільшення індексу IP, - 6,5 мкМОд/мл. При поєднаному перебігу АГ і ЦД2Т на тлі субклінічної гіпофункції щитоподібної залози достовірно менше виражена IP, ніж при її нормальній функції. Досягнення компенсаторного стану ЦД2Т у таких хворих на тлі вживання метформіну супроводжується не тільки достовірним зниженням IP, а й тенденцією до зниження рівнів ТТГ у крові. При поєднаному перебігу АГ, ЦД2Т та СГТ виявлено субклінічні рівні ТТГ, які супроводжуються більш значущими показниками IP, що необхідно враховувати при оцінюванні загального кардіоваскулярного ризику та, відповідно, і прогнозу.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Макарова, Е. Л.
    Роль комплексной программы прегравидарной подготовки женщин с ожирением в профилактике гестационных осложнений / Е. Л. Макарова, А. А. Олина, Н. А. Терехина // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 4. - С. 182-188. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Сибутрамин

MeSH-~главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
РЕПРОДУКЦИИ ПОДГОТОВКА, МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ -- PRECONCEPTION CARE
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID
Дод.точки доступу:
Олина, А. А.
Терехина, Н. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




    Соколова, Л. К.
    Механізми дії метформіну за діабету та пов’язаних із діабетом патологій = The mechanisms of metformin action in diabetes and diabetes-related pathologies / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 2. - С. 143-157. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-~главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРЕДДИАБЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ -- PREDIABETIC STATE (лекарственная терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (метаболизм, патофизиология)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патология)
Анотація: Метформін (МФ) — основний пероральний препарат, який використовується в клініці для лікування пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) понад 60 років. Предіабет — метаболічний стан, що характеризується резистентністю до інсуліну та первинною або вторинною дисфункцією ?-клітин, що збільшує ризик ЦД2. Отримані дані підтверджують роль МФ у запобіганні ЦД2 в людей із предіабетом. Його ефективність для затримки або запобігання виникненню діабету доведено у великих, добре обгрунтованих і спланованих ран- домізованих дослідженнях. За діабету МФ знижує гіперглікемію, пригнічуючи глюконеогенез у печінці через активацію шляху LKB/AMPK, а також підвищує чутливість до інсуліну — ефект, що підсилює опосередковану інсуліном супресію продукції глюкози в печінці й утилізацію глюкози в скелетних м’язах. Дію МФ пов’язано з руйнуванням мітохондріального комплексу I і зменшенням продукції АТР, посиленням автофагії та іншими механізмами. Отримані дані надійно свідчать про зв’язок ЦД із порушеннями когнітивних здібностей людини. За діабету відбуваються структурні та функціональні зміни в нервовій системі та її кровоносних судинах. ЦД прискорює розвиток хвороби Альцгеймера, стимулюючи утворення сенильних бляшок і нейрофібрилярних клубочків. Хворі на діабет, які приймають МФ, меншою мірою схильні до когнітивних розладів. МФ запобігає апоптозу в первинних нейронах, ефективно посилює споживання глюкози в інсулінорезистентних клітинах. Нейропротекторні ефекти МФ, мабуть, пов’язано з його цукрознижуючими, антиоксидантними й антиапоптотичними властивостями. Відомо, що хворі на ЦД характеризуються підвищеним ризиком канцерогенезу, а в разі захворювання на рак їхня здатність до виживання є нижчою, ніж у недіабетичних пацієнтів. Антидіабетична терапія гальмує клітинний ріст, проліферацію та метаболізм і, як наслідок, впливає на потенціал онкогенезу. Гіперінсулінемія та гіперглікемія є добре встановленими чинниками ризику канцерогенезу, тому зниження їх рівня є важливим моментом у запобіганні злоякісній трансформації клітин. МФ має протипухлинні властивості та може пригнічувати онкогенез за допомогою системних і клітинних механізмів. Цей препарат справляє пряму, спрямовану на ракові клітини, та непряму дію, впливаючи на системну інсулінемію та глікемію
Metformin (MF) is the main oral drug used in the clinic to treat patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) for more than 60 years. Prediabetes is a metabolic condition characterized by insulin resistance and primary or secondary ?-cell dysfunction, which increases the risk of T2DM. The findings confirm the role of MF in preventing diabetes in people with prediabetes. Its effectiveness in delaying or preventing the onset of diabetes has been proven in large, well-founded and well-planned randomized trials. In diabetes, MF reduces hyperglycemia by suppressing gluconeogenesis in the liver by activating the LKB/AMPK pathway, and also increases insulin sensitivity, an effect that enhances insulin-mediated suppression of glucose production in the liver and utilization of glucose in skeletal muscle. The action of MF is associated with the destruction of the mitochondrial complex I and a decrease in ATP production, increased autophagy and other mechanisms. The data obtained reliably indicate the relationship of diabetes with impaired human cognitive abilities. In diabetes, structural and functional changes are observed in the nervous system and its blood vessels. DM accelerates the development of Alzheimer’s disease by stimulating the formation of senile plaques and neurofibrillary glomeruli. Diabetes patients taking MF are less susceptible to cognitive impairment. MF prevents apoptosis in primary neurons, effectively enhances glucose uptake in insulin-resistant cells. The neuroprotective effects of metformin are probably related to its hypoglycemic, antioxidant, and antiapoptotic properties. It is known that patients with diabetes are characterized by an increased risk of carcinogenesis, and in the case of cancer, their survival is lower than in non-diabetic patients. Antidiabetic therapy inhibits cell growth, proliferation and metabolism and, as a result, affects the potential of oncogenesis. Hyperinsulinemia and hyperglycemia are well-established risk factors for carcinogenesis, so reducing their level is an important point in preventing malignant transformation of cells. MF has antitumor properties and can suppress oncogenesis using systemic and cellular mechanisms. This drug has a direct, focused on cancer cells, and an indirect effect, affecting systemic insulinemia and glycemia in the blood
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.

Вільних прим. немає




   
    Менеджмент пацієнтів із цукровим діабетом // Український медичний часопис. - 2020. - Т. 1, № 1. - С. 65-67


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
УХОДА ЗА БОЛЬНЫМ МЕНЕДЖМЕНТ -- PATIENT CARE MANAGEMENT (использование)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Вплив метформіну та його поєднання з натрій гідрогенсульфідом на стан системи H2 S та асоційовані біохімічні порушення в міокарді та нирках щурів за стрептозотоцин-індукованого діабету / І. В. Паламарчук [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2020. - № 3(157). - С. 133-137 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
Анотація: В работе исследовано влияние метформина и его сочетания с натрий гидрогенсульфидом на состояние системы H2 S, содержание профиброгенного медиатора галектина-3, активность свободнорадикального окисления липидов и протеинов в сердце и почках крыс с стрептозотоцин-индуцированным диабетом. Установлено, что в условиях применения метформина на фоне экспериментального СД в миокарде и почках крыс регистрировались достоверно более высокие уровни H2 S (на 25,8-28,6%), активность ЦГЛ (на 58,1-60,3%), содержание профиброгенного медиатора галектина-3 (в 1,9-2 раза) и меньшие уровни продуктов пероксидации липидов и протеинов (на 21-26,6%) по сравнению с не леченными животными. Введение NaHS потенцировало гипогликемическое, антиоксидантное, антифиброгенное действия метформина на фоне СД: содержание глюкозы в крови было достоверно меньше на 15,5%, уровень галектина-3 в сердце и почках – в 2,7-3 раза ниже по сравнению с группой животных, леченных только метформином, а уровень H2 S, активность ЦГЛ, содержание продуктов пероксидации липидов и протеинов достоверно не отличались от контрольной группы.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Паламарчук, І. В.
Струтинська, О. Б.
Мельник, А. В.
Заічко, Н. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Психоневрологические нарушения у животных с ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета и их коррекция новым агонистом GPR119 и его комбинациями с метформином и цитиколином / Д. А. Бакулин [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : ежеквартальный рецензируемый научно-практический журнал. - 2019. - Т. 63, № 3. - С. 96-104 . - ISSN 0031-2991


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение)
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE (терапевтическое применение)
Анотація: Сахарный диабет (СД) 2 типа значительно повышает риск развития инсульта и выбор гипогликемической терапии может оказать влияние не только на вероятность развития, но и на тяжесть течения нарушения мозгового кровообращения (НМК). Цель: оценить влияние комбинированного введения агониста GPR119 с метформином и цитиколином на выраженность психоневрологических нарушений у животных с НМК на фоне СД. Методика. Исследование проведено на крысах линии Wistar, которым моделировали фокальную ишемию ГМ на фоне 28 дневного стрептозотоцин-никотинамид-индуцированного СД. Агонист рецептора GPR119 (дипиарон) и его комбинацию с метформином вводили с первого дня развития СД, а цитиколин – после моделирования НМК. Психоневрологические нарушения оценивались с использованием шкал «Combs & D’Alecy» и «Garcia», и тестов «Открытое поле», «Ротарод», УРПИ и ТЭИ. Результаты и обсуждение. Введение метформина приводило к нормализации уровня гликемии, но не снижало выраженность неврологического дефицита при последующем моделировании НМК. По сравнению с контролем в группах, получавших дипиарон и в большей степени его комбинацию с метформином, помимо улучшения контроля гликемии наблюдалось значительное снижение объема инфаркта и отёка мозга, а также выраженности психоневрологических нарушений у выживших животных (p0,05). Введение цитиколина без гипогликемической терапии не приводило к снижению уровня неврологического дефицита по сравнению с контрольной группой, при этом добавление цитиколина к гипогликемической терапии значимо не снижало тяжесть течения НМК. Заключение. Комбинированное введение агониста GPR119 и метформина животным с экспериментальной ишемией ГМ на фоне СД значительно повышает терапевтический потенциал обоих препаратов, обеспечивая лучший контроль уровня гликемии и снижая выраженность психоневрологического дефицита при моделировании НМК.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Бакулин, Д. А.
Куркин, Д. В.
Волотова, Е. В.
Логвинов, Е. О.
Авдиенко, К. А.
Тюренков, И. Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)




   
    Влияние комбинированной терапии на уровень глюкозы и липидный профиль у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа / Е. П. Фёдорова [и др.] // Сімейна медицина. - 2019. - № 1. - С. 99-102. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Инсувит, метформин, аторвастатин

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, энзимология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патофизиология, терапия, энзимология)
(анализ, биосинтез, генетика, дефицит, иммунология, классификация, кровь, физиология)
Дод.точки доступу:
Фёдорова, Е. П.
Дудко, Е. В.
Светлицкая, О. А.
Кикнадзе, Т. И.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)