Зозуля, І. С. Щодо значення гіпергомоцистеїнемії в розвитку цереброваскулярної і кардіоваскулярної патології / І. С. Зозуля, А. О. Волосовець, Г. В. Безсмертна // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 38-41. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (эпидемиология) МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (эпидемиология, этиология) ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS Дод.точки доступу: Волосовець, А. О. Безсмертна, Г. В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Мальцев, Д. В. Концепція імунопатогенезу енцефалопатії у дітей з розладами спектра аутизму, асоційованими з генетичним дефіцитом фолатного циклу, та потенційні терапевтичні напрямки / Д. В. Мальцев, Л. В. Натрус // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 66-75. - Бібліогр. в кінці ст. Рубрики: Пропес Інфламафертин MeSH-~главная: АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER (диагностика, лекарственная терапия) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (диагностика) ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ФЕНОТИП -- PHENOTYPE Дод.точки доступу: Натрус, Л. В. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Худан, Р. І. Кореляційні взаємодії між показниками кісткового метаболізму та реалізацією програмованої загибелі нейтрофілів крові за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії = Correlative interactions between indices of bone metabolism and the implementation of programmed death of blood neutrophils in lipopolysaccharide-induced periodontitis without concomitant pathology and combined with chronic thiolactone hyperhomocysteinemi / Р. І. Худан, М. М. Корда // Клінічна стоматологія. - 2021. - N 4. - С. 52-59 MeSH-~главная: РОТОВОЙ ПОЛОСТИ БОЛЕЗНИ -- MOUTH DISEASES СТОМАТОЛОГИЯ -- DENTISTRY ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA АПОПТОЗ -- APOPTOSIS НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS Дод.точки доступу: Корда, М. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Прогнозування дистресу плода у вагітних з гіпертензивними розладами та гіпергомоцистеїнемією / Н. А. Гайструк [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2020. - № 5/6. - С. 61-72. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология) ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология) КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY ПЛОДА ДИСТРЕСС -- FETAL DISTRESS (этиология) ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS Кл.слова (ненормовані): КРАЄЗНАВСТВО Дод.точки доступу: Гайструк, Н. А. Мазченко, О. О. Гайструк, А. Н. Пролигіна, І. В. Тарасюк, С. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Nechiporuk, V. M. Microscopic changes of the cerebral cortex sensorimotor area under experimental hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combined influence = Мікроскопічні зміни сенсомоторної ділянки кори великого мозку за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу і їх поєднаному впливі / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - Вип. 2, № т. 2(165). - С. 109-123 . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология) Анотація: Гормони щитоподібної залози мають фундаментальне значення для розвитку мозку та забезпечують його функціонування протягом усього життя. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є важливим фактором ризику захворювання судин мозку, що призводить до інсульту, хвороби Альцгеймера, судинної деменції. Нещодавні експериментальні дослідження показали вплив ГГЦ на мозкову судинну біологію та молекулярні механізми, які пояснюють ці зміни. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів кори мозку за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася дегенеративними змінами у всіх складових компонентах кори мозку. Гіпертиреоз викликав деструктивні зміни судин, головних нейроцитів та додаткових гліальних нейроцитів. Комбінація гіпертиреозу та ГГЦ викликала більш значні альтеративні та дегенеративні зміни нейроцитів. У тварин з гіпотиреозом у корі великого мозку виявлені гетерогенні зміни нейроцитів, просвітлення і потовщення відростків нейронів. Комбінація гіпотиреозу та ГГЦ викликала найбільш глибокі нейродегенеративні зміни кори великих півкуль головного мозку. Висновки. ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз та особливо їх синергічний вплив призводять до нейродегенеративних змін в корі мозку. На тлі значних гемодинамічних змін в органі та порушення структури стінок мікросудин, виявляються гіпер- та гіперхромні нейроцити, а також їх дегенеративні форми, різко гіпер- і гіпохромні нейрони, а також клітини-тіні. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Pentyuk, L. O. Korda, M. M. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Нечипорук, В. М. Морфологічні особливості міокарда при гіпергомоцистеїнемії на фоні порушення функції щитоподібної залози / В. М. Нечипорук, Л. О. Пентюк, М. М. Корда // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 1(163). - С. 259-265 . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: МИОКАРД -- MYOCARDIUM ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA Анотація: Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Пентюк, Л. О. Корда, М. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Вплив хронічної гіпергомоцистеїнемії на цитокіновий профіль щурів із ліпополісахарид-індукованим пародонтитом / Р. І. Худан [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 3(161). - С. 337-342 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES Анотація: Прогресування деструктивних явищ у пародонтальних тканинах залежить від багатьох факторів, у тому числі і супутніх патологій. В Україні синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ) виявляється у 10% здорових дорослих осіб, 13-43% хворих з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця та у 55% хворих з ішемічними інсультами. Водночас, дані щодо взаємозв’язку ГГЦ та генералізованого пародонтиту є обмеженими та суперечливими. Метою нашої роботи було встановити особливості цитокінового профілю сироватки крові та гомогенату пародонта щурів із ліпополісахарид (ЛПС)-індукованим пародонтитом на тлі хронічної ГГЦ. Дослідження були виконані на 48 нелінійних статевозрілих щурах-самцях, розподілених на 4 групи: контроль (n=12), тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом (n=12), тварини з хронічною тіолактоновою ГГЦ (n=12), тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі ГГЦ (n=12). Вміст IL-1β, TNF-α та IL-10 ми вивчали методом твердофазового імуноферментного аналізу. Нами було встановлено, що ЛПС-індукований пародонтит у щурів супроводжується гіперпродукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β) на тлі зниження вмісту протизапальних цитокінів (IL-4, IL-10), як у гомогенаті пародонта, так і у сироватці крові. Хронічна ГГЦ посилює цитокіновий дисбаланс за умови ЛПС-індукованого пародонтиту, на що вказує переважання вмісту TNF-α за умови поєднаної патології відносно щурів з ЛПС-індукованим пародонтитом без супутньої патології як у сироватці крові (на 48,1%; р0,001) так і у гомогенаті пародонта (в 2,3 раза; р0,001). Таким чином, наше дослідження показало, що ЛПС-індукований пародонтит у щурів супроводжується цитокіновим дисбалансом, що відіграє важливу роль в ініціації і прогресуванні пародонтиту та запуску метаболічних каскадних реакцій. Хронічна ГГЦ посилює цитокіновий дисбаланс за умови ЛПС-індукованого пародонтиту. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Худан, Р. І. Кирилів, М. В. Бекус, І. Р. Корда, М. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Ultrastructural changes in the lungs of 1-2 months-old rats in the conditions of hyperhomocysteinemia = Ультраструктурні зміни в легенях щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 214-218 . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: КРЫСЫ -- RATS ЛЕГКИЕ -- LUNG (патология) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Samborska, I. A. Maievskyi, O. Y. Ahafonov, K. M. Kovalchuk, O. I. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гипергомоцистеинемия и хроническая болезнь почек / М. П. Круглова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 195-201 MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения) ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS Анотація: Гипергомоцистеинемия (ННсу) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также непосредственной причиной ренальных повреждений у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). В данном обзоре рассмотрены возможные механизмы нарушения метаболизма гомоцистеина (Нсу) при ХБП, а также молекулярные и клеточные механизмы повреждений, опосредованных гипергомоцистеинемией (ННсу). Хроническая болезнь почек (ХБП) — это состояние, характеризующееся прогрессирующей потерей функции почек в течение нескольких месяцев или лет. Основными причинами ХБП являются нефриты, сахарный диабет (СД), эссенциальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и в связи с чем распространение ХБП сопоставимо с распространением данных заболеваний и составляет приблизительно 14%, что обусловливает ее клиническую и социальную значимость. Одной из наиболее актуальных проблем современной нефрологии являются сердечно-сосудистые осложнения у пациентов с ХБП. Согласно данным Национального института диабета, заболеваний системы пищеварения и почек США (National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney Diseases) для пациентов с ХБП риск умереть от сердечно-сосудистых осложнений более чем в 20 раз выше, нежели вероятность дожить до терминальной стадии болезни. Гипергомоцистеинемия (ННсу) является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркты, инсульты) при различных патологических состояниях, в том числе и при ХБП. Так, увеличение концентрации гомоцистеина (Нсу) регистрируется уже на ранних стадиях ХБП и продолжает увеличиваться по мере нарастания почечной дисфункции, при этом увеличение концентрации гомоцистеина в плазме крови на 5 мкм/л увеличивает риск развития сосудистых осложнений на 30%. К настоящему времени представлен ряд данных экспериментальных и клинических исследований, указывающих на непосредственную связь ННсу с развитием как острых, так и хронических нарушений почечной гемодинамики и функции, приводящих к прогрессированию ХБП и развитию сердечно-сосудистых осложнений. Цель обзора — обсуждение роли гипергомоцистеинемии в патогенезе ХБП и сопутствующих ей сердечно-сосудистых осложнений. Дод.точки доступу: Круглова, М. П. Иванов, А. В. Введенская, О. Ю. Кубатиев, А. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ПР20/2018/62/4 Журнал 2018р. Т. 62 № 4  Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гипергомоцистеинемия и эндотелиальная дисфункция при сосудистых и аутоиммунных заболеваниях головного мозга / Е. А. Дубченко [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2019. - Том 119, N 11. - С. 133-138 MeSH-~главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (патофизиология) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения) ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патология) Дод.точки доступу: Дубченко, Е. А. Иванов, А. В. Бойко, A. Н. Спирина, Н. Н. Гусев, Е. И. Кубатиев, А. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Шифр: ЖР15/2019/119/11 Журнал 2019р. Т. 119 № 11 Є примірники у відділах: ЧЗ Прим. 11 (вільний) |
Росоха, З. І. Сучасні передумови до профілактики та лікування генетично зумовлених порушень фолатного обміну у подружніх пар з репродуктивними розладами в анамнезі / З. І. Росоха // Здоровье женщины. - 2019. - № 3. - С. 31-34. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: БЕСПЛОДИЕ -- INFERTILITY (генетика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология) АБОРТ ПРИВЫЧНЫЙ -- ABORTION, HABITUAL (генетика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология) СУПРУЖЕСКИЕ ПАРЫ -- SPOUSES ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (генетика, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль) ГЕНОТИП -- GENOTYPE ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- FOLIC ACID DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль, этиология) ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID (терапевтическое применение) Примірників всього: 1 ЕР(МдС) (1) Вільні: ЕР(МдС) (1) |
Гендерные различия гомоцистеинемии и ее влияния на параметры окислительного стресса и функцию эндотелия у больных стабильными формами ишемической болезни сердца / О. Л. Белая [и др.] // Клин. медицина. - 2017. - Том 95, N 8. - С. 705-712 MeSH-~главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология) ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS ПОЛОВАЯ ИДЕНТИЧНОСТЬ -- GENDER IDENTITY Дод.точки доступу: Белая, О. Л. Бондар, К. Ю. Маркова, Л. И. Куроптева, З. В. Байдер, Л. М. Михайлова, И. С. Кузнецова, Ю. В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Россоха, З. І. Роль міжгенної взаїмодії MTHFR, MTRR, MTR1 у розвитку порушень фолатного обміну у пацієнток із репродуктивними розладами / З. І. Россоха, С. П. Кир'яченко, Н. Г. Горовенко // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 3. - С. 35-39. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (генетика, осложнения) Полный текст/внешний ресурс (постраничный просмотр) : >>> или скачать - 455.602 Kb Дод.точки доступу: Кир'яченко, С. П. Горовенко, Н. Г. Примірників всього: 1 ЕЖ (1) Вільні: ЕЖ (1) |
Мельник, А. В. Вплив біофлавоноїдів на індуковані гіпергомоцистеїнемією зміни метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті самців та самок щурів / А. В. Мельник, Н. І. Волощук // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2017. - № 1(59). - С. 129-133. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334 MeSH-~главная: ФЛАВОНОИДЫ -- FLAVONOIDS ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA КРЫСЫ -- RATS МИОКАРД -- MYOCARDIUM Дод.точки доступу: Волощук, Н. І. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Современное понимание клинического значения гипергомоцистеинемии : акцент на сахарный диабет / Г. И. Нечаева [и др.] // Лечащий Врач. - 2017. - № 9. - С. 58-65 Рубрики: Ангиовит MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (лекарственная терапия, этиология) ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (кровь, метаболизм) СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (метаболизм, профилактика и контроль) ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, метаболизм) МЕТИОНИН -- METHIONINE (метаболизм) МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение) Дод.точки доступу: Нечаева, Г. И. Друк, И. В. Лялюкова, А. С. Кореннова, О. Ю. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Некрут, Д. О. Вплив поєднання високожирової дієти та тіолактонової гіпергомоцистеїнемії на масо-ростові параметри та біохімічні маркери стану печінки у щурів / Д. О. Некрут, Н. В. Заічко // Буковинський медичний вісник. - 2017. - Т. 21, № 2 ч.1. - С. 36-41. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (вредные воздействия) ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (осложнения) ПЕЧЕНЬ -- LIVER Анотація: Досліджено вплив поєднання високожирової дієти (ВЖД) та тіолактонової гіпергомоцистеїнемії на масо-ростові параметри та біохімічні маркери стану печінки у щурів. Показано, що при застосуванні ВЖД (54% ккал за рахунок жирів) у поєднанні з введенням тіолактону гомоцистеїну (100 мг/кг в/шл) упродовж 60 діб у щурів реєструється більш значне підвищення сироваткового рівня гомоцистеїну (на 55,0 %), збільшення індесу маси тіла (ІМТ) (на 8,9 %), сумарної маси жиру (на 39,8 %) та індексу ожиріння (на 18,5 %), більш суттєво порушується функціональний стан печінки та акселеруються процеси печінкового стеатогенезу та фіброгенезу, ніж в умовах окремого застосування ВЖД. Дод.точки доступу: Заічко, Н.В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Миняйлова, Н. Н. Гипергомоцистеинемия у детей с избыточным жироотложением как фактор, сопряженный с инсулинрезистентностью и кардиальным риском / Н. Н. Миняйлова, Ю. Н. Шишкова, Ю. И. Ровда // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2017. - Т. 96, № 3. - С. 39-47. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (диагностика, кровь, осложнения, патофизиология) ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (кровь, осложнения) МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (анализ, кровь) СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS ДЕТИ -- CHILD Дод.точки доступу: Шишкова, Ю. Н. Ровда, Ю. И. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |