Касрашвілі, Г. Г. Порівняльний аналіз гуморальних механізмів порушення тканинного метаболізму при декомпенсації хронічної артеріальної та венозної недостатност / Г. Г. Касрашвілі> // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 4(162). - С. 124-129 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES Анотація: Об’єктивним проявом синдрому декомпенсації хронічної артеріальної (ХАН) та венозної недостатності (ХВН) кінцівки є наявність виразково-некротичного процесу стопи – трофічної виразки, а її причиною – дефіцит локальних компенсаторних механізмів (гемодинамічних та метаболічних). За частотою трофічних виразок варикозні тканинні дефекти нижніх кінцівок зустрічаються у 52-80% випадків, артеріальні – у 8-14% випадків.Мета дослідження. Встановити особливості гуморальної регуляції водно-сольового балансу у пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, що виникли внаслідок хронічної артеріальної та венозної недостатності кровообігу. Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 115 пацієнтів з артеріальними виразками стопи (на стадії критичної ішемії артерій стегново-підколінного сегмента TACSII типу D, підгрупа А) та 97 пацієнтів з трофічними венозними виразками гомілки (підгрупа В – ХВН при варикозній хворобі C6, S, Eр, As, Ad, Po), яких обстежили під час госпіталізації в опікове відділення м. Краматорськ. У групі порівняння – у підгрупу А увійшли пацієнти з ХАН TACSII типу А (n=76), у підгрупу В – пацієнти з ХВН C62, S, Eр, As, Po (n=63). У всіх обстежених пацієнтів основної групи мали місце виразкові дефекти І-ІІ ступеня площею до 10 см2 . Середній вік пацієнтів в основній та групі порівняння склав відповідно 46,7±8,1 та 44,3±5,4 років. Контрольна група була сформована із 25 здорових добровольців. Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів з ХАН, які супроводжуються декомпенсацією кровообігу (підгрупа ОГА) мали місце підвищені значення систолічного артеріального тиску (САТ) порівняно з контрольною групою (p0,01), тоді як пацієнти групи порівняння з компенсованою гемодинамікою кінцівки (ГПА) не відрізнялися за цим показником від контролю. Проте значення показника tcpO2 , що відображає парціальний тиск кисню в судинах мікроциркуляторного русла шкіри ураженої кінцівки, були достовірно знижені в основній групі пацієнтів та у пацієнтів групи порівняння. Через кілька місяців основного захворювання в період формування трофічних виразок у пацієнтів з недостатністю кровообігу включаються механізми повільного реагування, найважливішими з яких є ниркові механізми регуляції САТ, що реалізуються через зміну об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Крім того, наявність тканинного дефекту у вигляді виразки закономірно запускає каскад системних і локальних механізмів регуляції запально-репаративного процесу. Зниження концентрації АДГ та альдостерону в крові призвело до зниження гідростатичного тиску в кровоносних судинах, у тому числі і судинах мікроциркуляторного русла тканин нижньої кінцівки, а в результаті – порушення їхньої трофіки, судячи зі зниження значень TcpO2 . Мав місце підвищений вміст альбумінів у крові у пацієнтівОГА (на 53,5%, p0,001) та ГПА (на 39,4%, p0,001) що могло бути додатковим фактором підвищення онкотичного тиску в гемокапілярах та порушення трофіки. Компенсаторним механізмом підтримки трофіки та/або гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівки могла б з’явитися гіперглікемія, яка мала місце у пацієнтів обох підгруп – в ОГА та ГПА рівень глюкози перевищував контроль відповідно на 37,2% та 32,5% (p0,001), проте залишався у межах референсного періоду. У пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю привертає увагу факт відсутності збільшення концентрації АДГ у міру зниження рівня кортизолу. Можна припустити включення механізму інактивації циркулюючого гормону кортикостероїдзв’язуючим глобуліном, оскільки вміст загальних глобулінів у крові пацієнтів ОГА та ГПА перевищувало контрольні на 46,4%, p0,001 та 37,9%, p0,001 відповідно. Пацієнти з хронічною венозною недостатністю характеризувались підвищенням САТ (приріст показника у підгрупі ОГВ вдвічі перевищив такий у ГПВ – збільшився відповідно на 10,8%, p0,05 та4,2%, p0,05) при різноспрямованій, але подібній у кількісному відношенні ступеня тканинної гіпоксії – у підгрупі ОГВ tcpO2 був нижче контрольного на 58,6% (p0,001), а в підгрупі ГПВ на 26,1% (p0,05). Звертало на себе увагу односпрямоване дворазове підвищення сироваткової концентрації АДГ та альдостерону у пацієнтів підгруп порівняно з контролем. Завдяки цьому осмолярність крові недостовірно відрізнялася від такої у контрольній групі. Також не встановили значних змін рівня електролітів у крові, за винятком зниження вмісту калію у пацієнтів підгрупи ОГВ (на 13,5%, p0,01), що можна пояснити впливом дефіциту альдостерону. Простежувався паралелізм змін рівня АДГ та кортизолу – останній перевищував контрольні значення у підгрупі ОГВ на 61,4% (p0,001), а в підгрупі ГПВ – на 53,3% (p0,001), що підтверджує домінуючу роль АДГ у центральному регулюванні стероїдогенезу. Гіперкортизолемія при цьому інгібує проліферацію фібробластів, фібриллогенез, веде до підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що в результаті проявляється поганим загоєнням трофічних виразок. На цьому фоні зменшення вмісту у крові загальних глобулінів в підгрупі ОГВ на 16,6%, та в підгрупі ГПВ на 27,1% можна трактувати як фактор, що посилює дисморфогенез рани. Зниження вмісту в плазмі альбумінів і глобулінів, а значить і колоїдно-осмотичного тиску може порушувати механізми повернення води в судинне русло у венозному кінці капіляра. Даний механізм посилює трофічні порушення у тканинах дистального відділу кінцівки. Висновки. Патогенетичним механізмом, залученим до декомпенсації артеріальної та венозної недостатності кровообігу, є дисбаланс гідростатичного компонента. Декомпенсація артеріальної недостатності кровообігу супроводжується порушенням балансу між АДГ, альдостероном та осмолярністю плазми. причиною чого може бути збільшення плазмового вмісту електролітів та глюкози, а наслідком – порушення фільтрації рідини з гемокапіляра в інтерстиції. Декомпенсація венозної недостатності кровообігу супроводжується порушенням резорбції рідини у судинному руслі колоїдно-онкотичного тиску плазми, обумовленого зниженням вмісту альбумінів та глобулінів. Перейти к внешнему ресурсу Текст Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Исаева, А. С. Гормональный статус пациенток с ишемической болезнью сердца в периоде перименопаузы / А. С. Исаева, Л. А. Резник> // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2018. - N 4. - С. 27-33 MeSH-~главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология) ПЕРИМЕНОПАУЗА -- PERIMENOPAUSE ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ГОРМОНЫ -- GONADAL HORMONES (анализ, иммунология, кровь) ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (анализ, иммунология, кровь) ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ, иммунология, кровь) ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (анализ, иммунология, кровь) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ, иммунология, кровь) ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- FOLLICLE STIMULATING HORMONE (анализ, иммунология, кровь) ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование) ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS Анотація: Изучали влияние уровней половых гормонов на течение ишемической болезни сердца у 344 женщин от 41 до 59 лет в периоде перименопаузы. Все пациентки были разделены на две группы: первая - 250 пациенток с верифицированной ишемической болезнью сердца, вторая - 94 пациентки без признаков таковой. Длительность наблюдения варьировала от 2 лет до 3 лет 4 месяцев. Уровни половых гормонов в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Период перименопаузы определяли согласно классификации STRAW +10. Анализ выживаемости проводили по оценке многокомпонентной точки, включающей все указанные события. Установлено, что пациентки с ишемической болезнью сердца имели достоверно более высокий уровень прогестерона в крови, чем больные без таковой. Уровни эстрадиола, тестостерона, фолликулостимулирующего гормона и альдостерона в крови в группах достоверно не различались. Более тяжелое течение заболевания наблюдалось у пациенток с уровнем пролактина более 211 мМЕ/л, а также в том случае, если уровень прогестерона в крови превышает 2,5 нмоль/л. Данное утверждение справедливо только для женщин моложе 60 лет, так как пациенток более старшей возрастной группы в исследование не включали. Дод.точки доступу: Резник, Л. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Павлова, О. В. Связь проявлений хронической обструктивной болезни лёгких с содержанием в крови гормонов коры надпочечников / О. В. Павлова, В. А. Кичигин, Т. Н. Кочемирова> // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 2. - С. 147-152 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333 MeSH-~главная: НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН -- DEHYDROEPIANDROSTERONE АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE Анотація: Изучено содержание в крови гормонов коры надпочечников у больных хронической обструктивной болезнью лёгких. Выявлены снижение концентрации дегидроэпиандростерон-сульфата и тенденция к росту альдостерона и кортизола. Отмечается прямая связь содержания дегидроэпиандростерон-сульфата с функцией внешнего дыхания, сатурацией артериальной крови и обратная - с выраженностью кашля и одышки, индексами ADO и BODE. Дод.точки доступу: Кичигин, В. А. Кочемирова, Т. Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов в терапии больных с хронической сердечной недостаточностью. Позиции 2015 г. / Ю. Ф. Осмоловская [и др.]> // Терапевт. архив = Therapeutic Archive : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2015. - Т. 87, № 9. - С. 77-83. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0040-3660 MeSH-~главная: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE РЕЦЕПТОРЫ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, MINERALOCORTICOID АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE Анотація: Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) являются частью стандартной медикаментозной терапии больных с сердечной недостаточностью (СН). Клиническая эффективность АМКР доказана в рандомизированных клинических исследованиях у пациентов с систолической СН. Остается открытым вопрос об эффективности данной группы препаратов у больных с хронической СН с сохраненной систолической функцией левого желудочка, а также появление и внедрение в практику более безопасных АМКР нового поколения. Дод.точки доступу: Осмоловская, Ю. Ф. Жиров, И. В. Терещенко, С. Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Гипотензивное влияние ретаболила, корректирующее уровень альдостерона при стрессогенных воздействиях / Т. А. Обут [и др.]> // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 194-197 . - ISSN 0365-9615 MeSH-~главная: СТРЕСС МЕХАНИЧЕСКИЙ -- STRESS, MECHANICAL АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE РЕЦЕПТОРЫ ОПИОИДНЫЕ -- RECEPTORS, OPIOID Анотація: Самцов крыс подвергали однократным и многократно повторяющимся (19 дней) стрессогенным воздействиям: холодовому (4оС) и стрессорному нехолодовому (60-минутное встряхивание на лабораторном шюттель–аппарате). Ретаболил оказывал гипотензивный эффект, одновременно блокируя индуцируемое стрессогенными воздействиями повышение уровня гипертензивного гормона альдостерона. При многократно повторяющихся воздействиях оба эффекта реализовались через m–опиоидные рецепторы. Сделано предположение о том, что ретаболил может быть использован в качестве гипотензивного и альдостеронблокирующего средства по крайней мере при стрессогенном воздействии на животных и, возможно, в перспективе у людей. Дод.точки доступу: Обут, Т.А. Овсюкова, М.В. Егорова, С.А. Эрдыниева, Т. А. Дементьева, Т. Ю. Обут, Е. Т. ГоробчукА.Г. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Іванов, В. П. Динаміка показників добової регуляції артеріального тиску та їх залежність від рівнів галектину-3 та альдостерону в пацієнтів із артеріальною гіпертензією / В. П. Іванов, Т. П. Онищук> // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2019. - Т. 19, № 3. - С. 37-47. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE Анотація: У статті проведений аналіз характеру добової регуляції артеріального тиску за даними 24-годинного моніторування залежно від рівнів двох нейрогормонів, галектину-3 і альдостерону, в плазмі обстежуваних осіб, що хворіють на гіпертонічну хворобу. Згідно поставленої мети, аналіз був проведений у 119 (74,4 %) обстежених нами пацієнтів, віком від 19-60 років. Верифікацію діагнозу гіпертонічна хвороба проводили на підставі чинних критеріїв. Усім обстежуваним було проведено добове моніторування артеріального тиску за допомогою апарата «АВРМ-04» Meditech (Угорщина). Рівень галектину-3 та альдостерону визначали за допомогою методу імуноферментного аналізу. Згідно даних варіаційної статистики в основній групі хворих було виділено 3-и плазмових рівня галектину-3: 1-ий рівень – відносно низький ( 1,1 пг/мл), 2-ий – відносно помірний (від 1,1 до 2,4 пг/мл) і 3-ій – відносно високий рівень ( 2,4 пг/мл), та відповідно рівні для альдостерону: 1-ий – відносно низький ( 206 пг/мл), 2-ий – відносно помірний (від 206 до 325 пг/мл) і 3-ій – відносно високий рівень ( 325 пг/мл). Було встановлено, що у хворих із гіпертонічною хворобою ІІ стадії молодого та середнього віку рівні галектину-3 та альдостерону значно впливають на порушення добової регуляції артеріального тиску. У пацієнтів із гіпертонічною хворобою молодого та середнього віку відносно високий і відносно помірний плазмовий рівень галектину-3 асоціюють із достовірним збільшенням величини частоти серцевих скорочень день і частоти серцевих скорочень ніч, систолічного артеріального тиску доба, систолічного артеріального тиску день і систолічного артеріального тиску ніч, діастолічного артеріального тиску доба, діастолічного артеріального тиску день та діастолічного артеріального тиску ніч, середнього артеріального тиску день і середнього артеріального тиску ніч, індексом навантаження тиском доба, індексом навантаження тиском день і індексом навантаження тиском ніч, варіабельністю систолічного артеріального тиску ніч, варіабельністю діастолічного артеріального тиску доба і варіабельністю діастолічного артеріального тиску ніч, та зменшенням циркадного добового індексів діастолічного артеріального тиску; зі збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” та зменшення фізіологічного “dipper” за змінами як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску. Рівень альдостерону, особливо відносно високий та відносно помірний, в порівнянні із відносно низьким асоціюють із достовірним збільшенням величини частоти серцевих скорочень день і частоти серцевих скорочень ніч, систолічного артеріального тиску доба, систолічного артеріального тиску день та систолічного артеріального тиску ніч, діастолічного артеріального тиску доба і діастолічного артеріального тиску ніч, середнього артеріального тиску доба, середнього артеріального тиску день та середнього артеріального тиску ніч, індексом навантаження тиском доба, індексом навантаження тиском день та індексом навантаження тиском ніч, варіабельністю систолічного артеріального тиску ніч, швидкістю раннього підйому систолічного артеріального та діастолічного артеріального тиску, та зменшення добового індексу систолічного та діастолічного артеріального тиску; зі збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” і зменшенням – “over-dipper” за змінами систолічного артеріального тиску; збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” і зменшення нормального профілю “dipper” за оцінкою діастолічного артеріального тиску. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Онищук, Т. П. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Косуба, Р. Б. Гормональна регуляція транспорту води та електролітів у кишечнику : матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої 105-річчю від дня народження професора Якова Давидовича Кіршенблата / Р. Б. Косуба> // Клініч. та експерим. патологія = Clinical & Experimental Pathology : щоквартальний український науково-медичний журнал. - 2017. - Т. XVI, № 3 ч.2. - С. 55 . - ISSN 1727-4338 MeSH-~главная: АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- NATRIURETIC AGENTS КИШЕЧНИК -- INTESTINES Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Лазиди, Е. Л. Связь диснатриемии с показателями альдостерона, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка / Е. Л. Лазиди, Ю. С. Рудык, Л. Л. Петенева> // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 3. - С. 38-44 MeSH-~главная: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь) НАТРИЙ -- SODIUM (кровь) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь) КАЛИЙ -- POTASSIUM (кровь) НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN (кровь) Дод.точки доступу: Рудык, Ю. С. Петенева, Л. Л. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Іванов, В. П. Зв'язок показників структурно-функціонального стану серцево-судинної системи з плазмовим рівнем альдостерону в пацієнтів з гіпертонічною хворобою та частими рецидивами фібриляції передсердь / В. П. Іванов, Т. Д. Данілевич> // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 1. - С. 48-55. - Бібліогр. в кінці ст. MeSH-~главная: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология) ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (осложнения) Анотація: Мета роботи - визначити кореляційні зв'язки між різними клініко-інструментальними параметрами та плазмовим рівнем альдостерону у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та частими рецидивами (ФП). Матеріал і методи. Обстежено 146 пацієнтів із ГХ ІІ стадії, ускладненої частими рецидивами ФП, 26 пацієнтів із ГХ ІІ стадії без ФП та 20 відносно здорових осіб шляхом визначення рівня альдостерону в сироватці крові, проведення добового моніторування ЕКГ та ехокардіографії. Результати. Суттєво вищий рівень альдостерону зареєстрований у пацієнтів з ГХ та ФП (р 0,0001, р 0,9 мм), (р = 0,01); іММЛШ 123 г/м2, (р = 0,02); наявності концентричної гіпертрофії (р = 0,0006), помірної мітральної (р = 0,03) і трикуспідальної регургітації (р = 0,002). Висновок. Виявлена залежність плазмового рівня альдостерону від наявності ГХ і ФП, а також клінічної форми і вегетативного варіанту аритмії. У пацієнтів з ГХ і часто рецидивуючою ФП достовірно вищий рівень альдостерону визначений у разі супутнього абдомінального ожиріння, наявності структурного ремоделювання сонних артерій; іММЛШ 123 г/м2 ; наявності концентричної гіпертрофії, помірної мітральної і трикуспідальної регургітації. Дод.точки доступу: Данілевич, Т.Д. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Лазиди, Е. Л. Связь уровня альдостерона с показателями ионного гомеостаза, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с ХСН и сохраненной фракцией выброса левого желудочка / Е. Л. Лазиди, Ю. С. Рудык> // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 17, № 3. - С. 127-131. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ) ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (генетика) НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АТРИАЛЬНЫЙ -- ATRIAL NATRIURETIC FACTOR НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS Дод.точки доступу: Рудык, Ю.С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Титов, В. H. Становление на ступенях филогенеза функции и метаболизма подкожных инсулинзависимых адипоцитов. Этиологический фактор и патогенез ожирения как пандемической пандемии / В. H. Титов, М. М. Салтыкова> // Клиническая лабораторная диагностика. - 2017. - N 1. - С. 4-12. - Библиогр. в конце ст. MeSH-~главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз, патофизиология, этиология) АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (метаболизм) ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (диагностическое применение) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (диагностическое применение, метаболизм) ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE ОБЗОР -- REVIEW Дод.точки доступу: Салтыкова, М. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Сидорова, Л. Л. Варианты блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: взгляд с позиции Руководства по диагностике и лечению сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества 2016 года. Фокус на блокаторы минералкортикоидных рецепторов / Л. Л. Сидорова> // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 9. - С. 15-18 MeSH-~главная: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология) РЕНИН -- RENIN (терапевтическое применение) АНГИОТЕНЗИНОГЕН -- ANGIOTENSINOGEN (терапевтическое применение) АНГИОТЕНЗИНЫ -- ANGIOTENSINS (терапевтическое применение) АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (терапевтическое применение) МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ АНТАГОНИСТЫ -- MINERALOCORTICOID RECEPTOR ANTAGONISTS (терапевтическое применение) Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Громнацька, Н. М. Концепція селективної лептинорезистентності у формуванні артеріальної гіпертензії при генералізованому ожирінні в дітей / Н.М. Громнацька> // Перинатология и педиатрия имени академика Е.М. Лукьяновой : научно-практический ж-л. - 2014. - № 3. - С. 41-46 : табл. . - ISSN 1992-5891 Рубрики: ЛЕПТИН--LEPTIN ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ Кл.слова (ненормовані): ОЖИРЕНИЕ -- АНТРОПОМЕТРИЯ -- АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- АЛЬДОСТЕРОН -- КОРТИЗОЛ -- РЕНИН -- ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Титов, В. Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин ангиотензин II альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма / В. Н. Титов> // Клин. лаб. диагностика. - 2015. - Том 60, N 2. - С. 4-13 Рубрики: РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА--RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM АЛЬДОСТЕРОН--ALDOSTERONE АНГИОТЕНЗИН II--ANGIOTENSIN II МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ--MICROCIRCULATION КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ--BLOOD PRESSURE Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
> Шифр: КР12/2015/60/2 Журнал 2015р. Т. 60 № 2 ![]() Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Кожухов, С. Н. Научные доказательства эффективности эплеренона у больных с дисфункцией левого желудочка: от инфаркта миокарда к сердечной недостаточности / С. Н. Кожухов, А. Н. Пархоменко> // Укр. кардіол. журнал. - 2015. - N 1. - С. 105-111 Рубрики: СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ--VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ--TREATMENT OUTCOME ИНФАРКТ МИОКАРДА--MYOCARDIAL INFARCTION СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ--CARDIAC OUTPUT, LOW АЛЬДОСТЕРОНА АНТАГОНИСТЫ--ALDOSTERONE ANTAGONISTS АЛЬДОСТЕРОН--ALDOSTERONE Дод.точки доступу: Пархоменко, А.Н. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Тихонова, С. А. Прогностична значущість поліморфних алельних варіантів гена альдостерон-синтази при артеріальній гіпертензії / С. А. Тихонова, В. П. Пісковацька> // Одеський медичний журнал. - 2015. - N 5. - С. 81-85. - Библиогр.: с.84-85 Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АЛЬДОСТЕРОНСИНТАЗА ФАРМАКОГЕНЕТИКА Дод.точки доступу: Пісковацька, В.П. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
> Шифр: ОУ2/2015/5 Журнал 2015р. № 5 ![]() Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |
Никитин, В. А. Применение в комплексной терапии хронической обструктивной болезни легких низкоинтенсивного лазерного излучения для стимуляции функции надпочечников у мужчин с гормональными нарушениями / В. А. Никитин, Л. В. Васильева, Л. А. Титова> // Пульмонология : Научно-практический ж-л. - 2015. - № 5. - С. 581-585 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0869-0189 Рубрики: ГИДРОКОРТИЗОН--Hydrocortisone НАДПОЧЕЧНИКИ--Adrenal Glands АЛЬДОСТЕРОН--Aldosterone Кл.слова (ненормовані): КОРТИЗОЛ -- АЛЬДОСТЕРОН -- ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ Дод.точки доступу: Васильева, Л.В. Титова, Л.А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |