ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 149015

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ПЛАЗМИНОГЕНА ИНАКТИВАТОРЫ<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 3
Показані документи с 1 за 3

Поліморфізм 5G4 гена інгібітору активатора плазміногена 1 (PAI-1) у хворих на гострі ускладнення виразкової хвороби / І. І. Дутка [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. 18, № 4. - С. 24-29. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (генетика)
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВА -- DUODENAL ULCER (генетика)
ПЛАЗМИНОГЕНА ИНАКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN INACTIVATORS (генетика)
Анотація: Мета роботи - порівняльний аналіз частоти поліморфізму 4G/5G гена PAI-1 у жителів Чернівецької області, які хворіють на різні форми виразкової хвороби, та оцінка можливого взаємозв'язку між різними генотипами і розвитком ускладнень. Матеріали та методи. 60 хворих на виразкову хворобу: 42 (70%) чоловіків і 18 (30%) жінок віком від 21 до 83 років. У 37 (61,67%) хворих виявили виразку дванадцятипалої кишки, у решти (38,33%) - шлунка. У 12 (20%) хворих була неускладнена виразка, у 5 (8,33%) - перфорація виразки, у 43 (71,67%) - виразка, ускладнена гострою кровотечею. У 14 (32,56%) хворих виник рецидив кровотечі. Генотипування PAI за поліморфізмом 4G/5G здійснювали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Для цього з крові пробандів виділяли загальну геномну ДНК, використовуючи набір реагентів для виділення ДНК з клінічного матеріалу "ДНК-сорб В". Результати. 33,33% обстежених хворих на виразкову хворобу без гострих ускладнень мають гомозиготний генотип 4G/4G за поліморфізмом 5G4 гена РАІ-1, а 66,67% - генотип 4G/5G; у жодному випадку не виявлено гомозиготний генотип 5G/5G. 60% пацієнтів з перфорацією виразки мають генотип 4G/4G, а по 20% - інші варіанти поліморфізму. Поміж хворих на гостру виразкову кровотечу найменше трапляється гомозиготний генотип 4G/4G (13,95%), а кількість носіїв алелю 5G (генотипи 5G/5G і 4G/5G) статистично істотно переважає таких серед пацієнтів з перфорацією виразки (p=0,03, х2=6,23) і виразкою без кровотечі (p=0,02, х2=5,32). Алель 5G дещо частіше, але недостовірно, трапляється у хворих з рецидивами кровотеч, ніж у хворих без рецидивів. Висновки. Серед хворих на виразкову хворобу без гострих ускладнень жителів Чернівецького регіону 33,33% мають гомозиготний генотип 4G/4G за поліморфізмом 4G/5G гена РАІ-1, а 66,67% - генотип 4G/5G; у жодному випадку не виявлено гомозиготний генотип 5G/5G. Пацієнти з перфорацією виразки (60%) мають генотип 4G/4G, а по 20% - генотипи 4G/5G та 5G/5G. Поміж хворих на гостру виразкову кровотечу найменше трапляється гомозиготний генотип 4G/4G (13,95%), а кількість носіїв алелю 5G (генотипи 5G/5G і 4G/5G) статистично істотно переважає таких серед пацієнтів з перфорацією виразки (p=0,03, х2=6,23) і виразкою без кровотечі (p=0,02, х2=5,32), водночас алель 5G дещо частіше, але недостовірно, трапляється у хворих з рецидивами кровотеч, ніж у хворих без рецидивів, що засвідчує роль спадкових порушень гена РАІ-1 у розвитку виразкових геморагій. Урахування поліморфізму 4G/5G гена РАІ-1 може стати складовою комплексу з прогнозування виникнення виразкових кровотеч у клінічних умовах.
Дод.точки доступу:
Дутка, І. І.
Панчук, І. І.
Волков, Р. А.
Гринчук, Ф. В.
Ушаков, А. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Поліморфізм G43A гена інгібітору активатора плазміногена 1 (PAI-1) у хворих на гострі ускладнення виразкової хвороби / І. І. Дутка [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 34-40. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛАЗМИНОГЕНА ИНАКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN INACTIVATORS (генетика)
ЖЕЛУДКА ЯЗВА -- STOMACH ULCER (осложнения)
Анотація: Мета роботи. Провести порівняльний аналіз частоти поліморфізму G43A гена PAI-1 у жителів Чернівецької області, які хворіють на різні форми виразкової хвороби, та вивчити можливі взаємозв’язки між різними видами генотипу і розвитком ускладнень. Матеріал і методи. Обстежено 60 хворих на виразкову хворобу: 42 (70%) чоловіки, 18 (30%) жінок. У 37 (61,67%) пацієнтів була виразка дванадцятипалої кишки, у решти (38,33%) – шлунка. У 12 (20%) осіб діагностували неускладнену виразкову хворобу. У 5 (8,33%) пацієнтів виявили перфорацію виразки. У 43 (71,67%) осіб була виразка, ускладнена гострою кровотечею. У 29 (67,44%) пацієнтів кровотеча була зупинена. У 14 (32,56%) хворих виник рецидив кровотечі. Генотипування PAI за мутацією G43A проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). ПЛР-ампліфікацію відповідного фрагмента гена PAI здійснювали з використанням специфічної пари праймерів 5’-CCA ACA GAG GAC TCT TGG TC-3’ та 5’- CAC AGA GAG AGT CTG GCC ACG-3’. ПЛР проводили з використанням ампліфікатора CFX96 (Bio-Rad, США). Аналіз результатів ПЛР проводили методом електрофорезу у 2% агарозному гелі з використанням трис-боратного буфера. Для візуалізації фрагментів ДНК гель забарвлювали етидієм бромідом та фотографували в ультрафіолетовому світлі на установці GelDoc 2000 (BioRad, США). Для визначення довжини отриманих фрагментів їхню електрофоретичну рухливість порівнювали з рухливістю ДНК-маркера Gene Ruler DNA Leader Mix (Thermoscientific). Статистичну залежність між величинами перевіряли шляхом визначення критерію Фішера, ?2-критерію за Пірсоном, зокрема, відповідність розподілу генотипів рівновазі Харді-Вайнберга. Результати. Встановлено, що 94,12% хворих без гострої кровотечі й 91,67% осіб без гострих ускладнень мають генотип GG. В однієї пацієнтки (8,33%) без гострих ускладнень виявлено гомозиготний за мутантним алелем генотип AA. Жоден пацієнт з перфорацією виразки не був носієм алеля А. У жодного з пацієнтів без кровотечі не виявлено гетерозиготного генотипу GA. Генотип GА виявлений у 25,58% хворих на гостру виразкову кровотечу, що статистично істотно перевищує показники у хворих без кровотечі. Серед осіб із рецидивом кровотечі алель А траплявся частіше, ніж у осіб без рецидиву. Висновки. 1. Серед жителів Чернівецького регіону, хворих на виразкову хворобу без гострих ускладнень, 91,67% мають гомозиготний генотип GG за поліморфізмом G43A гена РАІ-1, а 8,33% – генотип АА; у жодному випадку не виявлено гетерозиготного генотипу GА. 2. Усі обстежені пацієнти з перфорацією виразки мають генотип GG. 3. Поміж хворих на гостру виразкову кровотечу 27,91% є носіями мутантного алеля А (серед них 25,58% мають гетерозиготний генотип GA, а 2,33% – гомозиготний генотип АА), що статистично істотно перевищує показники у хворих на виразкову хворобу без кровотечі і засвідчує роль спадкових порушень гена РАІ-1 у розвитку виразкових геморагій. 4. Урахування поліморфізму G43A гена РАІ-1 може стати складовою комплексу з прогнозування виникнення виразкових кровотеч у клінічних умовах.
Дод.точки доступу:
Дутка, І. І.
Панчук, І. І.
Волков, Р. А.
Гринчук, Ф. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Полиморфизм ДНК и риск окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / В. В. Никитина [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 11. - С. 12-15

Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ

   АРТЕРИЙ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ

   ТРОМБОФИЛИЯ

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

   МУТАЦИЯ

   ДНК

   МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛЯТ-РЕДУКТАЗА (НАДФH2)

   ПЛАЗМИНОГЕНА ИНАКТИВАТОРЫ

   ФАКТОР V

   СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ФАКТОРЫ

   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

   УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ДУПЛЕКСНАЯ

Анотація: Предложен способ диагностики поражения сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Использование результатов исследования расширяет возможности диагностики окклюзирующих поражений сосудов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Дод.точки доступу:
Никитина, В.В.
Порхун, Ф.Н.
Ахметсафин, С.А.
Иванов, С.Д.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)