ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (18)

Автореферати (8)

Матеріали конференцій (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=МИОКАРД<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 217
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Relationship between immunological status and ischemia, ectopic myocardial activity in patients with angina pectoris = Зв’язок імунологічного статусу з ішемією та ектопічною активністю міокарда у хворих на стенокардію / T. V. Bohdan [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2023. - № 4. - С. 19-23 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Метою роботи було удосконалити діагностику стабільної стенокардії та нестабільної стенокардії на підставі визначення кореляційних зв’язків між розвитком ішемії міокарда і порушень серцевого ритму з порушеннями клітинного і гуморального імунітету у хворих на ішемічну хворобу серця. Визначено, що при стабільному перебігу ішемічної хвороби серця розвиток больової ішемії міокарда залежить від рівня субпопуляції CD4+ (Т-хелпери) та циркулюючих імунних комплексів, розвиток безьольової ішемії міокарда – від рівня субпопуляції CD4+ та CD8+ (Т-супресори). Дестабілізація коронарного кровообігу та виникнення групової шлуночкової екстрасистолії пов’язані з підвищеним рівнем субпопуляції CD4+, субпопуляції CD8+ та рівнем імунних комплексів. Патогенетичні зв’язки порушення коронарного кровообігу і ектопічної активності міокарда з розвитком дисбалансу клітинного та гуморального імунітету у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію підтверджують теорію імунного запалення, як однієї з патогенетичних ланок розвитку ішемічної хвороби серця і спонукають до пошуку та розробки нових лікарських засобів, які б входили у алгоритми антиангінальної терапії.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Bohdan, T. V.
Bohdan, V. V.
Sobol, V. O.
Biliachenko, I. V.
Moshkovska, Yu. O.
Tyravska, Yu. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Морфологические основы динамических характеристик миокарда левого желудочка сердца / Е. М. Трембовецкая [и др.] // Серце і судини = Heart & Vessels. - 2015. - № 3. - С. 51-60

MeSH-~главная:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология, физиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (методы)
Дод.точки доступу:
Трембовецкая, Е.М.
Кнышов, Г.В.
Захарова, В.П.
Руденко, Е.В.
Мороз, М.Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Nong, Y.
Inflammatory mechanisms and intervention strategies for sepsis-induced myocardial dysfunction / Y. Nong, X. Wei, D. Yu // Інфузія & Хіміотерапія = Infusion & Chemotherapy : науковий журнал. - 2023. - N 3. - С. 49-61 . - ISSN 2663-0338. - ISSN 2709-0957

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
СЕПСИС -- SEPSIS
СМЕРТНОСТЬ -- MORTALITY
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (история, тенденции)
Анотація: РЕЗЮМЕ. Індукована сепсисом дисфункція міокарда (ІСДМ) є основною причиною смерті пацієнтів із сепсисом у відділеннях інтенсивної терапії. Основними проявами ІСДМ виступають систолічна та діастолічна дисфункції міокарда. Незважаючи на початки нашого розуміння ІСДМ, сформовані за останні три десятиліття, захворюваність і смертність від ІСДМ залишаються високими. Це можна пояснити значною гетерогенністю етіологічних чинників, патофізіологічних процесів і станів організму-господаря, котрі беруть участь у патогенезі ІСДМ. Раніше вважалося, що дисфункція органів, зумовлена сепсисом, являє собою порушення, спричинене надмірною запальною реакцією. Проте багато нещодавніх досліджень показали, що ІСДМ є наслідком сполучення чинників, зумовлених запальними реакціями, залежними від патогена й організму-господаря. У цій статті ми розглядаємо механізми запальних реакцій і потенційні нові терапевтичні стратегії при ІСДМ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Wei, X.
Yu, D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Some features of the ultrastructure of the endothelium and capillaries of myocardium in the early postnatal development period of Wistar rats = Деякі особливості ультраструктури ендотелія і кровоносних капілярів міокарда у ранньому постнатальному періоді розвитку щурів Wistar / H. E. Zahoruyko [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 2(169). - С. 131-144 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (ультраструктура)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (ультраструктура)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR (рост и развитие)
Дод.точки доступу:
Zahoruyko, H. E.
Marcynovskyi, V. P.
Tsventukh, L. V.
Tsaturyan, O. H.
Filatova, V. L.
Matvienko, T. M.
Sargosh, O. D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Various mechanisms of myocardial necrosis development due to combat injury as a reason for discussion: a case series / I. M. Lovkin [et al.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 4. - С. 489-496

MeSH-~главная:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
НЕКРОЗ -- NECROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МОСТИК -- MYOCARDIAL BRIDGING (этиология)
ВОЙНА -- WAR
Анотація: Реальна клінічна практика останніх 8 років в Україні свідчить про можливість розвитку в постраждалих із бойовою травмою уражень міокарда, що відповідають критеріям інфаркту міокарда (переважно 2 типу), але суттєво різняться за механізмом розвитку. Це призводить до низки труднощів для лікарів під час надання медичної допомоги (формулювання діагнозу, вибір тактики лікування). Чинні рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення хворих на гострий коронарний синдром після ухвалення Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда не розглядають особливих підходів до лікування пацієнтів із некрозом міокарда, що асоційований із травмою. Мета роботи – на прикладі серії випадків показати актуальність проблеми термінології, діагностики та лікування інфаркту міокарда внаслідок бойової травми. У всіх наведених клінічних спостереженнях пацієнтам молодого та середнього віку встановили діагноз інфаркту міокарда відповідно до Четвертого універсального визначення. У всіх цих випадках атеросклеротичне ураження коронарних судин не виявили, діагностували інфаркт міокарда 2 типу у зв’язку з гострою ішемією міокарда внаслідок лігування травмованої коронарної артерії (випадок 1), порушень мікроциркуляції в зоні забиття міокарда (випадок 2), через особливості розвитку коронарної артерії з інтрамуральним розташуванням на фоні вираженої симпатикотонії з синусовою тахікардією (випадок 3). У зв’язку з наявністю в усіх пацієнтів травми грудної клітки та серця, що передує розвитку некрозу міокарда, виникає питання про кодування такої патології згідно з МКХ-10: радше як S00-T88 (ушкодження, отруєння та деякі інші наслідки зовнішнього впливу), а саме S26 (пошкодження серця), але не як І21 (гострий інфаркт міокарда) з розділу I00-I99 (захворювання системи кровообігу). Так патологія, що розвинулася в цих пацієнтів, буде чітко пов’язана з перенесеною бойовою травмою, а лікування не буде обмежене чинним в Україні Уніфікованим протоколом ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST. Висновки. Наведені клінічні випадки обґрунтовують планування клінічних досліджень і розроблення рекомендацій щодо ведення пацієнтів із гострим ураженням міокарда (в тому числі з некрозом міокарда) у хворих із травмою серця та коронарних артерій залежно від механізму розвитку ушкодження.
The real clinical practice of the last 8 years in Ukraine indicates the possibility of myocardial injury developing in wounded with combat trauma, including those meeting the criteria for myocardial infarction (predominantly type 2), which differs significantly in the mechanism of development, resulting in numerous difficulties for doctors in providing medical care to such patients (formulation of the diagnosis, choice of treatment tactics). The current recommendations of the European Society of Cardiology for the management of patients with acute coronary syndromes after the adoption of the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction do not consider special approaches to the treatment of patients with myocardial necrosis associated with trauma. The aim of this publication was to demonstrate, using the example of a case series, the relevance of the problem of terminology, diagnosis, and treatment of myocardial infarction caused by a combat injury. In all three clinical cases presented, young and middle-aged patients were diagnosed with myocardial infarction in accordance with the Fourth Universal Definition. In all these cases, there were no atherosclerotic coronary artery lesions, and a type 2 myocardial infarction was assumed due to acute myocardial ischemia as a consequence of the injured coronary artery ligation (case 1); microcirculation disorders in the area of myocardial contusion (case 2); anatomical feature of the coronary artery in the form of its intramural course in the presence of severe sympathicotonia and sinus tachycardia (case 3). Because all three patients had myocardial necrosis associated with trauma of the chest and heart, the question arose of the preference for coding such pathology through ICD-10 as section S00-T88 (injury, poisoning and certain other consequences of external causes), namely S26 (injury of heart), but not as I21 (acute myocardial infarction) from the section I00-I99 (diseases of the circulatory system). Thus, the developed pathology in such patients will be clearly associated with the combat trauma, and their treatment will not be tied to the current Ukrainian Unified Protocol for the Management of Patients with ST-segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Conclusions. The presented clinical cases substantiate the planning of clinical trials and the development of recommendations for the management of patients with acute myocardial injury (including myocardial necrosis) and trauma of the heart and coronary arteries, depending on the mechanism of damage development.
Дод.точки доступу:
Lovkin, I. M.
Sydorova, N. M.
Kazmirchuk, А. P.
Sydorova, L. L.
TabakarK., І.
Mandzii, М. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Іванов, В. П.
Асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткового NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з поєднаною кардіальною патологією / В. П. Іванов, М. М. Закревська // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 1. - С. 26-31 . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: Ураження серця при гіпертонічній хворобі представляє собою сукупність змін лівого шлуночка, лі-вого передсердя та коронарних артерій в результаті хронічного підвищення артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія збільшує навантаження на серце, викликаючи структурно-функціональні зміни в міокарді. Безперечний практичний інтерес викликають асоціації клініко-лабораторних та інструментальних показників із рівнями різних біомаркерів, які характеризують специфічність та тяжкість системних процесів, що відбуваються в серцево-судинній системі і також можуть бути використані для передбачення прогнозу захворювань. Метою дослідження було вивчити асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткових NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з/без хронічної коронарної хвороби. Матеріали і методи дослідження. У дослідження було включено 118 пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІ стадії з/без хронічної коронарної хвороби (ХКХ). Усім пацієнтам додатково проводили визначення основних показників структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, а також визначали вміст біомаркерів NT-proBNP та ST2 у плазмі крові на 2-3 день перебування в стаціонарі на тлі підбору оптимальної терапії. Результати дослідження та їх обговорення. Отримані дані свідчили, що відносно низький рівень NT-proBNP асоціювався з суттєвим збільшенням величини правого передсердя та індексу правого передсердя і частоти випадків з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка порівняно з проміжним і відносно високим рівнями нейрогормону. У пацієнтів з відносно низьким рівнем нейрогормону спостерігали достовірне збільшення величини кінцевого діастолічного розміру та лівого передсердя порівняно лише з проміжним рівнем. Результати аналізу змін показників ехокардіографії залежно від рівня ST2 у плазмі продемонстрували повну відсутність будь-яких достовірних змін між виділеними групами.
Дод.точки доступу:
Закревська, М. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Кінетика розвитку мікроциркуляторного русла міокарда комплексу (ЛШ + МШП) у процесі раннього постнатального онтогенезу щурів Вістар / Г. Є. Загоруйко, В. П. Марциновський, Т. М. Гусаковська // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 109-114 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ОНТОГЕНЕЗ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проведено електронно-мікроскопічне, оптичне та морфометричне дослідження серії негативів мікросудин кровоносного мікроциркуляторного русла (МЦР) міокарда комплексу «лівий шлуночок + міжшлуночкова перетинка» (ЛШ+МШП) щурів Вістар у віці від народження до 45 діб. У серії електронно-мікроскопічних зображень (по 50 негативів розміром 6,5 х 9 см отриманих при збільшені електронного мікроскопу 2000х ) компонентів МЦР міокарда визначали відносні об’єми (%), абсолютні об’єми (мкм3 ) та середньодобову швидкість росту (мкм3 /доба) МЦР, капілярів, комплексу мікросудин (венули + артеріоли). Отримані цифрові дані морфометрії дозволили визначити закономірності кінетики розвитку компонентів МЦР у міокарді щурів на протязі їх раннього постнатального розвитку. Встановлено, що в інтервалі часу (н/р – 45 діб) постнатального розвитку щурів Вістар структурно-функціональні елементи кровоносного МЦР міокарда поступово досягають свого остаточного розвитку. Протягом 45 діб після народження щурів, домінуючим компонентом у кровоносному МЦР міокарда комплексу (ЛШ+МШП), є капілярна ланка. У процесі постнатального ангіогенезу, джерелом утворення артеріол і венул у кровоносному МЦР міокарда (ЛШ+МШП) є існуючі капіляри. Інтенсивний розвиток капілярної ланки у МЦР міокарда відбувається протягом перших 10 діб після народження щурів. За цей період часу середньодобова швидкість росту абсолютного об’єму капілярів у МЦР міокарда збільшується (від 0,20 до максимуму 0,915) х109 мкм3 /доба. Поступовий розвиток комплексу мікросудин (артеріоли + венули) та збільшення їх абсолютного об’єму у МЦР міокарда відбувається протягом перших 25 діб після народження щурів. За цей період часу середньодобова швидкість росту абсолютного об’єму комплексу мікросудин (а + в) збільшується у ≈ 52 рази (від 0,006 до максимуму 0,310) х 109 мкм3 /доба. У МЦР міокарда новонароджених щурів співвідношення об’ємів мікросудин (а+в)/кап дорівнювало 1 : 44. Протягом 45 діб після народження щурів відбувається суттєве збільшення співвідношення об’ємів мікросудин (а+в)/кап у МЦР до 1 : 3,1 у результаті роста абсолютного об’єму мікросудин (а + б).
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Загоруйко, Г. Є.
Марциновський, В. П.
Гусаковська, Т. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Changes in the mitochondrial apparatus of cardiomyocytes under the influence of opioid in the experiment = Зміни мітохондріального апарату кардіоміоцитів під впливом опіоїду в експерименті / P. B. Pokotylo [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 436-441 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
НАРКОТИКИ -- NARCOTICS (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НАЛБУФИН -- NALBUPHINE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: This scientific work presents theoretical conclusions and a new solution to the scientific task, which consists in determining the features of the structure and some biochemical parameters of the blood and organs of the cardiac muscle of a white rat under normal conditions and under long-term opioid exposure. The experiment was conducted on 53 white male rats with a body weight of 130-210 g. Animals were divided into 3 groups – experimental (30 animals), control (18 animals) and 5 animals to check the standards before the experiment. The use of optical and electron microscopy confirmed that the heart muscle of the white rat is composed of muscle fibers that branch and intertwine to form a specific mesh. Myofibrils, on the other hand, consist of a chain of sarcomeres separated by Z-lines, each containing 2-3 mitochondria of all 3 types. There are 3 types of mitochondria in the sarcoplasm of cardiomyocytes: 1 type of elongated mitochondria, which have a relatively large volume and a well-developed complex of cristae; mitochondria of the 2nd type have a rounded shape, which, compared to the mitochondria of the I type, have a smaller volume and a smaller number of cristae; 3 type of mitochondria of very small volume, but with a large number of crystals. Cardiomyocytes are connected to each other with the help of intercalated disks. The gaps between cardiomyocytes are filled with loose connective tissue with nerves and components of the microcirculatory bed represented by arterioles, precapillary arterioles, capillaries of the somatic, unfenestrated type, postcapillary venules and venules. The first signs of damage to the microstructure of the myocardium are visible 7 days after the administration of nalbuphine to white rats. During the next 35 days of the experiment, the pathological changes manifested by the violation of the well-defined structure of the heart muscle, fragmentation of muscle fibers, pronounced perivascular edema and fibrosis increase. Small-caliber vessels are markedly hyperemic with “sludge syndrome” in the lumen of microvessels. Administration of nalbuphine causes well-defined changes in the ultrastructure of the rat heart. First of all, it is manifested in a change in the shape, size of mitochondria, structure and number of cristae. In addition, there were changes in the nuclei of parenchymal cells – they acquired a non-uniform shape due to chromatin fragmentation. This may indicate the beginning of apoptosis. In addition, there are changes in the structure of microvascular blood flow – changes in the endothelial coating of microvessels of the heart, occlusion of coronary vessels, aggregation of erythrocytes and platelets on the luminal surface of endotheliocytes. = У даній науковій роботі представлені теоретичні підсумки та нове вирішення наукового завдання, що полягає у визначенні особливостей будови та деяких біохімічних показників крові та органів серцевого м’яза білого щура за нормальних умов та при тривалому впливі опіоїду. Експеримент проведено на 53 білих щурах-самцях масою тіла 130-210 гр. Тварини були розподілені на 3 групи – дослідну (30 тварин), контрольну (18 тварин) і 5 тварин для перевірки стандартів перед експериментом. Використання оптичної та електронної мікроскопії підтвердило, що серцевий м’яз білого щура утворений м’язовими волокнами, які розгалужуються та переплітаються між собою, утворюючи специфічну сітку. З іншого боку, міофібрили складаються з ланцюжка саркомерів, розділених Z-лініями, кожна з яких містить 2-3 мітохондрії всіх 3 типів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виділяють 3 типи мітохондрій: 1 тип мітохондрій витягнутої форми, що мають відносно великий об’єм і добре розвинений комплекс крист; мітохондрії 2-го типу округлої форми, які порівняно з мітохондріями І типу мають менший об’єм і меншу кількість крист; 3 тип мітохондрій дуже малого об’єму, але з великою кількістю крист. Кардіоміоцити з’єднуються між собою за допомогою інтеркальованих дисків. Щілини між кардіоміоцитами заповнені пухкою сполучною тканиною з нервами та компонентами мікроциркуляторного русла, представленими артеріолами, прекапілярними артеріолами, капілярами соматичного, нефенестрованого типу, посткапілярними венулами та венулами. Перші ознаки ураження мікроструктури міокарда помітні через 7 днів після введення налбуфіну білим щурам. Протягом наступних 35 діб експерименту посилюються патологічні зміни, що проявляються порушенням чітко вираженої структури серцевого м’яза, фрагментацією м’язових волокон, вираженим периваскулярним набряком та фіброзом. Судини дрібного калібру виражено гіперемовані з «сладж синдромом» у просвіті мікросудин. Введення налбуфіну викликає добре виражені зміни ультраструктури серця щура. Перш за все, це проявляється у зміні форми, розміру мітохондрій, конструкції та кількості крист. Крім того, відбулися зміни в ядрах паренхіматозних клітин – вони набули неоднорідної форми, фрагментацією хроматину. Це може свідчити про початок апоптозу. Крім того, відбуваються зміни в структурі мікросудинного кровотоку – зміни ендотеліального покриття мікросудин серця, оклюзія коронарних судин, агрегація еритроцитів і тромбоцитів на люмінальній поверхні ендотеліоцитів.
Дод.точки доступу:
Pokotylo, P. B.
Fedevych, Yu. M.
Denysenko, N. V.
Logash, M. V.
Genyk, I. D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Morphofunctional changes of the myocardium of rats after the effect of general and local hypothermia = Морфофункціональні зміни міокарда щурів після дії загальної та місцевої гіпотермії / V. V. Kosharnyi [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 393-398 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ГИПОТЕРМИЯ -- HYPOTHERMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
Анотація: The aim of the study was to study changes in the myocardium under the action of general and local hypothermia at different levels of structural organization. The results of the research made it possible to reveal the general regularities of irreversible pathological changes in the heart wall after the effect of local hypothermia in dry cold, after the result of which there is pronounced damage to muscle fibers with their ruptures, and also to find out that after the effect of local hypothermia in a cardioplegic solution microscopically, the myocardium of the ventricles and interventricular membrane does not change. Our studies of the myocardium of the heart wall of rats using transmission electron microscopy showed that the use of this method allows us to assess the processes of remodeling the heart after hypothermia and confirm the completeness of the structure of the studied objects. The intercellular space between individual cardiomyocytes is increased. The oval nuclei in most cardiomyocytes are located mainly in the center of the cells, in some they are displaced to the periphery. The intercellular space between adjacent cardiomyocytes is larger than in the outer layer. On histological sections, hyperemic vessels, endothelium of small vessels and swollen capillaries were found. At the ultrastructural level, perevascular edema, edema of the mitochondrial cristae apparatus, erethrocytic sludge syndrome were revealed. In cardiomyocytes, swelling of the sarcoplasm is noted, especially in the zone of contact with the capillaries. There were few intermitochondrial contacts. Intermyofibrillar mitochondria were large, with moderately developed cristae and a transparent matrix. Among such organelles, organelles with elements of crystallization and zones of sharp enlightenment predominated. matrix. The revealed changes indicate the microcirculatory bed and the cell energy supply apparatus in aggregate indicate the activation of adaptive processes arising in cardiomyocytes under the influence of general hypothermia. = Метою дослідження було вивчення змін міокарда при дії загальної та місцевої гіпотермії на різних рівнях структурної організації. Результати проведених досліджень дали змогу виявити загальні закономірності патологічних незворотних змін у стінці серця після дії місцевої гіпотермії у сухому холоді, після дії якого виникає виразне ушкодження м’язових волокон з їх розривами, а також з’ясувати, що після впливу місцевої гіпотермії у кардіоплегічному розчині мікроскопічно міокард шлуночків та міжшлуночкової перетинки не змінюється. Міжклітинний простір між окремими кардіоміоцитами збільшений. Ядра овальної форми в більшості кардіоміоцитів розташовані переважно у центрі клітин, у деяких зміщені до периферії. У внутрішньому шарі міжклітинний простір між сусідніми кардіоміоцитами більше, ніж у зовнішньому шарі. На гістологічних зрізах виявлено гіперемовані судини, ендотелій дрібних судин і капіляри набряклі. На ультраструктурному рівні виявлено переваскулярний набряк, набряк апарату крист мітохондрій, сладж синдром еретроцитів. В кардіоміоцитах відзначається набряклість саркоплазми особливо в зоні контакту з капілярами. Іноді зустрічалися мітохондрії гігантських розмірів за рахунок різкого набряку матриксу. Новостворені мікромітохондрії на тлі деструктивно-дегенеративних процесів виявлялися в невеликій кількості у вигляді дрібних сферичних утворень з поодинокими кристами, переважно поблизу ядра. У структурі зовнішньої мітохондріальної мембрани пошкоджень не спостерігалося. У просторах між міофібрилами переважали мітохондрії з ознаками структурно-функціональної перенапруги. Поряд з цим у великій кількості спостерігалися численні новостворені мікромітохондрії. Виявлені зміни свідчать о ремоделюванні мікроциркуляторного русла та апарату енергозабезпечення клітин, що у сукупності свідчать про активацію адаптивних процесів що виникають в кардіоміоцитах під дією загальної гіпотермії.
Дод.точки доступу:
Kosharnyi, V. V.
Nefedova, O. O.
Rutgeiser, V. G.
Abdul-Ogly, L. V.
Kozlovska, G. O.
Velikorodny, V. I.
Kozlovska, O. G.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Characteristic macro- and microscopic changes of myocardia under the influence of microwave electromagnetic radiation under conditions of hypothyroid state = Характерні макро- та мікроскопічні зміни міокарда під впливом надвисокочастотного електромагнітного випромінювання за умов гіпотиреоїдного стану / V. V. Kosharnyi [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 389-393 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- ELECTROMAGNETIC RADIATION
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Анотація: Unsolved questions regarding the impact of electromagnetic radiation on the myocardium in conditions of a hypothyroid state require an in-depth study of this current and important modern problem. The purpose of the study is to establish macro- and microscopic changes in the myocardium of the heart of experimental animals under the conditions of modeling hypothyroidism under the influence of microwave electromagnetic radiation. The object of the study were the hearts of 126 laboratory sexually mature rats weighing 180-200 g, aged 4-6 months, divided into control and five experimental groups. This section of the experiment concerned the observation of the following experimental groups of rats: control; after thyroidectomy; after thyroidectomy and after exposure to microwave radiation for 45 minutes; after thyroidectomy and after exposure to microwave radiation for 120 min. Experimental animals were irradiated with microwave electromagnetic radiation with a frequency of 10 GHz, with a wavelength of 3 cm at different exposure times – 45 and 120 minutes – daily for 10 days. Studying the hearts of rats, we determined changes at the macro level in weight indicators of rat hearts. Analysis of changes at the level of the organ, i.e. the heart, showed that the greatest changes in heart weight were observed in the state of experimentally obtained hypothyroidism and the influence of ultra-high-frequency electromagnetic radiation with an exposure period of 120 minutes. Such an increase in the weight of the heart in the group of rats of this group was assessed by us as a destructive effect, which is associated with a more pronounced defibration of muscle fibers in the myocardium of the heart wall of the ventricles of rats, and, as a result, swelling of the interstitial spaces and disruption of blood supply at the microcirculatory level. During the morphological study under the conditions of modeling hypothyroidism after thyroidectomy at the microscopic level, destructive changes and degeneration processes of muscle fibers were observed in the myocardium. After thyroidectomy and exposure of microwave electromagnetic radiation for 45 minutes, we observed compensatory remodeling of unchanged structural components of the myocardium of the heart wall and hypertrophy of cardiomyocytes, which is evidence of the adaptive, reparative-regenerative effect of microwave electromagnetic radiation on the myocardium for 45 minutes. In a group of rats after thyroidectomy and exposure to microwave radiation with exposure for 120 minutes, an increase in degenerative-destructive processes in the myocardium with swelling of interstitial spaces was observed, which indicates the suppressive and destructive effect of microwave electromagnetic radiation of this term on cardiomyocytes. = Невирішені питання стосовно впливу електромагнітного випромінювання на міокард в умовах гіпотиреоїдного стану потребують поглибленого вивчення цієї актуальної та важливої сучасної проблеми. Метою дослідження є встановлення макро- та мікроскопічних змін у міокарді серця експериментальних тварин за умов моделювання гіпотиреозу під впливом НВЧ електромагнітного випромінювання. Об’єктом дослідження стали серця 126 лабораторних статевозрілих щурів, масою 180 – 200 г віком 4-6 місяців, розподілені на контрольну та п’ять експериментальних груп. Даний розділ експерименту стосу-вався спостереження за наступними експериментальними групами щурів: контрольною; після тиреоїдектомії; після тиреоїдектомії та після дії НВЧ-випромінювання 45 хв.; після тиреоїдектомії та після дії НВЧвипромінювання 120 хв. Експериментальні тварини опромінені НВЧ електромагнітним випромінюванням з частотою 10 ГГц, з довжиною хвилі 3 см при різних термінах експозиції – 45 та 120 хвилин – щоденно протягом 10 діб. Досліджуючи серця щурів, ми визначили зміни на макрорівні у вагових показниках сердець щурів. Аналіз змін на рівні органу, тобто серця, показав, що найбільші зміни щодо маси серця спостерігалися у стані експериментально отриманого гіпотиреозу та впливі надвисокочастотного електромагнітного випромінювання з терміном експозиції 120 хвилин. Таке збільшення маси серця у групі щурів даної групи було оцінено нами як деструктивний вплив, що пов’язаний з більш вираженим розволокненням м’язових волокон у міокарді стінки серця шлуночків щурів, та, як наслідок, набряком інтерстиціальних просторів та порушенням кровопостачання на мікроциркуляторному рівні. При морфологічному дослідженні за умов моделювання гіпотиреозу після тиреоїдектомії на мікроскопічному рівні у міокарді спостерігалися деструктивні зміни, процеси дегенерації м’язових волокон. Після тиреоїдектомії та впливу НВЧ випромінювання з експозицією 45 хвилин ми спостерігали компенсаторну перебудову незмінних структурних компонентів міокарду стінки серця та гіпертрофію кардіоміоцитів, що є свідоцтвом адаптивної, репаративно-регенераторної дії на міокард НВЧ електромагнітного випромінювання терміном 45 хв. У групі щурів після тиреоїдектомії та впливу НВЧ електромагнітного випромінювання з експозицією 120 хвилин спостерігали посилення дегенеративно-деструктивних процесів у міокарді з набряком інтерстиціальних просторів, що свідчить про пригнічуючу та деструктивну дію НВЧ електромагнітного випромінювання даного терміну на кардіоміоцити.
Дод.точки доступу:
Kosharnyi, V. V.
Nefodova, O. O.
Abdul-Ogly, L. V.
Rutgaizer, V. G.
Kramar, S. B.
Kuznetsova, O. V.
Velikorodny, V. I.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

11.

Peculiarities of the morphology of the secretory components of the heart under influence of hemodynamic overload = Особливості морфології секреторних компонентів серця за умов впливу гемодинамічного перевантаження / M. Y. Zharikov [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 385-388 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (секреция)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: In this research were described mast cells and secretory myocardiocytus of heart in a norm, and also changes of their consisting of heart of rats in the conditions of experimental aortic narrowing and at the action of epinephrin and deхamethazon. It is set that distinctions are in morphology of secretory components of different departments of heart. The study of the heart as an endocrine organ has attracted the attention of researchers for many years, but a number of issues remain debatable today. Of particular interest is the study of the morphology of the components of the heart, which are responsible for the synthesis, accumulation and secretion of biologically active substances. Aim: to establish the morphofunctional state of the secretory components of the heart in normal conditions and in the conditions of experimental hemodynamic overload of the heart. The material for the study was white rats, which were created with artificial coarctation of the aorta, the other two groups were exposed to adrenaline and dexamethasone. The number of SSG is the largest in the cardiomyocytes of the auricles of the heart, the smallest in the cardiomyocytes of the ventricles. There are differences in the morphofunctional state of tissue basophils in the ventricles, atria, and auricles, which is related to the differences in the structure of different parts of the heart. Hemodynamic overload of the myocardium is a powerful factor in the activation of the secretory components of the heart and stimulates the redistribution of topographic types of mast cells, the activation of their degranulation, which, under the conditions of prolonged action of the factor, leads to increased proliferation of fibroblasts and growth of connective tissue, which occurs during remodeling of the myocardium. Activation of secretory CMCs occurs in the form of an increase in secretory processes in the early stages of the effect of the factor, which can be considered as an additional reserve for compensation of overload. Adrenaline and dexamethasone have the opposite effect not only on the activity of tissue basophils of the heart, but also on their migration and number: the first activates the migration of mast cells into the perivascular space, the second inhibits the degranulation process due to its influence on the state of cell membranes. = У цьому дослідженні описано огрядні клітини та секреторні міокардіоцити серця в нормі, а також зміни їх складу серця щурів в умовах експериментального звуження аорти та при дії епінефрину та дехаметазону. Встановлено відмінності в морфології секреторних компонентів різних відділів серця. Вивчення серця як ендокринного органа привертало увагу дослідників на протязі багатьох років, але ряд питань і сьогодні залишаються дискутабельними. Особливий інтерес становить вивчення морфології компонентів серця, які відповідають за синтез, накопичення та секрецію біологічно активних речовин. Мета: встановити морфофункціональний стан секреторних компонентів серця в нормі та в умовах експериментального гемодинамічного перевантаження серця.Матеріалом для дослідження послужили білі щури, яким була створена штучна коарктація аорти, інші дві групи були піддані впливу препаратів адреналіну та дексаметазонуКількість ССГ найбільша в кардіоміоцитах вушок серця, найменша – в кардіоміоцитах шлуночків. Існують відмінності морфофункціонального стану тканинних базофілів у шлуночках, передсердях, серцевих вушках, що пов’язано з відмінностями будови різних відділів серця. Гемодинамічне перевантаження міокарда є потужним фактором активації секреторних компонентів серця і стимулює перерозподіл топографічних типів ТБ, активацію їх дегрануляції, що в умовах тривалої дії чинника призводить до посилення проліферації фібробластів і росту сполучної тканини, що має місце при ремоделюванні міокарда. Активація секреторних КМЦ відбувається у вигляді збільшення секреторних процесів на ранніх стадіях дії чинника, що можна вважати як додатковий резерв компенсації перевантаження. Адреналін та дексаметазон мають протилежний вплив не тільки на активність тканинних базофілів серця, але й на їх міграцію та кількість: перший активує міграцію ТБ у навколосудинний простір, другий – за рахунок впливу на стан клітинних мембран гальмує процес дегрануляції.
Дод.точки доступу:
Zharikov, M. Y.
Nefodova, O. O.
Kramar, S. B.
Kozlovska, O. G.
Fedchenko, M. P.
Kushnarova, K. A.
Shevchenko, I. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

12.

Kinetics of the development of the microcirculatory tract of the myocardial complex (LV + IVS) in the process of early postnatal ontogenesis of rats wistar / G. E. Zagoruyko [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 104-109 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: An electron-microscopic, optical and morphometric study of a series of negatives of the microvessels of the blood microcirculatory tract (MCT) of the myocardium of the complex «left ventricle + interventricular septum» (LV + IVS) of Wistar rats aged from birth to 45 days was carried out. In a series of electron microscopic images (50 negatives of (6.5 x 9) cm2 in size, obtained at a magnification of an electron microscope of 2000x ), the relative volumes (%), absolute volumes (μm3) and average daily growth rate (μm3/ day) of MCT, capillaries, complex of microvessels (venules + arterioles). The obtained digital morphometry data made it possible to determine the regularities of the development kinetics of MCT components in the myocardium of rats during their early postnatal development. It was established that in the time interval (birth to 45 days) of the postnatal development of Wistar rats, the structural and functional elements of the blood-flowing MCR of the myocardium gradually reach their final development. For 45 days after the birth of rats, the dominant component in the blood MCT of the myocardial complex (LV + IVS) is the capillary link. In the process of postnatal angiogenesis, the source of the formation of arterioles and venules in the blood MCT of the myocardium (LV + IVS) are the existing capillaries. Intensive development of the capillary link in the MCT of the myocardium occurs during the first 10 days after birth of rats. During this period of time, the average daily growth rate of the absolute volume of capillaries in the MCT of the myocardium increases (from 0.20 to a maximum of 0.915) x109 μm3 / day. Gradual development of the microvascular complex (arterioles + venules) and increase in their absolute volume in the MCT of the myocardium occurs during the first 25 days after birth of rats. During this period of time, the average daily growth rate of the absolute volume of the microvascular complex (a + v) increases ≈ 52 times (from 0.006 to a maximum of 0.310) x 109 μm3 / day. In the MCТ of the myocardium of newborn rats, the ratio of microvascular volume (a + v) / cap was 1:44.1. Within 45 days after the birth of rats, there is a significant increase of microvascular volume (a + v) / cap in the MCT to 1: 3.1.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Zagoruyko, G. E.
Martsinovsky, V. P.
Husakovska, T. M.
Filatova, V. L.
Zagoruyko, Yu. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

13.

Особливості біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії / В. Л. Островський [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2022. - Т. 22, № 3/4. - С. 80-84 . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ХИМИОТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ -- MAINTENANCE CHEMOTHERAPY
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: В даний час розроблені нові підходи до лікування онкогематологічних захворювань, в тому числі й множинної мієломи, які суттєво підвищили відсоток досягнення клініко-гематологічних ремісій, покращили показники виживаності пацієнтів. Проте цитостатичні препарати, які застосовуються для лікування множинної мієломи, володіють високим профілем кардіотоксичності. Відповідно до сучасних рекомендацій лікування хворих на множинну мієлому, яким не показана аутологічна трансплантація кісткового мозку, в якості терапії першої лінії рекомендовано схему VRd, що містить бортезоміб, леналідомід та дексаметазон. Своєчасне визначення факторів ризику розвитку цитостатик-індукованої кардіоваскулярної токсичності, а також її рання діагностика має вагоме прогностичне значення, оскільки принципово впливає на розробку індивідуального підходу до проведення хіміотерапії та терапії супроводу, що знижує ймовірність виникнення пізніх та віддалених уражень міокарда та судин серця. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії. Матеріали і методи. Обстежено 20 пацієнтів із прогресією множинної мієломи без супутніх серцево-судинних захворювань. Всі пацієнти отримували бортезоміб-вмісні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені тричі: перед початком хіміотерапії, на 84 день та на 140 день хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми та стандартної електрокардіографії оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Прогресія множинної мієломи супроводжувалась розвитком анемії у 19(95%) хворих, що характеризувалось зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів у 1,3 рази порівняно із практично здоровими особами (р0,05). У пацієнтів з прогресією множинної мієломи порушення провідності реєструвались в 1,4 рази частіше, ніж порушення серцевого ритму, що підтверджувалось холтерівським моніторуванням електрокардіограми та стандартною електрокардіграфією, за даними яких порушення ритму було виявлено у 5(25%) пацієнтів, а порушення провідності – у 7(35%) хворих, після 4-х курсів хіміотерапії у хворих на множинну мієлому порушення ритму у вигляді синусової брадикардії та шлуночкової екстрасистолії виявлені у 2(10%) пацієнтів, що нижче порівняно із даними на фоні прогресії множинної мієломи, тоді як частота порушень провідності із зростанням кумулятивної дози хіміотерапії підвищилась в 1,1 раза (RR0,05), що характеризувалось наявністю атріо-ветрикулярної блокади 1 ступеню у 5(25%) пацієнтів, блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса – у 3(15%) хворих та неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса – у 1(5%) пацієнта). Висновок: Проведення специфічної терапії хворим на множинну мієлому групи низького кардіологічного ризику із застосуванням бортезоміб-вмісної схеми хіміотерапії приводять до зниження частоти порушень ритму за одночасним зростанням порушень провідності.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Островський, В.Л.
Скрипник, І.М.
Маслова, Г.С.
Шапошник, О. А.
Якимишина, Л. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

14.

Юрик, Я. І.
Морфологічні особливості ремоделювання серця у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення = Morphological features of heart remodeling in the postcompression period of crush syndrome / Я. І. Юрик // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 114-117

MeSH-~главная:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (цитология)
КРЫСЫ -- RATS
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

15.

Стрільчук, Л. М.
Структурно-функціональні зміни серця залежно від стану жовчного міхура у хворих на гострий інфаркт міокарда / Л. М. Стрільчук // Експерим. і клініч. медицина. - 2020. - N 1. - С. 16-20

MeSH-~главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS (осложнения)
Анотація: Згідно з даними літератури, стан жовчного міхура (ЖМ) впливає на перебіг ішемічної хвороби серця та структурно-функціональні показники серця. Ураження ЖМ супроводжувалися істотним збільшенням частоти серцевих скорочень, найбільш вираженими за умов холелітіазу, деформацій шийки та ознак перенесеного холециститу. В умовах патологічних станів ЖМ розвивалася дилатація лівого шлуночка з розтягненням кореня аорти та істотним зменшенням фракції викиду та систолічною дисфункцією, тоді як за умов видалення міхура розміри камер серця були близькі до оптимальних, хоча систолічна функція не відновилася
Согласно данным литературы, состояние желчного пузыря (ЖП) влияет на течение ишемической болезни сердца и структурно-функциональные показатели сердца. Поражения ЖП сопровождались существенным увеличением частоты сердечных сокращений, наиболее выраженных при холелитиазе, деформациях шейки и признаках перенесенного холецистита. В условиях патологических состояний ЖП развивалась дилатация левого желудочка, растяжение корня аорты, достоверное уменьшение фракции выброса и систолическая дисфункция, в то время как при удалении пузыря размеры камер сердца были близки к оптимальным, хотя систолическая функция не восстановилась
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

16.

Морфофункціональні основи формування серцевого викиду / В. П. Захарова [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 1. - С. 195-199 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Стаття присвячена вивченню морфологічних основ формування систолічного викиду крові з лівого шлуночка в системний кровообіг. Міокард представляє собою суцільну синцитіоподібну структуру з різноспрямованими м’язовими волокнами, при чому під час систоли різні сегменти лівого шлуночка забезпечують рух міокарда за певною траєкторією при відсутності точок опори. Механізми руху міокарда у певному напрямі залишаються невідомими. Метою нашого дослідження було вивчення морфологічної основи формування систолічного викиду крові з лівого шлуночка серця у велике коло кровообігу. У дослідженні були використані макроскопічні, мікроскопічні методи та спекл-трекінг ехокардіографія. Результати нашого дослідження показали, що компактний міокард верхніх сегментів лівого шлуночка серця формується в результаті з’єднання тяжів м’язових волокон, які змінюють напрям з «за годинниковою стрілкою» на «проти годинникової стрілки». Вектор руху кожного сегмента міокарда залежить від спрямованості його м’язових волокон і послідовності скорочень. Трабекули скорочуються першими і є точкою опори для кардіоміоцитів компактного міокарда, що визначає напрям руху кожного сегмента міокарда лівого шлуночка. Зміна міокардіальної архітектоніки а також порушення послідовності скорочень кардіоміоцитів можуть призводити до зниження ударного об’єму крові з симптомами серцевої недостатності, що потрібно враховувати при постановці діагнозу.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Захарова, В. П.
Балабай, А. А.
Трембовецька, О. М.
Руденко, О. В.
Руденко, К. В.
Стеченко, Л. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

17.

Нечипорук, В. М.
Морфологічні особливості міокарда при гіпергомоцистеїнемії на фоні порушення функції щитоподібної залози / В. М. Нечипорук, Л. О. Пентюк, М. М. Корда // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 1(163). - С. 259-265 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Анотація: Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Пентюк, Л. О.
Корда, М. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

18.

Островський, В. Л.
Зміни біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресуючою множинною мієломою / В. Л. Островський, І. М. Скрипник, Г. С. Маслова // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2021. - Т. 21, № 4. - С. 57-62 . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Тривалий перебіг онкогематологічного процесу із періодами прогресії і ремісії множинної мієломи, підвищення кумулятивної дози препаратів цитостатичного ряду призводить до зростання ризику формування цитостатик-індукованої кардіотоксичності у хворих високого кардіологічного ризику. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих із прогресією множинної мієломи з урахуванням супутньої ішемічної хвороби серця. Матеріали і методи. Обстежено 42 хворих на множинну мієлому, які в залежності від наявності супутньої ішемічною хворобою серця були розподілені на групи: І (n=15) – хворі на множинну мієлому без супутніх захворювань серцево-судинної системи; II (n=27) – хворі на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця. Оцінку стану хворих проводили до початку хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Анемія 3 та 4 ступеню тяжкості виявлена лише у групі хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, а саме – у 4 (14,80%) та у 1 (3,70 %) пацієнтів відповідно. Рівень сироваткового креатиніну вище 177 мкмоль/л був зафіксований у 1 (6%) пацієнта І групи та у 2 (7%) хворих ІІ групи. Виявлений зворотній кореляційний зв’язок між рівнем креатиніну та кількістю еритроцитів у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця (R=-0,58, p0,05). Порушення ритму виявлено у 3 (20%) хворих на множинну мієлому без захворювань серцево-судинної системи та – у 8 (29,6%) хворих у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, порушення провідності – у 5 (33%) та у 14 (52%) пацієнтів відповідно, що свідчить про тенденцію до збільшення частоти порушень біоелектричної активності міокарда за супутньої ішемічної хвороби серця.
Перейти к внешнему ресурсу https://doi.org/10.31718/2077-1096.21.4.57

Дод.точки доступу:
Скрипник, І.М.
Маслова, Г.С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

19.

Роль інтегративних методів дослідження у визначенні будови і функції міокарда / А. Д. Кіпіоро [та ін.] // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 13

MeSH-~главная:
СЕРДЦЕ -- HEART (анатомия и гистология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Дод.точки доступу:
Кіпіоро, А. Д.
Дорофєєва, С. І.
Трембовецька, О. М.
Балабай, А. А.
Руденко, О. В.
Захарова, В. П.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

20.

Вороненко, О. C.
Особливості перебігу хронічної серцевої недостатності у хворих на цукровий діабет 2-го типу після імплантації постійного електрокардіостимулятора залежно від маси тіла / О. C. Вороненко, М. С. Бринза // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 4. - С. 35-41

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
МИОКАРДА РЕЗЕРВ ФРАКЦИЙ КРОВОТОКА -- FRACTIONAL FLOW RESERVE, MYOCARDIAL
ИСКУССТВЕННЫЙ ВОДИТЕЛЬ РИТМА -- PACEMAKER, ARTIFICIAL (использование)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Проаналізовано перебіг хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, які перенесли імплантацію електрокардіостимулятора (ЕКС), залежно від індексу маси тіла (ІМТ). Проведено ретроспективний аналіз даних ехокардіо- графії 203 хворих на ХСН, яким імплантовано ЕКС, серед яких 102 мали супутній ЦД 2-го типу (основна група) та 101 учасник не страждав на це метаболічне захворювання (контрольна група). Імплантацію ЕКС вважали вдалою за умови підвищення кінцево- діастолічного об’єму лівого шлуночка (КДО ЛШ) на 15 % через 12 міс після операції. Хворих, що не досягай таргетного значення КДО ЛШ, уважали невідповідниками; аналізували фракцію викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ). В основній групі не відповіли на імплантацію ЕКС 22 особи (21,57 %), у контрольній - 12 осіб (11,9 %). Серед невідповідників переважали особи з ожирінням I, II та III ступенів. У когорті осіб, що відповіли на встановлення ЕКС, переважали пацієнти з нормальним і підвищеним ІМТ; у них відбувалось вірогідне (р ‹ 0,001) збільшення середніх значень ФВ ЛШ. У хворих із нормальним ІМТ середній показник ФВ ЛШ збільшився з (52,0 ± 0,8) до (61,4 ± 0,8) %. Подібні зміни мали місце в пацієнтів із надлишковою масою тіла: ФВ ЛШ достовірно (р ‹ 0,05) збільшилась із (47,7 ± 1,4) до (55,1 ± 1,3) %. Хворим на ХСН із супутнім ЦД 2-го типу, що потребують ЕКС, притаманне зниження ФВ ЛШ, яка прогресивно зменшується зі збільшенням ІМТ. Найнижчі значення ФВ ЛШ властиві пацієнтам із ХСН, ЦД 2-го типу та морбідним ожирінням. Гарна відповідь на імплантацію ЕКС асоційована з нормальним і підвищеним ІМТ; недосягнення таргетного значення КДО ЛШ та недостатнє зростання ФВ ЛШ частіш за все реєструються за умов наявності супутнього ожиріння, особливо II та III ступенів.
Дод.точки доступу:
Бринза, М. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)