ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 149015

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 6
Показані документи с 1 за 6

Varillas, D.A.
Раннее нарушение толерантности к глюкозе в послеродовом периоде у женщин с гестационным сахарным диабетом, связанный с ПГТТ с 50 г глюкозы = Earil glucose intolerantnce postpartum of gestationnal diabetes associated with overload test with 50 grams of glucose / D. A. Varillas, V. F. Varillas // Пробл. эндокринологии. - 2016. - Том 62, N 5. - С. 30-31. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД -- POSTPARTUM PERIOD
Дод.точки доступу:
Varillas, V.F.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Kushnir, O. Yu.
The effect of melatonin on the energy metabolism in heart of diabetic rats / O. Yu. Kushnir, I. M. Yaremii // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2019. - Т. 19, № 3. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE
СЕРДЦЕ -- HEART
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Целью было изучить влияние мелатонина на активности сукцинатдегидрогеназы и Н+-АТФазы в митохондриях сердца, а также пируваткиназы и лактатдегидрогеназы в сердечной мышце крыс с дексаметазоновым диабетом. Материалы и методы. Эксперименты проведены на самцах 18-месячных белых нелинейных крыс, которые были разделены на три группы: 1) интактные, 2) крысы с дексаметазоновым диабетом, 3) крысы, которым фоне развития диабета ежедневно перорально вводили мелатонин (Sigma, США) в дозе 10 мг/кг. Дексаметазоновый диабет моделировали путем ежедневного подкожного введения животным дексаметазона (раствор для инъекций 4 мг/мл, КRKA, Словения) в дозе 0,125 мг / кг массы тела в течение 13-ти суток (А. Стефанов, 2001). Для оценки инсулинорезис-тентности животных использовали математическую модель инсулинглюкозной связи Homeostasis Model Assessment (HOMA) (D.R.Matthews et al., 1985). Содержание глюкозы в крови из хвостовой вены крыс, взятой на 14-е сутки натощак перед декапитацией животных, определяли с помощью портативного глюкометра (One Touch Ultra Easy, Life Scan США). Содержание инсулина в сыворотке крови определяли с помощью автоматического имунохемилюминисцентного анализатора (Snibe Co., Ltd, КНР) с использованием тест-набора "Maglumi", КНР. Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) рассчитывали по формуле: HOMA-IR = (глюкоза (ммоль / л) • инсулин (МКОД / мл)) / 22,5. Декапитацию животных проводили в соответствии с нормами «Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях» (Страсбург, 1986). С изолированного на холоде сердца крыс готовили 5% гомогенат на охлажденном 50 мМ Трис-HCl-буфере (рН=7,4) с сахарозой. Митохондрии выделяли методом дифференциального центрифугирования. Активности ферментов в митохондриальной фракции определяли: сукцинатдегидрогеназу -согласно методике Eshchenko N.D. et al. (1992), Н+-АТФазы -по Gabibiv M.M. (1986). Активности пируваткиназы и лактатдегидрогеназы определяли по стандартным методикам. Достоверность различий между полученными показателями оценивали с использованием параметрического t-критерия Стьюдента (при нормальном распределении) и непараметрического U-критерия Манна-Уитни (при несоответствии нормальному распределению). Различия считали достоверными при р ≤ 0,05. Результаты. Дексамет-зоновый диабет, как известно (А. Стефанов, 2001), является одной из моделей для исследования гипогликемийных средств, посколькувведение чрезмерных доз глюкокортикоидов приводит к нарушению секреторной функции панкреатических бета-клеток и развития инсулинорезистентности. В крови всех диабетических крыс на 14-е сутки содержание глюкозы превысил 8,9 ммоль / л, а индекс HOMA-IR увеличился в 7 раз. В митохондриях животных с дексаметазоновым диабетом активности сукцина-тдегидрогеназы и Н+АТФазы, а также активность пируваткиназы в ткани сердца –были достоверно ниже, чем у интактных животных -на 45 и 32, и 55% соответственно. Активность лактатдегидрогеназы в диабетических животных выросла на 32% по сравнению с контролем. Содержание глюкозы в крови крыс, которым на фоне развития диабета вводили мелатонин не отличался достоверно от показателей интактных животных, а показатель HOMA-IR был в 6,3 раз ниже, чем у диабетических крыс. Активности сукцинатдегидрогеназы и Н+-АТФазы в митохондриях кардиомиоцитов крыс, а также активнос-ти пируваткиназы и лактатдегидрогеназы в ткани сердца крыс, которые одновременно получали мелатонин и дексаметазон не отличались от показателей контроля. Выводы. Ежедневное двухнедельное применение мелатонина, на фоне развития у крыс дексаметазонового диабета, способствует нормализации энергетического обмена в сердце животных, путем повышения активностей митохондриальнойсукцинатдегидрогеназы и Н+-АТФазы и пируваткиназы на фоне снижения активности лактат-дегидрогеназы.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Yaremii, I. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Инсулинорезистентность и ожирение: ассоциации с личностными характеристиками и факторами образа жизни / О. Г. Мотовилин [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 23-30

Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2

   ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ОЖИРЕНИЕ

   ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС

   ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

   ЛИЧНОСТНЫЕ ТЕСТЫ

   САМООЦЕНКА

   ЖИЗНИ СТИЛЬ

Анотація: Цель — исследование взаимосвязей инсулинорезистентности (ИР) с клиническими характеристиками (масса тела, уровень HbA) и социально-психологическими параметрами у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ). Материал и методы. ИР оценивали путем определения глюкозы и инсулина натощак (НОМА — homeostasis model assessment, с вычислением коэффициента ИР), больные тестировались при помощи валидных опросников (Стратегии преодоления стрессовых ситуаций, Уровень субъективного контроля, Опросник самоотношения), заполняли анкеты, характеризующие образ жизни. Результаты. Выявлены множественные связи коэффициента ИР с личностными характеристиками. Психологический профиль человека с высокой ИР характеризуется снижением позитивности самоотношения, неуверенностью в собственных возможностях, особенно в сфере межличностных отношений. Такие особенности могут провоцировать отказ от активного и целенаправленного преодоления жизненных трудностей, стремление избегать их решения, а при невозможности этого — агрессивные реакции, имеющие защитный характер и отражающие неуверенность в своих силах. Обнаружены ассоциации результатов психологического тестирования и массы тела: чем она выше, тем хуже самоотношение по ряду параметров. Выявлены также корреляции коэффициента ИР и массы тела с некоторыми характеристиками образа жизни (пищевые привычки, особенности сна). Выводы. Обнаруженные ассоциации ИР с личностными характеристиками и особенностями образа жизни представляют интерес и нуждаются в исследовании на более крупной выборке.
Дод.точки доступу:
Мотовилин, О.Г.
Суркова, Е.В.
Майоров, А.Ю.
Мельникова, О.Г.
Кокшарова, Е.О.
Федорова, Е.А.
Андреева, С.И.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Клинический полиморфизм сахарного диабета 2-го типа в детском возрасте - первое исследование в России / И. А. Еремина [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 10-16

Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2

   ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ

   ОЖИРЕНИЕ

   ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС

   ИНСУЛИН

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ПЕПТИД C

   ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ

   ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ

   АУТОАНТИТЕЛА

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

   ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ

   ДЕТИ

   ПОДРОСТКИ

   РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ

Анотація: Цель — изучить особенности диагностики, клинических проявлений и течения сахарного диабета 2-го типа (СД2) у детей в Российской популяции. Материал и метлы. Обследованы 80 детей с СД2, из них 70 — в динамике, длительность наблюдения — 2,6 года (1,5; 4,5). Кроме общеклинического обследования, определяли секрецию инсулина, HLA-полиморфизм DQ и DR-генов, специфические для сахарного диабета 1-го типа (СД1) аутоантитела (Ат). Результаты. Медиана возраста диагностики СД2 — 13 лет (11,5; 15,5 года). Наследственность по СД2 отягощена у 58,8% детей. Только 26,3% детей с СД2 предъявляли классические для СА жалобы. У 65% СД2 диагностирован при обследовании по поводу ожирения (у 51,9% из них при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 48,1% — гликемия натощак превышала 7,0 ммоль/л). Кетонурия в дебюте заболевания отмечалась у 21,3%; 85% имели ожирение или избыточную массу тела. Ат (ICA и IAA) выявлялись в 15,2% случаев, причем в невысоком титре. HLA-генотипы высокого риска СД1 выявлены в 5,5% случаев. Уровень гликрованного гемоглобина в дебюте заболевания — 7,1% (6,3; 8,5%), в первые 3 года у большинства детей его уровень был ниже 6,5%. Секреция инсулина и С-пептида в первые 3 года сохранялась на высоком уровне, у 81,3% детей в дебюте отмечалась инсулинорезистентность, при динамическом наблюдении ее частота значимо не менялась. Инсулинотерапия в начальном периоде заболевания была назначена 30% пациентов. Через 3 года лишь 8% детей получали инсулин при сохранной собственной секреции гормона. Выводы. Бессимптомное начало заболевания требует активной диагностики СД2 в группах высокого риска: при наличии ожирения, отягощенной по СД2 наследственности, в пубертатный период. У ? детей СД2 диагностируется только при использовании ПГТТ. Для СД2 у детей и подростков характерен клинический полиморфизм в виде острой манифестации в 21% случаев, отсутствия ожирения в 15%, отсутствия инсулинорезистентности в 18%, что требует дифференциальной диагностики этих случаев с СД1 и MODY. При СД2 в детском возрасте на протяжении 3 лет сохраняется высокий уровень инсулина и С-пептида и отсутствует потребность в инсулинотерапии. При этом наличие ICA и IAA в невысоком титре не противоречит диагнозу СД2.
Дод.точки доступу:
Еремина, И.А.
Кураева, Т.Л.
Зильберман, Л.И.
Майоров, А.Ю.
Кокшарова, Е.О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Молекулярно-генетические и клинические варианты MODY2 и MODY3 у детей в России / Т. Л. Кураева [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 5. - С. 14-25

Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

   ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ

   УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

   САХАР КРОВИ

   ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ПЕПТИД C

   ИНСУЛИН

   МЕТФОРМИН

   ИНСУЛИН

   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

   МУТАЦИЯ

   ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ

   ДЕТИ

   ПОДРОСТКИ

Кл.слова (ненормовані):
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП MODY2 (генетика, терапия, этиология) -- ДИАБЕТ САХАРНЫЙ , ТИП MODY3 (генетика, терапия, этиология)
Анотація: Цель исследования — изучить молекулярно-генетические и клинические особенности сахарного диабета типа MODY2 и MODY3 у детей. Материал и методы. Молекулярно-генетическое исследование генов GCK и HNFI? было проведено у 169 человек с нарушениями углеводного обмена, диагностированными в возрасте до 18 лет и клинически интерпретироваными как проявления MODY. У 62 пациентов с верифицированным MODY2 и 18 пациентов с MODY3 проведен анализ клинических данных при диагностике нарушений углеводного обмена и при динамическом наблюдении. Результаты. Отношение MODY2 к MODY3 составило 3,4:1. Нарушения углеводного обмена при MODY2 диагностировались раньше, чем при MODY3: в 7,8 года (4,0; 10,5) против 11,8 года (9,7; 13,5) (р‹0,01). Степень нарушений углеводного обмена была менее выражена при MODY2 у 22,4% пациентов показатели углеводного обмена (уровень НbА_1c, гликемия натощак и на 120-й мин перорального глюкозотолерантного теста) были ниже диабетических значений, при MODY3 эти показатели соответствовали диагнозу сахарный диабет в 100% случаев. Пациенты с MODY2 реже получали сахароснижающую терапию. Нарушения углеводного обмена у одного из родителей пробандов были диагностированы раньше при MODY3 — в 24 года (18,5; 35,3) против 32 лет (27; 37) при MODY2 (р‹0,05), и родители чаще получали сахароснижающую терапию — в 94,4% против 22,2% соответственно (р‹0,01). Заключение. Данное, наиболее крупное в России, исследование позволяет констатировать более частую встречаемость MODY2 в детском возрасте, более мягкое течение заболевания с менее выраженной дисфункцией ?-клеток, чем при MODY3.
Дод.точки доступу:
Кураева, Т.Л.
Сечко, Е.А.
Зильберман, Л.И.
Иванова, О.Н.
Майоров, А.Ю.
Кокшарова, Е.О.
Петеркова, В.А.
Дедов, И.И.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Биохимические показатели, ассоциированные с развитием сахарного диабета через год после перенесенного инфаркта миокарда / О. Л. Барбараш [и др.] // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 11. - С. 52-59 . - ISSN 0023-2149

Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА

   ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2

   КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

   ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ

   АДИПОКИНЫ

   ГРЕЛИН

   C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК

   ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ

   НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА

Анотація: Цель. Выявление наиболее информативных параметров адипокинового, провоспалительного и протрамбогенного статуса, ассоциированных с развитием сахарного диабета через год после перенесенного инфаркта миокарда. Материал и методы. Обследовано 200 пациентов с инфарктам миокарда (ИМ), у которых в 1-е и 12-е сутки госпитализации проводили биохимические исследования, включающие оценку маркеров адипокинового статуса, грелина, провоспалительных факторов, С-реактивного белка и ингибитора активатора плазминогена. Результаты. В острый период ИМ у больных наблюдаются дисбаланс адипокинового статуса, повышение концентрации свободных жирных кислот и снижение уровня грелина, активация провоспалительного и тромботического потенциала плазмы крови. Пациенты, у которых в дальнейшем, через год после перенесенного ИМ был выявлен сахарный диабет, госпитальный период сопровождался более выраженными изменениями изучаемых показателей. Заключение. Наиболее информативными биохимическими параметрами, ассоциированными с развитием сахарного диабета, через год после перенесенного ИМ являются адипонектин, ретинолсвязывающий белок, грелин, фактор некроза опухолей ? ингибитор активатора плазминогена.
Дод.точки доступу:
Барбараш, О.Л.
Груздева, О.В.
Акбашева, О.Е.
Белик, Е. В.
Учасова, Е. Г.
Каретникова, В. Н.
Федорова, Т. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)