ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи с 1 за 17

Біохімічні зміни ендокринної частини підшлункової залози при дії гіперкалорійної дієти в експерименті / М. В. Ковальцова [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 181-184 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИТАНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ -- OVERNUTRITION (осложнения)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p менше 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p менше 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p менше 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетерифіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p менше 0,001; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз’єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов’язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Ковальцова, М. В.
Кучерявенко, М. О.
Гулієва, В. Х.
Буга, В. В.
Бойко, І. С.
Слюсаренко, Д. С.
Бутко, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Biochemical changes in the endocrine part of the pancreas under the effect of a hypercaloric diet in the experiment / M. V. Kovaltsova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 179-181. - 183 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИТАНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ -- OVERNUTRITION (осложнения)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (осложнения)
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p менше 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p менше 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p менше 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетерифіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p менше 0,001; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз’єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов’язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Kovaltsova, M. V.
Kucheriavchenko, M. O.
Huliieva, V. K.
Buha, V. V.
Boiko, I. S.
Sliusarenko, D. S.
Butko, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Гіпоглікемія: різновиди етіології, патогенезу та клініки. Спостереження з практики / П. М. Ляшук [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 41-45. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Ляшук, П. М.
Ляшук, Р. П.
Марчук, Ю. Ф.
Станкова, Н. І.
Кудіна, М. Б.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

"Беременность - естественная модель метаболического синдрома": результаты динамического исследования физиологической гестации / И. С. Липатов [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 9. - С. 88-96. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (физиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ -- PREGNANCY MAINTENANCE
ПЛОДА РАЗВИТИЕ -- FETAL DEVELOPMENT
ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ -- GESTATIONAL AGE
ПЛОДА ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ -- FETAL VIABILITY
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Дод.точки доступу:
Липатов, И. С.
Тезиков, Ю. В.
Шмаков, Р. Г.
Азаматов, А. Р.
Мартынова, Н. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Хирургическое лечение врожденного гиперинсулинизма: предварительный анализ / А. А. Сухоцкая [и др.] // Дет. хирургия = Pediatrik surdgery : научно-практический журнал. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 124-127 . - ISSN 1560-9510

MeSH-~главная:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ -- PANCREATECTOMY
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Достижения в области молекулярной генетики, методы визуализации (ПЭТ/КТ), медикаментозная терапия и хирургическое лечение дали возможность лучше контролировать гипогликемии и, таким образом, улучшили результаты лечения детей с врожденным гиперинсулинизмом в последние десятилетия. Цель исследования - определить показания к различным способам хирургической коррекции врожденного гиперинсулинизма в зависимости от формы заболевания. Материал и методы. В отделении детской хирургии НМИЦ им. В.А. Алмазова за 2011-2018 гг. оперированы 23 ребенка с врожденным гиперинсулинизмом. В 2011-2016 гг. оперированы 5 детей, применялся стандартный подход, заключающийся в субтотальной резекции поджелудочной железы (95%). В 2017 г. в Центре им. В.А. Алмазова стали работать ПЭТ-томография с 18-F-ДОФА и интраоперационная экспресс-биопсия поджелудочной железы. За 2017-2018 гг. оперированы 18 детей, у них диагностированы 6 диффузных форм и 10 фокальных. Еще у 2 детей данные были сомнительными. Результаты. У 15 (83%) - полное купирование гиперинсулинизма, значительное улучшение психомоторного развития. 10 (56%) из 18 детей - полное выздоровление, среди них - 8 (89%) из 9 детей с фокальными формами гиперинсулинизма и 2 (22%) из 9 детей с диффузными формами. У 2 (11%) - достигнута значительная положительная динамика. 6 (33%) пациентов нуждаются в заместительной инсулинотерапии минимальными дозировками - это дети с диффузной формой гиперинсулинизма (6=67% из 9). Выводы. Частичная панкреатэктомия при фокальных формах или субтотальная при диффузных и атипичных формах позволяют купировать гипогликемии вследствие врожденного гиперинсулинизма и предотвратить поражение центральной нервной системы у новорожденных и младенцев.
Дод.точки доступу:
Сухоцкая, А.А.
Баиров, В.Г.
Никитина, И.Л.
Рыжкова, Д. В.
Митрофанова, Л. Б.
Амидхонова, С. А.

Вільних прим. немає

Найти похожие

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння, гіперінсулінемії IGF-1 та гіперглікемії у розвитку колоректального раку у хворих на цукровий діабет 2-го типу / Т. С. Вацеба // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - С. 64-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патология, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Vatseba, T. S.
Obesity, hyperinsulinemia, IGF-1, and hyperglycemia as risk factors for colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus / T. S. Vatseba // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - P60-63. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патофизиология, психология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в патогенезе нефропатий при ожирении (обзор литературы) / Л. В. Куценко [и др.] // Лечащий Врач. - 2020. - № 1. - С. 28-31

MeSH-~главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (осложнения)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Дод.точки доступу:
Куценко, Л. В.
Зорин, И. В.
Вялкова, А. А.
Коннова, С. М.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

Меликян, М. А.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и ведению детей и подростков с врожденным гиперинсулинизмом / М. А. Меликян // Проблемы эндокринологии = Problems of endocrinology : научно-практический рецензируемый ж-л. - 2014. - Т. 60, № 2. - С. 31-41 : ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0375-9660. - ISSN 2308-1430

MeSH-~главная:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Маньковський, Г. Б.
Оцінка чутливості тканин до інсуліну у пацієнтів з різною вираженістю ангіографічно підтверженого атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця / Г. Б. Маньковський // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 2. - С. 67-71. - Бібліогр.: с. 70-71

MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (диагностика)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS (методы)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

11.

Меликян, М. А.
Семейный случай врожденного гиперинсулинизма, ассоциированного с мутацией в гене GLUD1 = Familial case of congenital hyperinsulinism associated with mutation in the GLUD1 gene / М. А. Меликян, А. Н. Тюльпаков, М. А. Карева // Пробл. эндокринологии. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 195-200. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (врожденный)
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ -- HYPERAMMONEMIA
ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUTAMATE DEHYDROGENASE
Дод.точки доступу:
Тюльпаков, А.Н.
Карева, М.А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

12.

    Обмен порфиринов у женщин с метаболическим синдромом / А. Б. Кривошеев [и др.] // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 49-54 . - ISSN 0023-2149

Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X

   ПОРФИРИНЫ

   УРОПОРФИРИНЫ

   КОПРОПОРФИРИНЫ

   ПРОТОПОРФИРИНЫ

   АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ КИСЛОТА

   ПОРФОБИЛИНОГЕН

   ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

   МЕНОПАУЗА

   ЖЕНЩИНЫ

   ТАЛИИ ОКРУЖНОСТЬ

   ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ

Анотація: Обследовано 47 женщин с метаболическим синдромом (МС). У всех пациенток определяли порфирины по фракциям в моче (уропорфирин и копропорфирин) и кале (копропорфирин и протопорфирин), а также предшественники порфиринов (?-аминолесулиновая кислота, порфобилиноген). Расстройства порфиринового обмена зарегистрированы у 29 (61,7%) женщин. У всех больных зарегистрировано повышение предшественников порфиринов. Из них у 5 пациенток отмечены качественные изменения в виде нарушения соотношения фракций порфиринов (коэффициент копропорфирин/уропорфирин 1 — 0,8 ± 0,1, норма 3,6 ± 0,4). У 21 больной патологические отклонения в обмене порфиринов характеризовались количественными изменениями в виде многократного повышения уровня фракций порфиринов в моче и/или кале и формирование биохимических синдромов вторичной копропорфиринурии, симптоматического повышения порфиринов в кале и хронической латентной печеночной порфирии. Расстройства порфиринового обмена ассоциировались с инсулинорезистентностью. Констатируемые при МС изменения порфиринового обмена расширяют спектр возникающих при данном синдроме нарушений и позволяют рассматривать их в качестве дополнительных критериев.
Дод.точки доступу:
Кривошеев, А.Б.
Куимов, А.Д.
Кондратова, М.А.
Тугулева, Т. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

13.

    Симоненко, В. Б.
    Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертонии / В. Б. Симоненко, В. Н. Горюцкий, П. А. Дулин // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 9. - С. 27-33 . - ISSN 0023-2149

Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

   МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X

   ОЖИРЕНИЕ

   ИНСУЛИН

   КАТЕХОЛАМИНЫ

   НОРАДРЕНАЛИН

   ГЛЮКОЗА

   КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА

   ПОЧКИ

   РЕНИН

   АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ

   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА

   НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ

Анотація: Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых актуальных проблем современной медицинской науки. Высокая частота АГ у пациентов с избыточной массой тела и нарушением углеводного обмена обусловлена общностью патофизиологических механизмов, основой которых является патологическая инсулинорезистентность и как следствие компенсаторная гиперинсулинемия. В обзоре приведены современные представления о механизмах формирования АГ при инсулинорезистентности, при которой имеет место повышение уровня инсулина в плазме крови, который в свою очередь находится в прямой связи с повышением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и увеличению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Инсулин усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС. Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и обусловливает формирование АГ
Дод.точки доступу:
Горюцкий, В.Н.
Дулин, П.А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

14.

    Бокарев, И. Н.
    Метаболический синдром / И. Н. Бокарев // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 8. - С. 71-76 . - ISSN 0023-2149

Рубрики: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X

   ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ

   ГИПЕРТЕНЗИЯ

   ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ

   ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС

   ТАЛИИ ОКРУЖНОСТЬ

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

   АДИПОЦИТЫ

   АДИПОЦИТЫ БУРЫЕ

   АДИПОЦИТЫ БЕЛЫЕ

   ЖИЗНИ СТИЛЬ

   БИГУАНИДЫ

   МЕТФОРМИН

Анотація: В статье представлено собственное понимание автором МС и его компонентов на основании большого личного опыта.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

15.

    Врожденные нарушения секреции инсулина: теоретические и практические аспекты / И. Л. Никитина [и др.] // Педиатрия. - 2013. - Том 92, N 2. - С. 127-140. - Библиогр.: с. 139-140 . - ISSN 0031-403Х

Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

   ГИПОГЛИКЕМИЯ

   ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

   ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

   АЛГОРИТМЫ

   НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ

Кл.слова (ненормовані):
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ
Дод.точки доступу:
Никитина, И.Л.
Костарева, А.А.
Скородок, Ю.Л.
Гринева, Е.Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

16.

    Врожденный гиперинсулинизм. Результаты молекулярно-генетических иммледований в российской популяции / М.А. Меликян, М.А. Карева, Е.Е. Петряйкина и др // ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ : Научно-практический ж-л. - 2012. - Том58, N2. - С. 3-9 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0375-9660

Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Кл.слова (ненормовані):
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Дод.точки доступу:
Меликян, М.А.
Карева, М.А.
Петряйкина, Е.Е.
Волков, И.Э.
Аверьянова, Ю.В.
Коломина, И.Г.
Гуревич, Л.Е.
Петеркова, В.А.
Дедов, И.И.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

17.

    Кутырина, И. М.
    Роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в развитии хронической болезни почек у больных с метаболическим синдромом / И. М. Кутырина, А. А. Крячкова, С. А. Савельева // Терапевт. архив. - 2012. - Том 84, N 6. - С. 32-36. - Библиогр.: с. 36

Рубрики: ПОЧЕК БОЛЕЗНИ

   МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X

   ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

   ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Дод.точки доступу:
Крячкова, А.А.
Савельева, С.А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)