ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Матеріали конференцій (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 32
Показані документи с 1 за 20

1-20 21-32

Changes in the microcirculatory bed of the liver during alcoholic hepatitis modeling = Зміни в мікроциркуляторному руслі печінки за умов моделювання алкогольного гепатиту / A. O. Mykytenko [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2023. - № 4. - С. 212-216 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Загальновідомо, що хронічне споживання алкоголю призводить до поліорганного ушкодження і порушення мікроциркуляції органів і тканин. Метою роботи було вивчити морфометричні показники мікроциркуляторного русла печінки щурів за умов моделювання алкогольного гепатиту. Експерименти виконані на 30 білих статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar, вагою 180-220 г. Тварини були розділені на 2 групи: І – контрольна; ІІ група – тварини, яким моделювали алкогольний гепатит за Степановим Ю.М. (2017). Діаметр синусоїдних капілярів навколо центральної вени і печінкової тріади збільшується на всіх досліджуваних строках порівняно з контролем. Діаметр просвіту центральної вени печінкової часточки щурів збільшується на 1, 5 та 7 добу експерименту порівняно з контролем. Діаметр просвіту міжчасточкової артерії щурів зменшується в досліджувані терміни, а міжчасточкової вени збільшується порівняно з контролем. Діаметр просвіту артеріоли печінкової часточки щурів збільшився на 3 добу експерименту, а діаметр просвіту венули печінкової часточки щурів зменшився на 1 добу експерименту порівняно з контролем. Мікроциркуляторне русло печінки щурів за умов моделювання хронічного алкогольного гепатиту в перший тиждень демонструє посилення обміну метаболітами між центральною веною та веною тріади, що супроводжується їх розширенням та загрожує розвитком венозної гіперемії.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Mykytenko, A. O.
Akimov, O. Ye.
Yeroshenko, G. A.
Shevchenko, O. M.
Neporada, K. S.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

The role of sulfide anion in the development of oxidative stress in the liver under conditions of chronic alcoholic hepatitis = Роль сульфідного аніону у розвитку оксидативного стресу печінки за умов хронічного алкогольного гепатиту / A. O. Mykytenko [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 3. - С. 223-226 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
АНИОНЫ -- ANIONS
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Патогенез алкогольного гепатиту багатофакторний і є кінцевим результатом складної взаємодії метаболізму етанолу, запалення та імунологічних реакцій. Молекулярні механізми H2S у алкогольному гепатиті не достатньо вивчені, а його захисна роль не доведена. Експерименти виконані на 30 білих статевозрілих безпородних щурах-самцях, вагою 180–220 г. Тварини були розділені на 2 групи: І – контрольна (n=6); ІІ група – тварини, яким моделювали алкогольний гепатит. В гомогенаті печінки щурів визначали активність супероксиддисмутази та каталази, концентрацію малонового диальдегіду, окисно-модифікованих білків та сульфід-аніону, продукцію супероксид-аніону. Зниження концентрації сульфідного аніону на тлі збільшення активності супероксиддисмутази та наявність між ними обернено-пропорційного сильного кореляційного зв’язку свідчить про вплив алкоголю на тіоредоксинову систему, а саме на збільшення експресії білку, що взаємодіє з тіоредоксином стимулюючи реакцію останнього із активними формами кисню. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до розвитку оксидативного стресу в печінці щурів внаслідок збільшення продукції активних форм кисню. Зниження концентрації сульфідного аніону на 28 добу експерименту пов’язано із його використанням в якості антиоксиданта.
Дод.точки доступу:
Mykytenko, A. O.
Akimov, O. Ye.
Yeroshenko, Ye. A.
Neporada, K. S.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Позаклітинний матрикс печінки щурів за умов поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічної алкогольної інтоксикації / А. О. Микитенко [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 1. - С. 214-217 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (осложнения)
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS
СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ -- SIALIC ACIDS
Анотація: Позаклітинний матрикс печінки – це високодинамічна структура, яка піддається постійному контрольованому ремоделюванню для підтримання гомеостазу і зазнає змін під час розвитку патологічних процесів. Метою даної роботи є встановлення впливу синдрому системної запальної відповіді на фоні хронічної алкогольної інтоксикації на концентрацію оксипроліну, глікозаміногліканів та сіалових кислот в печінці щурів. Дослідження проведене на 24 щурах-самцях лінії «Вістар». Тварини були поділені на 4 групи по 6 тварин: І – контрольна; II – тварини, яким моделювали синдром системної запальної відповіді; ІІI – тварини, яким моделювали алкогольний гепатит та ІV – тварини, яким моделювали поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічну алкогольну інтоксикацію. В гомогенаті тканин печінки досліджували загальну концентрації глікозаміногліканів, гепарин-гепаранової, кератан-дерматанової та хондроїтинової фракцій глікозаміногліканів, вільного оксипроліну та сіалових кислот. Поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічної алкогольної інтоксикації призводить до посилення інтенсивності колагенолізу, катаболізму глікопротеїнів та зниження інтенсивності розпаду протеогліканів сполучної тканини печінки, проте змінює співвідношення окремих фракцій глікозаміногліканів у бік зменшення концентрації протизапальних та збільшення регенераторних.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитенко, А. О.
Акімов, О. Є.
Єрошенко, Г. А.
Непорада, К. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Вплив транскрипційного фактору κB на ремоделювання екстрацелюлярного матриксу печінки щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації / А. О. Микитенко [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 2. - С. 214-218 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
КРЫСЫ -- RATS
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
Анотація: Фіброз печінки – це поширена тканинна реакція, пов’язана з хронічним ураженням печінки, що є результатом тривалого ураження паренхіматозних клітин та запалення. Фіброгенна відповідь характеризується прогресуючим накопиченням компонентів позаклітинного матриксу, збагачених колагеновими фібрилами, і порушенням ремоделювання екстрацелюлярного матриксу. Метою даної роботи є встановлення впливу транскрипційного фактору κB на концентрацію оксипроліну, глікозаміногліканів та сіалових кислот в печінці щурів за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Дослідження проведене на 24 щурах-самцях лінії «Вістар». Тварини були поділені на 4 групи по 6 тварин: І – контрольна; II – тварини, яким інгібували транскрипційний фактор κB; ІІI – тварини, яким моделювали хронічний алкогольний гепатит та ІV – тварини, яким інгібували транскрипційний фактор κB на фоні хронічної алкогольної інтоксикації. В гомогенаті тканин печінки досліджували загальну концентрації глікозаміногліканів, гепарин-гепаранової, кератан-дерматанової та хондроїтинової фракцій глікозаміногліканів, вільного оксипроліну та сіалових кислот. Тривала алкогольна інтоксикація організму щурів призводить до ремоделювання екстрацелюлярного матриксу про що свідчить посилення колагенолізу та катаболізму глікокон’югатів аморфної речовини сполучної тканини печінки. Застосування інгібітора транскрипційного фактору κB на фоні тривалої алкогольної інтоксикації тварин знижує концентрацію ГАГ в 1,43 рази, в 1,6 рази знижує концентрацію оксипроліну та знижує концентрацію сіалових кислот в 1,14 рази порівняно з групою щурів, яким моделювали хронічну алкогольну інтоксикацію. Транскрипційний фактор NF-kB за умов хронічної алкогольної інтоксикації впливає на архітектурне ремоделювання сполучної тканин шляхом збільшення деградації колагенових волокон та руйнування глікопротеїнів і протеогліканів екстрацелюлярного матриксу печінки щурів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитенко, А. О.
Акімов, О. Є.
Єрошенко, Г. А.
Непорада, К. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Коррекция уровня эндотоксина у пациентов с алкогольной болезнью печени / А. И. Павлов [и др.] // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология = Effective Pharmacotherapy. Gastroenterology : рецензируемый научный журнал. - 2019. - N 4(on-line). - С. 46-49 . - ISSN 2307-3586

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Кл.слова (ненормовані):
ЭНТЕРОСОРБЕНТ
Анотація: В ходе исследования изучали корреляцию между выраженностью печеночной энцефалопатии при алкогольной болезни печени (АБП) – алкогольном гепатите и алкогольном циррозе и концентрацией кишечного эндотоксина сыворотки крови, а также влияние полиметилсилоксана полигидрата (ПМС ПГ) на уровень эндотоксина и выраженность печеночной энцефалопатии в комплексной терапии АБП. Полученные предварительные данные подтвердили наличие корреляции между уровнем эндотоксина и выраженностью клинической картины. У пациентов с алкогольным гепатитом и циррозом печени, получавших в комплексной терапии ПМС ПГ, уровень эндотоксина, определяемый с помощью ЛАЛ-теста, нормализовался в среднем быстрее, чем у пациентов, которые не принимали ПМС ПГ.
Дод.точки доступу:
Павлов, А. И.
Хованов, А. В.
Хаваншанов, А. К.
Фадина, Ж. В.
Шамес, А. Б.
Павлова, А. А.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

Морфо-функціональні зміни судинного русла печінки за умов моделювання алкогольного гепатиту / А. О. Микитенко [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 3. - С. 229-236 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Експерименти виконані на 30 білих статевозрілих безпородних щурах-самцях, вагою 180-220 г. Тварини були розділені на 2 групи: І – контрольна (n=6); ІІ група – тварини, яким моделювали алкогольний гепатит (n=24). В гомогенаті печінки щурів визначали активність загальної NO-синтази, концентрації пероксинітриту, нітритів та нітрозотіолів. Також визначали морфометричні параметри гемомікроциркуляторного русла печінки щурів. На 7 добу моделювання алкогольного гепатиту міжчасточкові артерії і вени, часточкові артеріоли звужуються. Центральна вена розширюється. Синусоїдні капіляри навколо печінкової тріади і центральної вени розширяються. Алкогольний гепатит збільшує загальну активність NO-синтаз, концентрацію пероксинітритів та нітрозотіолів, проте знижує концентрацію нітритів у печінці щурів на 7 добу експерименту. Оксид азоту і його метаболіти грають важливу роль в регуляції резистентної ланки гемомікроциркуляторного русла печінки щурів перші три доби експерименту, подальший перерозподіл метаболітів циклу оксиду азоту призводить до збільшення концентрації пероксинітриту, який виступає фактором вторинної альтерації.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитенко, А. О.
Акімов, О. Є.
Єрошенко, Г. А.
Непорада, К. С.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

Глюкокортикостероиды в лечении алкогольного гепатита (Кокрейновский метаанализ) / Ч. С. Павлов [и др.] // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 8. - С. 52-66

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (лекарственная терапия)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Анотація: Рост заболеваемости алкогольной болезнью печени и смертности от нее остается актуальной международной проблемой. В настоящее время среди многообразия лекарственных препаратов, применяющихся для терапии алкогольного гепатита, препаратами первой линии являются глюкокортикостероиды (ГКС). Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность ГКС в терапии алкогольного гепатита. Материалы и методы. Поиск рандомизированных клинических исследований (РКИ) проводился в международных электронных базах данных. Отбирались РКИ со взрослыми участниками, сравнивающие терапию ГКС и плацебо (контрольную группу), допускалась идентичная сопутствующая терапия в обеих группах. Мы использовали методологию Кокрейна, Кокрейновской гепатобилиарной группы. Метаанализы выполнены с использованием программного обеспечения Review Manager 5 и последовательного экспертного анализа. Результаты и обсуждение. Критериям включения соответствовали 16 РКИ, в метаанализ включены результаты 15 РКИ (927 участников получали ГКС, 934 - плацебо). ГКС назначались внутрь или парентерально в среднем на 28 дней. Мы не получили убедительных данных о влиянии ГКС на показатели смертности в течение 3 мес после рандомизации (ОР 0,90; 95% ДИ 0,70-1,15; n=1861), на качество жизни (MD - 0,04 балла; 95% ДИ от -0,11 до 0,03; n=377; РКИ = 1) (шкала EQ-5D-3L), частоту возникновения серьезных нежелательных явлений во время лечения (ОР 1,05; 95% ДИ 0,85-1,29; n=1861) по результатам метаанализа. Качество доказательств оказалось очень низким или низким при оценке по шкале GRADE, а уровень ошибки - высоким во всех РКИ, кроме одного. Одно РКИ не спонсировалось фармацевтическими фирмами. Заключение. Мы не нашли убедительной разницы между группами терапии ГКС и плацебо в отношении показателей смертности, качества жизни и серьезных нежелательных явлений во время лечения. Мы не можем достоверно исключить увеличение числа нежелательных явлений, преимуществ и вреда терапии ГКС. Необходимы клинические исследования с предоставлением индивидуальных обезличенных данных участников.
Дод.точки доступу:
Павлов, Ч. С.
Варганова, Д. Л.
Касаца, Д.
Тсочатис, И.
Николова, Д.
Глуд, К.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Буеверов, А. О.
Тяжёлый алкогольный гепатит: почему мы много знаем, но мало можем? / А. О. Буеверов, В. Е. Сюткин, П. О. Богомолов // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 5. - С. 401-410 . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ПЕЧЕНИ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- LIVER TRANSPLANTATION (методы)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Тяжёлый алкогольный гепатит (ТАГ) характеризуется высокой как непосредственной, так и отдалённой летальностью, что обусловлено развитием у этих пациентов особой формы печёночной недостаточности - острой на фоне хронической (acute-on-chronic liver failure). В роли основных патогенетических звеньев ТАГ рассматриваются стеатоз, оксидативный стресс, повышенная проницаемость кишечной стенки, образование токсических метаболитов и цитокиновый каскад. Течение ТАГ сопровождается так называемым печёночно-ассоциированным иммунодефицитом, который сопряжён с высоким риском фатальных инфекционных осложнений, обусловливающих до ‘А всех летальных исходов. Для этого варианта иммунодефицита характерна гиперактивация одних звеньев иммунной системы наряду с подавлением активности других. Несмотря на успехи в изучении патогенеза, на сегодняшний день единственным терапевтическим средством, влияющим на выживаемость больных ТАГ, являются кортикостероиды. Значимое улучшение прогноза при отсутствии ответа на кортикостероидную терапию может быть достигнуто только путём выполнения срочной трансплантации печени. В настоящее время разрабатываются несколько новых направлений лечения больных ТАГ. Мы предполагаем, что особого внимания заслуживает селективное воздействие на ключевые иммунопатологические процессы.
Дод.точки доступу:
Сюткин, В. Е.
Богомолов, П. О.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

Микитенко, А. О.
Особливості деградації сполучної тканини печінки щурів на ранніх термінах моделювання хронічного алкогольного гепатиту : англ. / А. О. Микитенко, О. Є. Акімов, Г. А. Єрошенко // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 1. - С. 197-200 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
ПОЧКИ -- KIDNEY
АНИОНЫ -- ANIONS
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
Анотація: У статті розглядаються особливості деградації сполучної тканини печінки щурів на ранніх стадіях моделювання хронічного алкогольного гепатиту. Моделювання хронічного алкогольного гепатиту призводить до розвитку окисного стресу в тканинах печінки щурів внаслідок зменшення активності антиоксидантних ферментів та збільшення продукування активних форм кисню. В результаті розвитку окисного стресу в печінці щурів на перших етапах моделювання алкогольного гепатиту зменшується концентрація протизапальної гепарин-гепаранової фракції глікозаміногліканів, відбувається накопичення фракцій кератан-дерматану та хондроїтину глікозаміногліканів , процеси деградації волокнистих компонентів сполучної тканини печінки посилюються, а концентрація сульфідного аніона зменшується.
Дод.точки доступу:
Акімов, О. Є.
Єрошенко, Г. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Молодцов, В. Є.
Деякі особливості патогенезу алкогольного гепатиту та алкогольного цирозу печінки за поєднання з артеріальною гіпертензією / В. Є. Молодцов // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 19-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (этиология)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Анотація: Мета роботи – вивчити особливості поєднаного перебігу хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ) та алкогольного цирозу печінки (АЦП) з артеріальною гіпертензією (АГ) шляхом визначення основних клініко-лабораторних показників. Матеріал і методи. Обстежено 13 хворих на ХАГ (І група), 22 хворих на ХАГ, поєднаний з артеріальною гіпертензією (ІІ група), 22 хворих на АЦП (ІІІ група) та 40 хворих на АЦП у поєднанні з артеріальною гіпертензією (ІV група). Визначали вміст у сироватці крові С-реактивного білка, фактора некрозу пухлин-? (ФНП?), трансформуючого фактора росту-?1 (ТФР?1 ), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10), 8-ізопростану, Д-димеру, стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (нітритів/ нітратів), ендотеліну-1 (ЕТ-1), молекул міжклітинної адгезії-1 (ICAM-1); час рекальцифікації плазми (ЧРП), протромбіновий час (ПЧ), тромбіновий час (ТЧ), активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ)), рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну ІІІ (АТІІІ), активність фактора ХІІІ (Ф ХІІІ), спонтанну агрегацію тромбоцитів. Досліджували також функціональний стан печінки та ліпідний спектр крові. Результати. Встановлено, що прояви синдромів цитолізу та холестазу в більшості були суттєвішими у хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП) при її поєднанні з АГ. Водночас спостерігалося підвищення рівнів СРБ, ФНП?, ТФР?1 , ІЛ-10, церулоплазміну та 8-ізопростану. За наявності супутньої АГ вміст ІЛ-10 (у пацієнтів із ХАГ), СРБ (у пацієнтів із АЦП), а також вміст 8-ізопростану та церулоплазміну (у хворих на ХАГ та АЦП) вірогідно (p0,05) перевищував такий у пацієнтів без АГ. Як при ХАГ, так і при АЦП, встановлена наявність ендотеліальної дисфункції. Порушення функціонального стану ендотелію супроводжувалися змінами гемокоагуляційної ланки гомеостазу та ліпідного спектра крові. При оцінці якісного LAL-тесту встановлено, що позитивний тест був у 97,5% у хворих на АЦП з АГ порівняно із ХАГ з АГ, коли цей тест був позитивним у 68,2% випадків. При порівнянні груп хворих на АЦП та ХАГ виявлено, що в 77,2% випадків він був позитивним у ІІІ групі та в 38,5% - у І групі. У хворих на АЦП з та без АГ даний тест мав такий розподіл: 39 пацієнтів із 40 мали позитивний тест у ІV групі та 17 із 22 – у IІІ групі. Висновок. Виникнення цитолітичного, холестатичного, мезенхімільно-запального синдромів та печінково-клітинної недостатності у хворих на АХП з АГ пов'язане із безпосередньою дією етанолу на печінку, розвитком системного запалення, оксидативного стресу, дисліпопротеїнемії, ендотеліальної дисфункції з порушеннями гемокоагуляції та ендотоксемією.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

11.

Молодцов, В. Є.
Морфологічні особливості печінки при алкогольному гепатиті у поєднанні з гіпертонічною хворобою / В. Є. Молодцов, І. С. Давиденко, О. І. Федів // Буковинський медичний вісник. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 90-98. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (повреждения)
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (осложнения)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
Анотація: Мета роботи — дослідити морфологічні особливості печінки при алкогольному гепатиті в поєднанні з гіпертонічною хворобою. Матеріал і методи. Досліджено аутопсійний матеріал (34 випадки) печінки померлих з клінічним діагнозом «Алкогольна хвороба печінки». Остаточний діагноз форми алкогольного ураження печінки з’ясовувався при мікроскопічному дослідженні гістологічних зрізів печінки з використанням методики оглядового забарвлення (гематоксилін і еозин) та трьох гістохімічних методик: забарвлення хромотропом -водним блакитним за Н, З. Слінченком (для оцінки стану колагенових білків), забарвлення бромфеноловим синім за Mikel Calvo (для оцінки процесів окиснювальної модифікації білків та для оцінки загальної концентрації білків), забарвлення вільних аміногруп білків у нінгідриново-шифововській реакції за Yasuma та Ichikawa для оцінки процесів обмеженого протеолізу. Результати. Гістологічне дослідження препаратів печінки хворих на алкогольний гепатит показало типову картину запального процесу в поєднанні із стеатозом. Запалення локалізувалося переважно в сполучній тканині портальних трактів у вигляді лімфоцитарних інфільтратів із домішками поліморфноядерних лейкоцитів. Питомий об’єм інфільтратів у хворих на гіпертонічну хворобу в середньому не відрізнявся від хворих без гіпертонічної хвороби. Густина інфільтрації лімфоцитами та поліморфноядерними лейкоцитами була дуже нерівномірною навіть у межах однієї печінки. Але можна відзначити, що інфільтрація портальних трактів у цілому була більш густою, ніж перипортальних зон печінкових часточок. Строма портальних трактів у окремих пацієнтів була трохи набряклою. Синусоїди печінкових часточок дещо розширені, з повнокров’ям. Спостерігаються крововиливи в строму портальних трактів та навколо них. При гіпертонічній хворобі питомий об’єм крововиливів більше, ніж у два рази перевищує показники хворих на алкогольний гепатит без гіпертонічної хвороби. При гіпертонічній хворобі значно вищим є як відсоток гепатоцитів у стані жирової дистрофії, так і в стані некрозу. Жирова дистрофія носила переважно великокраплинний характер в обох групах дослідження, частина гепатоцитів була з ознаками середньокраплинної жирової дистрофії. Характер жирових крапель не залежав від наявності гіпертонічної хвороби. Некроз носив або колікваційний характер (траплялося частіше), або в інших випадках некроз був жировим. При гіпертонічній хворобі був вищим питомий об’єм сполучної тканини портальних трактів та колагенових волокон (p0,05). Для гепатоцитів з ознаками жирової дистрофії коефіцієнт R/B при гіпертонічній хворобі перевищував цей показник у спостереженнях алкогольного гепатиту без гіпертонічної хвороби. При алкогольному гепатиті на фоні гіпертонічної хвороби у всіх гепатоцитах спостерігається також зростання процесів обмеженого протеолізу. Важливим фактом стало встановлення більшого рівня протеолізу в сполучнотканинних волокнах. Висновки. При алкогольному гепатиті у пацієнтів з гіпертонічною хворобою порівняно з пацієнтами без гіпертонічної хвороби спостерігається збільшення відсотка гепатоцитів у стані жирової дистрофії та відсотка гепатоцитів у стані некрозу, зростання питомого об’єму крововиливів, підвищення питомого об’єму сполучної тканини з паралельним збільшенням питомого об’єму колагенових волокон та оптичної густини забарвлення колагенових волокон. Також має місце інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення білків та обмеженого протеолізу в гепатоцитах та сполучнотканинних волокнах.
Дод.точки доступу:
Давиденко, І. С.
Федів, О. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

12.

Mykytenko, A. O.
Reaction of hemomicrocirculatory bed of rat liver and changes in the functional state of the nitric oxide cycle under the conditions of modeling alcoholic hepatitis = Реакція гемомікроциркуляторного русла печінки та зміни в функціональному стані циклу оксиду азоту за умов моделювання алкогольного гепатиту / A. O. Mykytenko, G. A. Yeroshenko // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 3. - С. 194-200 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Метою роботи було вивчити зміни гемомікроциркуляторного русла печінки та роль NO-ергічної системи в їх розвитку за умов моделювання алкогольного гепатиту. На ранніх термінах моделювання алкогольного гепатиту товщина судинної стінки центральної вени та міжчасточкової артерії і часточкової артеріоли збільшується, а товщина судинної стінки міжчасточкової вени та часточкової венули і підчасточкової вени зменшується, що пов’язано з дизрегуляторними змінами в циклі оксиду азоту в печінці щурів. Дизрегуляторні зміни полягають у збільшенні активності індуцибельної та конститутивних ізоформ NO-синтаз на фоні зниження активності аргіназ за відсутності статистично значущих змін в активності нітрат- та нітритредуктаз в печінці щурів, яким моделювали алкогольний гепатит.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Yeroshenko, G. A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

13.

Молодцов, В. Є.
Особливості міжгенних та ген-факторних взаємодій у патогенетичних механізмах розвитку алкогольного гепатиту та алкогольного цирозу печінки / В. Є. Молодцов, З. І. Россоха, О. І. Федів // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. 18, № 2. - С. 49-57. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (генетика, этиология)
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (генетика, этиология)
Анотація: Мета роботи - проаналізувати комбінації генотипів за генами eNOS (T-786C), PNPLA3 (C10109G), CD-14 (C-159T) у хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП). Матеріал і методи. Обстежено 99 пацієнтів із встановленим діагнозом АХП. У 37 (37,37 %) із 99 пацієнтів основної групи було підтверджено за допомогою додаткових лабораторних та інструментальних методів алкогольний гепатит (АГ), а у 62 (62,62%) - алкогольний цироз печінки (АЦП). У 64,86 % пацієнтів з АГ та у 64,51% з АЦП було виявлено гіпертонічну хворобу (ГХ) І-ІІ стадій, I-II ступенів, без серцевої недостатності, тому до групи порівняння із 21 практично здорової особи було також залучено 10 (32,25%) осіб з ГХ. Для визначення поліморфних варіантів генів CD 14 (C-159T), rs2569190 PNPLA3 (C10109G), rs738409 та eNOS (T-786C), rs2070744 використовували модифіковані протоколи з олігонуклеотидними праймерами із застосуванням методу полімеразної ланцюгової реакції та наступним аналізом поліморфізму довжин рестрикційних фрагментів. Результати. Встановлено, що між хворими на АГ та хворими на АЦП не було виявлено значущих відмінностей при аналізі комбінацій генотипів за двома генами eNOS/PNPLA3, eNOS/CD14, CD14/PNPLA3. У практично здорових осіб частота розповсюдження комбінацій генотипів ТС/СТ за генами eNOS/CD14 становила 33,33% та була достовірно вищою ніж у пацієнтів з АЦП - на 11,29% (х2= 5,43; p0,05). Під час розрахунку показника співвідношення шансів OR, який склав 0,255 (з довірчим інтервалом CI: 0,077-0,846), з'ясовано, що зазначена комбінація генотипів знижує ризик розвитку АЦП. У пацієнтів із АГ, як і у практично здорових осіб, була підвищена частка осіб із комбінацією генотипів ТС/СС за генами eNOS/PNPLA3 порівняно з пацієнтами із АЦП, але зазначене підвищення не було достовірним (х20,05; для значущих відмінностей критичне значення показника мало повинно становити 3,84), що було підтверджено розрахунком показника співвідношення шансів (OR=2,19; CI: 0,92-5,19). А частка пацієнтів із комбінацією генотипів CС/СG за генами eNOS/PNPLA3, навпаки, була знижена серед пацієнтів із АГ порівняно з пацієнтами із АЦП, але ці відмінності також не були значущими (х2= 3,56; р0,05; OR=6,11; CI: 0,74-50,37). Серед хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) була значуще підвищена частота розповсюдження комбінацій генотипів ТТ/ТТ за генами eNOS/CD14, а також CC/GG за генами CD14/PNPLA3 (20% та 30%, а у клінічно здорових осіб цих комбінацій не виявлено взагалі, відповідно: х2= 4,49; p0,05 та х2
Дод.точки доступу:
Россоха, З.І.
Федів, О.І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

14.

Взаємозв'язок між морфологічними змінами печінки та жорстокості її паренхіми при моделюванні алкогольного та токсичного гепатиту / Ю. М. Степанов [и др.] // Журн. Нац. акад. мед. наук України : науковий журнал Президії АМН України. - 2017. - Т. 23, № 3/4. - С. 196-203 : іл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2413-7944

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES
MeSH-не главная:
ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS, CHRONIC
Дод.точки доступу:
Степанов, Ю. М.
Діденко, В. І.
Динник, О. Б.
Кононенко, І. С.
Ошмянська, Н. Ю.
Галінський, О. О.
Руденко, А. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

15.

Рикало, Н. А.
Визначення показників оксидативного стресу та антиоксидантної системи в сироватці крові щурів при гострому алкогольному гепатиті та за умов його медикаментозної корекції / Н. А. Рикало, І. В. Романенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 17, № 4 ч.1. - С. 51-54. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (лекарственная терапия)
Кл.слова (ненормовані):
КОРВИТИН -- ГЛУТАРГИН
Дод.точки доступу:
Романенко, І.В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

16.

Динаміка біохімічних показників та периферичної картини крові у хворих на хронічний алкогольний гепатит у процесі лікування / О. О. Шевченко [и др.] // Буковинський медичний вісник. - 2017. - Т. 21, № 2 ч.1. - С. 131-134. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (кровь)
БИОХИМИЯ -- BIOCHEMISTRY
КРОВЬ -- BLOOD
Анотація: Досліджені зміни біохімічних показників та деяких показників загального аналізу крові у 58 хворих на хронічний алкогольний гепатит. Встановлено, що в даних пацієнтів спостерігається підвищення показників вмісту сечовини, залишкового азоту та підвищення вмісту моноцитів та лімфоцитів у периферичній крові. У процесі лікування відзначено нормалізацію вищевказаних показників крові, що свідчить про значне зниження проявів запальних процесів у печінці.
Дод.точки доступу:
Шевченко, О.О.
Назар, П.С.
Левон, М.М.
Зіневич, Я.В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

17.

    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги хворим з алкогольним гепатитом // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 2. - С. 51-54

Рубрики: ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ

   БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

18.

    Клинико-гемостазиологические особенности хронических гепатитов различного генеза / А. Р. Билалова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 11. - С. 50-53. - Библиогр.: с. 53-54

Рубрики: ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ

   ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ

   ГЕМОСТАЗ

   КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

   ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ

Дод.точки доступу:
Билалова, А.Р.
Макашова, В.В.
Астрина, О.С.
Алешина, Н.И.
Флоряну, А.И.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

19.

    Алкогольная болезнь печени: современное состояние проблемы / И. В. Маев [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 4. - С. 108-116. - Библиогр.: с.114-116 . - ISSN 0040-3660

Рубрики: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ

   ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ

   ЭТАНОЛ

   КУПФЕРОВЫ КЛЕТКИ

   ПРЕДНИЗОЛОН

   ПЕНТОКСИФИЛЛИН

   УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА

Кл.слова (ненормовані):
АДЕМЕТИОНИН
Дод.точки доступу:
Маев, И.В.
Абдурахманов, Д.Т.
Андреев, Д.Н.
Дичева, Д.Т.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

20.

    Степанов, Ю. М.
    Опыт применения Вазоната в лечении больных хроническим токсическим гепатитом / Ю. М. Степанов, Л. М. Шендрик ; Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины // Лікарська справа. - 2014. - N 5/6. - С. 121-130. - Библиогр.: с.128-129

Рубрики: ГЕПАТИТ ТОКСИЧЕСКИЙ

   ГЕПАТИТ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ

   ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ

   ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ

Дод.точки доступу:
Шендрик, Л.М.
Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

1-20 21-32

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)