Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку
Книги
Періодичні видання. Статті
Книги іноземною мовою
Художня література
Дисертації
Автореферати
Методичні рекомендації. Брошури
Магістерські роботи
Матеріали конференцій
Електронний ресурс
Краєзнавство Полтавщини
Раритетні видання
Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>K=ПРОТЕИН<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 93
Показані документи с 1 за 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
1.


   
    Ингибиторы тирозинкиназ в лечении распространенного рака легкого на примере системы льготного лекарственного обеспечения города Москвы / Д. А. Андреев [и др.] // Пульмонология. - 2020. - Том 30, N 4. - С. 463-472. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВ ДОСТАВКИ СИСТЕМЫ -- DRUG DELIVERY SYSTEMS (использование)
Дод.точки доступу:
Андреев, Д. А.
Завьялов, А. А.
Полякова, К. И.
Давыдовская, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
2.


    Кальбус, О. І.
    Роль антитіл до рецепторів ацетилхоліну, м’язово-специфічної тирозин-кінази, титину та SOX1 у прогнозуванні тяжкого перебігу міастенії / О. І. Кальбус, О. О. Нефьодов // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 2. - С. 74-78 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES
КОННЕКТИН -- CONNECTIN
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE
Анотація: Обстежено 182 хворих на міастенію у віці від 18 до 83 років. Ступінь тяжкості міастенії оцінювали кількісно за шкалою Quantitative Myasthenia Gravis. Проводили імунологічне обстеження з визначенням наявності та титру антитіл до рецепторів ацетил-холіну, м’язово-специфічної тирозин-кінази, а також визначали наявність антитіл до титину та SOX1. Антитіла до рецепторів ацетилхоліну виявлено у 124 (68.1 %) хворих, в т.ч. у 108 (73.5 %) – з генералізованою та у 16 (45.7 %) – з очною формою. Антитіла до м’язово-специфічної тирозин-кінази виявлено у 16 (10.9 %) хворих з генералізованою міастенією. Антитіла до титину виявлено у 53 (29.1 %) осіб з генералізованою міастенією. Антитіла до SOX1 діагностовано у 10 (6.8 %) обстежених з генералізованою формою. Здатність зазначених імунологічних маркерів прогнозувати розвиток тяжкого перебігу міастенії оцінювали за ROC-аналізом. Встановлено, що титр антитіл до ацетилхоліну може бути використаний для прогнозу тяжкого перебігу міастенії. При рівні титру антитіл до ацетилхоліну вище 6.9 нмоль/л, відношення шансів тяжкого перебігу захворювання у хворих на міастенію порівняно з хворими, що мають нижчий рівень рівень титру цих антитіл складає 22.35 (95,0 % ДІ 6,98–71,56), р менше 0,001.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Нефьодов, О. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
3.


   
    Успешный опыт длительного наблюдения больных хроническим миелоидным лейкозом с глубоким молекулярным ответом на сниженных дозах ингибиторов тирозинкиназ II поколения: описание клинических случаев и обзор литературы / М. А. Гурьянова [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 7. - С. 90-94


MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
Анотація: Современные подходы лечения хронического миелолейкоза (ХМЛ) ингибиторами тирозинкиназ (ИТК) позволяют вывести в состояние стабильного глубокого молекулярного ответа порядка 60-70% больных. В соответствии с существующими клиническими рекомендациями больным ХМЛ проводится длительная терапия ИТК в стандартных дозах, что зачастую сопровождается проявлениями токсического дозозависимого действия препаратов. Внедрение подхода терапии, заключающегося в долгосрочном наблюдении больных на терапии редуцированными дозами ИТК, является актуальным вопросом у данной категории пациентов. Нами представлено 2 клинических случая снижения дозы ИТК II поколения с целью уменьшения проявлений лекарственной токсичности и профилактики нежелательных явлений терапии ИТК.
Дод.точки доступу:
Гурьянова, М. А.
Челышева, Е. Ю.
Шухов, О. А.
Туркина, А. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
4.


    Маслова, Г. С.
    Роль L-орнітину-L-аспартату у профілактиці цитостатик-індукованих уражень печінки у хворих на множинну мієлому / Г. С. Маслова, Р. І. Скрипник, І. М. Скрипник // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 100-104 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ПРОТЕИН-D-АСПАРТАТ-L-ИЗОАСПАРТАТМЕТИЛТРАНСФЕРАЗА -- PROTEIN D-ASPARTATE-L-ISOASPARTATE METHYLTRANSFERASE
ОРНИТИН -- ORNITHINE
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Анотація: У статті наведені результати власних досліджень по оцінці ефективності L-орнітин-L-аспартату у профілактиці хіміотерапевтично-індукованих уражень печінки у хворих на множинну мієлому. Обстежено 24 пацієнти із множинною мієломою (11 жінок і 13 чоловіків, віком від 46 до 78 років). Оцінку стану пацієнтів проводили двічі: до хіміотерапії (ХТ) і після трьох курсів специфічної терапії. Оцінювали показники біохімічного аналізу крові: активність аланінової, аспарагінової амінотрансфераз, гамаглутамілтранспетидази, лужної фосфатази, загального білірубіну, загального білку, креатиніну, сечовини, рівень кальцію крові. В залежності від включення до складу терапії супроводу L-орнітин-L-аспартату пацієнти були розподілені на 2 групи: І група (n=12) – хворі на ММ, котрі отримували ХТ; ІІ група (n=12) – хворі на ММ, які на тлі ХТ отримували L-орнітин-L-аспартат в дозі 10 г/добу внутрішньовенно впродовж 10 днів, потім 5 г 2 рази на день 20 днів. ІІІ (n=20) контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Доведено, що застосування L-орнітин-L-аспартату сприяє ефективній профілактиці порушень функціонального стану печінки та нирок у хворих на множинну мієлому при проведенні ХТ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Скрипник, Р. І.
Скрипник, І. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
5.


   
    Новые возможности лекарственной терапии больных аденокарциномой легкого с ALK-транслокацией / А. Ф. Насретдинов [и др.] // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. - 2020. - Том 9, N 5. - С. 48-52


Рубрики: Алектиниб

MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
АДЕНОКАРЦИНОМА -- ADENOCARCINOMA (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Насретдинов, А. Ф.
Султанбаев, А. В.
Меньшиков, К. В.
Мусин, Ш. И.
Султанбаева, Н. И.
Измайлов, А. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
6.


   
    Анализ эффективности терапии иммуноглобулин А-нефропатии / В. А. Добронравов [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 6. - С. 23-32


MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТЕРЯЮЩИЕ ЭНТЕРОПАТИИ -- PROTEIN-LOSING ENTEROPATHIES (лекарственная терапия, патофизиология)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (терапевтическое применение)
ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION (использование)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ТОНЗИЛЛЭКТОМИЯ -- TONSILLECTOMY (использование)
Анотація: Цель. Оценка эффективности иммуносупрессивной терапии (ИСТ) и тонзиллэктомии (ТЭ) у пациентов с иммуноглобулин А-нефропатией (IgAN). Материалы и методы. Ретроспективная когорта исследования включала случаи с диагнозом первичной IgAN (n=367, возраст 34±12 лет, мужчин - 55%). Использовали демографические и клинические показатели на момент биопсии почки, данные светооптического и иммуноморфологического исследований. Период наблюдения составил 26 (10; 61) мес. Регистрировали развитие ремиссии (полной или частичной) и прогрессирование IgAN (начало диализа или снижение скорости клубочковой фильтрации ?50% от исходной. Все больные получали лечение блокаторами ренин-ангиотензиновой системы. Оценку эффективности терапии проводили с применением методов псевдорандомизации по индексу соответствия (propensity score - PS) - подбором групп по PS, регрессией с PS в качестве независимой ковариаты и взвешивание по 1/PS. Сравнивали группы пациентов на ИСТ (n=176) и без ИСТ (n=191), с ТЭ (n=63) и без ТЭ (n=304) в 4 подгруппах: 1) без ИСТ и без ТЭ (ИСТ-ТЭ-; n=162); 2) ТЭ без ИСТ (ИСТ-ТЭ+; n=29); 3) ИСТ без ТЭ (ИСТ+ТЭ-; n=142); 4) ИСТ и ТЭ (ИСТ+ТЭ+; n=34). Результаты. Все использованные PS-методы дали близкие оценки сравнительной эффективности лечения в разных подгруппах: 1) больные на монотерапии кортикостероидами и комбинированной терапии кортикостероидами в сочетании с другими иммуносупрессантами не имели достоверных отличий по рискам прогрессирования IgAN (Exp?=0,919; 95% доверительный интервал 0,333-2,950) и достижения ремиссии (Exp?=0,919; 95% доверительный интервал 0,379-2,344) и объединены в общую группу ИСТ; 2) ИСТ достоверно связана с вероятностями снижения темпов прогрессирования и развития ремиссии IgAN; 3) позитивные эффекты ИСТ ограничены случаями с суточной потерей белка более 2 г; 4) вероятности ремиссии и прогрессирования IgAN существенно не отличались между группами ТЭ+ и ТЭ-, ИСТ-ТЭ+ и ИСТ-ТЭ-. В группе ИСТ+ТЭ+ случаев прогрессирования не выявлено; кумулятивная почечная выживаемость выше (vs ИСТ+ТЭ-; р=0,010), а вероятность ремиссий не отличалась. Заключение. ИСТ может быть эффективна для индукции ремиссии и торможения прогрессирования IgAN у пациентов с суточной протеинурией более 2 г, а проведение ТЭ в дополнение к ИСТ ассоциировано с дополнительным снижением риска прогрессирования болезни.
Дод.точки доступу:
Добронравов, В. А.
Кочоян, З. Ш.
Мужецкая, Т. О.
Лин, Д. И.

Вільних прим. немає

Найти похожие
7.


    Каракулова, Ю. В.
    Биомаркеры развития и прогрессирования диабетической полинейропатии / Ю. В. Каракулова, Т. А. Филимонова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 8. - С. 70-75. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, патофизиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (диагностическое применение)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (диагностическое применение)
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Филимонова, Т. А.

Вільних прим. немає

Найти похожие
8.


   
    Развитие множественной миеломы и хронического миелолейкоза у одной больной / О. В. Рыбина [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2020. - Т. 65, № 4. - С. 501-513 : цв. ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
Анотація: Введение: Множественная миелома (ММ) и хронический миелолейкоз (ХМЛ) — два гематологических заболевания, возникающие вследствие опухолевой трансформации лимфоидной и миелоидной клеток-предшественниц и не имеющие общую клетку-предшественницу. Оба заболевания крайне редко встречаются у одного больного. Цель — описать клиническое наблюдение больной, у которой через несколько месяцев после начала лечения ММ был выявлен ХМЛ. Основные сведения: Представлено клиническое наблюдение диагностики ММ и ХМЛ у одной больной в возрасте 62 лет. Первично диагностирована ММ, проведено 5 курсов по программе VD. В связи с выраженной полинейропатией лечение было прекращено. Больная была переведена на поддерживающую терапию талидомидом. Через 12 месяцев от начала терапии талидомидом был диагностирован ХМЛ BCR-ABL (p190) и BCR-ABL (р210). Проводилась терапия иматинибом, с кратковременным эффектом, в дальнейшем переведена на терапию дазатинибом. Через 16 месяцев от начала терапии дазатинибом диагностирован рецидив ММ и прогрессия ХМЛ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Рыбина, О. В.
Шавель, Ю. А.
Петренко, А. А.
, Галайко М. В.
Литвиненко, М. С.
Егорков, В. Е.
Губкин, А. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
9.


   
    Результаты проспективного исследования по наблюдению больных хроническим миелолейкозом после прекращения терапии ингибиторами тирозинкиназ / А. Г. Туркина [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2020. - Т. 65, № 4. - С. 370-385 : граф. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
РЕМИССИЯ СПОНТАННАЯ -- REMISSION, SPONTANEOUS
Анотація: Введение: Внедрение в клиническую практику ингибиторов тирозинкиназ (ИТК) привело к радикальному изменению прогноза у больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ). В связи с нежелательными явлениями терапии ИТК и затратами, связанными с лечением, актуальным является вопрос о возможности прекращения терапии ИТК. Цель: оценить результаты наблюдения больных ХМЛ после прекращения терапии ИТК. Материалы и методы. В проспективное исследование было включено 98 больных ХМЛ в хронической фазе, соответствующих следующим критериям: терапия любыми ИТК длительностью ≥ 3 лет, глубокий молекулярный ответ (МО, BCR-ABL ≤ 0,01 % IS) длительностью ≥ 2 лет. После прекращения терапии ИТК количественная оценка BCR-ABL проводилась ежемесячно в первые 6 месяцев наблюдения, каждые 2 месяца до 1 года и каждые 3 месяца, начиная со второго года наблюдения. Терапию возобновляли при потере большого МО (БМО, BCR-ABL ≥ 0,1 % IS). Результаты: Потеря БМО после отмены ИТК отмечалась у 48 (49 %) больных. Выживаемость без потери БМО после прекращения терапии составила 52 % через 24 месяца при медиане наблюдения 35 месяцев (23–52 месяца). Факторами, достоверно связанными с сохранением БМО после отмены терапии, были длительность терапии ИТК, длительность глубокого МО и глубина МО на момент прекращения лечения. Не обнаружено достоверного влияния на вероятность сохранения ремиссии без молекулярного рецидива следующих факторов: пол, возраст, группа риска по Sokal, вид и линия терапии ИТК на момент отмены, а также резистентность к иматинибу в анамнезе. БМО был восстановлен у всех 48 больных, возобновивших терапию ИТК вследствие молекулярного рецидива. У 65 % больных перед прекращением лечения наблюдались нежелательные явления терапии ИТК, которые полностью разрешились у всех больных к 6 месяцам наблюдения. У 42 % больных наблюдался скелетно-мышечный болевой синдром («синдром отмены») в период наблюдения без терапии ИТК, который не привел к возобновлению ИТК ни у одного больного. Развитие «синдрома отмены» ассоциировалось со старшим возрастом и более длительным сроком терапии ИТК перед прекращением лечения. Заключение: Выживаемость без молекулярного рецидива у больных ХМЛ в ремиссии без лечения (РБЛ) сопоставима с данными других исследований. Безопасность наблюдения в РБЛ подтверждается отсутствием случаев прогрессии заболевания и восстановлением БМО после возобновления терапии ИТК у 100 % больных.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Туркина, А. Г.
Петрова, А. Н.
Челышева, Е. Ю.
Шухов, О. А.
Цыба, Н. Н.
Голенков, А. К.
Высоцкая, Л. Л.
Быкова, А. В.
Немченко, И. С.
Гусарова, Г. А.
Поспелова, О. М.
Гурьянова, М. А.
Мартынкевич, И. С.
Абдуллаев, А. О.
Судариков, А. Б.
Куликов, С. М.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
10.


   
    Систематический анализ фармакологических свойств протеин сукцинилата железа / О. А. Громова [и др.] // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология = Effective Pharmacotherapy. Obstetrics and Gynecology : рецензируемый научный журнал. - 2018. - N 1(on-line). - С. 20-26 . - ISSN 2307-3586


MeSH-~главная:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (терапия)
ЛЕЙКОВОРИН -- LEUCOVORIN
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Кл.слова (ненормовані):
ФЕРЛАТУМ ФОЛ
Анотація: Выбор наиболее приемлемых препаратов железа для терапии и профилактики железодефицитной анемии – актуальное направление исследований в современной клинической медицине. Имеющиеся препараты железа существенно различаются по биодоступности, эффективности и безопасности компенсации железодефицитной анемии. В настоящей работе рассмотрены молекулярные механизмы этиопатологии анемии, в том числе алиментарные дефициты железа, фолатов и витамина В12, нарушения эритропоэза и хроническое воспаление. Результаты систематического анализа исследований протеин сукцинилата железа показывают, что совместное применение протеин сукцинилата железа и активных фолатов (препарат Ферлатум Фол) позволяет осуществлять патогенетическую терапию железодефицитной анемии.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Громова, О. А.
Торшин, И. Ю.
Тетруашвили, Н. К.
Гоголева, И. В.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие
11.
Шифр: Э533772571/2018/1
   Журнал
Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология [Текст] : рецензируемый научный журнал/ главный редактор Ю.Г. Аляев. - М. : Агенство медицинской информации "Медфорум", С 2005 года - . - ISSN 2307-3586. - Виходить кожного кварталу
2018р. N 1 (on-line)
Зміст:
Полный текст/внешний ресурс   (постраничный просмотр) : Текст или скачать  - 4.953 Mb
Є примірники у відділах: всього 1 : ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие
Перейти до описів статей
12.


   
    Экспрессия рецептора тирозинкиназы (ЕРНА2) в эндометрии у пациенток с глубоким инфильтративным эндометриозом / Ш. К. Муфтайдинова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 3. - С. 110-114. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS (генетика, патофизиология)
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (генетика, диагностика, патофизиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANGIOGENESIS INDUCING AGENTS
РЕЦЕПТОРЫ EPH ГРУППЫ -- RECEPTORS, EPH FAMILY
РЕЦЕПТОР EPHA2 -- RECEPTOR, EPHA2
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
Дод.точки доступу:
Муфтайдинова, Ш. К.
Чупрынин, В. Д.
Файзуллина, Н. М.
Буралкина, Н. А.
Щеголев, А. И.
Файзуллин, Л. З.
Оводенко, Д. Л.
Асатурова, А. В.
Серов, В. Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
13.


    Шатохина, Е. А.
    Дерматологические нежелательные явления ингибиторов тирозинкиназы Bcr-Abl / Е. А. Шатохина, А. Г. Туркина, Л. С. Круглова // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2020. - Т. 65, № 2. - С. 154-173 : цв. ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
СТЕРОИДЫ -- STEROIDS
Анотація: Введение. Большинство препаратов, применяемых для таргетной противоопухолевой терапии, обладают кожной токсичностью. Дерматологические нежелательные явления существенно влияют на качество жизни больного и являются причиной изменений режима лечения ингибиторами тирозинкиназы Bcr-Abl. Цель обзора: проанализировать специфические кожные нежелательные явления ингибиторов тирозинкиназы Bcr-Abl в соответствии с их активностью в отношении основных и дополнительных протеинкиназных мишеней. Основные сведения. Представлены данные о дерматологических нежелательных явлениях, возможных механизмах их развития, клинической картине и лечении наиболее значимых кожных нежелательных явлений, которые потребовали модификации терапии ингибиторами тирозинкиназы Bcr-Abl. Проведено сравнение клинических и гистологических данных кожных нежелательных реакций и дерматологических нозологий, которые они имитируют. Дальнейшее изучение механизмов развития специфических дерматологических нежелательных явлений и лучшее понимание влияния ингибиторов тирозинкиназы Bcr-Abl на кожные структуры представляет интерес для гематологов и дерматологов, будет способствовать контролю над дерматологическими нежелательными явлениями, а также развитию поддерживающей онкодерматологии.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Туркина, А. Г.
Круглова, Л. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
14.


   
    Результаты наблюдения больных хроническим миелолейкозом с глубоким молекулярным ответом без терапии ингибиторами тирозинкиназ / А. Г. Туркина [и др.] // Терапевт. архив = Therapeutic Archive : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2017. - Т. 89, № 12. - С. 86-96. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
Кл.слова (ненормовані):
ИМАТИНИБ -- НИЛОТИНИБ -- ДАЗАТИНИБ
Анотація: Цель исследования. Оценка результатов наблюдения больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) с глубоким молекулярным ответом (МО) без терапии ингибиторами тирозинкиназ (ИТК). Материалы и методы. Причинами отмены ИТК у 70 больных ХМЛ с длительностью глубокого МО более 1 года служили нежелательные явления, беременность, собственное решение больных. Сбор информации осуществлялся ретроспективно и проспективно в 2008—2016 гг. Результаты. Медиана времени наблюдения после отмены терапии ИТК составила 23 мес (от 2 до 100 мес). Кумулятивная частота потери большого молекулярного ответа (БМО) после прекращения терапии ИТК через 6, 12 и 24 мес составила 28, 41 и 48% соответственно, выживаемость без терапии ИТК — 69, 50 и 39% соответственно. У 28 (88%) пациентов потеря БМО отмечена в течение 12 мес; после 2 лет наблюдения без терапии ИТК потери БМО не отмечалось. Летальные исходы от прогрессии ХМЛ отсутствовали. Группа риска по Sokal являлась достоверным фактором, влияющим на потерю БМО (p≤0,05). Кумулятивная частота восстановления глубокого МО после возобновления приема ИТК составляла 73 и 100% через 12 и 24 мес соответственно при медиане наблюдения 24 мес (от 1 до 116 мес). Восстановление глубокого МО наблюдалось позднее при возобновлении терапии более, чем через 30 дней после потери БМО. Заключение. Примерно у 50% больных ХМЛ со стабильным глубоким МО возможно безопасное наблюдение без терапии ИТК. Для внедрения этого подхода в клиническую практику необходимы обеспечение регулярного молекулярно-генетического контроля и организационные меры. Биологические факторы сохранения ремиссии после отмены ИТК нуждаются в отдельном изучении.
Дод.точки доступу:
Туркина, А. Г.
Челышева, Е. Ю.
Шуваев, В. А.
Гусарова, Г. А.
Быкова, А. В.
Шухов, О. А.
Петрова, А. Н.
Вахрушева, М. В.
Горячева, С. Р.
Колосова, Л. Ю.
Красикова, П. С.
Фоминых, М. С.
Мартынкевич, И. С.
Абдуллаев, А. О.
Судариков, А. Б.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
15.


   
    Позитивное по FIP1L1-PDGFRА миелопролиферативное заболевание с эозинофилией: редкий случай с полиорганным поражением и ответом на терапию ингибиторами тирозинкиназ / И. С. Немченко [и др.] // Терапевт. архив = Therapeutic Archive : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2015. - Т. 87, № 12. - С. 89-95 : граф. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0040-3660


MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ-МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MYELODYSPLASTIC-MYELOPROLIFERATIVE DISEASES
ЭОЗИНОФИЛИЯ -- EOSINOPHILIA
Кл.слова (ненормовані):
ИМАТИНИБ -- ДАЗАТИНИБ
Анотація: Представленный случай позитивного по FIP1L1-PDGFRA миелопролиферативного заболевания отличался нетипичным агрессивным течением с развитием тяжелых специфических осложнений в виде поражений головного мозга, сердца, легких, кишечника. Патогенетическая терапия иматинибом позволила стабилизировать состояние больной, но полный гематологический ответ не получен. После замены иматиниба дазатинибом достигнута стойкая клинико-гематологическая и молекулярная ремиссия.
Дод.точки доступу:
Немченко, И. С.
Туркина, А. Г.
Челышева, Е. Ю.
Галстян, Г. М.
Ковригина, А. М.
Хуажева, Н. К.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
16.


   
    Поиск новых маркеров эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназ при хроническом миелоидном лейкозе методом полноэкзомного секвенирования / Э. П. Адильгереева [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2018. - Т. 63, № 2(on-line). - С. 134-143 . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS
СЕКВЕНИРОВАНИЕ ДНК -- SEQUENCE ANALYSIS, DNA
R-ФАКТОРЫ -- R FACTORS
Анотація: Введение. Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — частое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся патогенной активностью химерной тирозинкиназы BCR/ABL, которая стимулирует неконтролируемую пролиферацию клеток и нестабильность ДНК. Первичная резистентность или неоптимальный ответ на терапию ингибиторами тирозинкиназ (ИТК) регистрируется примерно у 20% пациентов с ХМЛ. Цель работы: обнаружение экзомных вариантов, связанных с неоптимальным ответом больных ХМЛ на таргетную терапию ИТК. Материалы и методы. В исследование были включены восемь пациентов с Ph+ ХМЛ в хронической фазе. Через 6 мес наблюдения пациенты были разделены на две группы: четыре человека с оптимальным ответом на терапию ИТК и четыре человека с неоптимальным ответом. В группу валидации вошли 62 пациента (32 — с оптимальным и 30 — с неоптимальным ответом на терапию). Экзомное секвенирование проводили на платформе Ion Torrent PGM. Выравнивание проводили на геном человека (GRCh37). Секвенирование по Сэнгеру проводили на приборе ABI PRISM 3500xl. Статистическую обработку результатов проводили с помощью программ MS Office Excel, SPSS21. Результаты и заключение. По результатам экзомного секвенирования выделено семь вариантов, ассоциированных с ответом на терапию: ANKRD35-rs11579366, DNAH9-rs1990236, MAGEC1-rs176037, TOX3- rs10653661, THSD1-rs3803264, MORN2-rs3099950, PTCRA-rs9471966. Валидация этих вариантов на дополнительной выборке больных (n = 62) и поиск ассоциаций различных сочетаний генотипов и гаплотипов с ответом на терапию не позволил однозначно выделить варианты, ассоциированные с неоптимальным ответом на терапию ИТК. Кроме того, были исследованы варианты в 9000 генах, в результате чего удалось обнаружить 75 генов, достоверно различающихся по количеству вариантов между группами. Анализ обогащения показал, что выявленные гены участвуют в регуляции клеточной адгезии, межклеточных контактов, антигенной активации Т-лимфоцитов, опосредованном ингибировании áИФН сигнального пути, отвечающего за антипролиферативный эффект. Также была выявлена связь многих из этих генов с развитием различных злокачественных новообразований (рак почки, легкого и молочной железы). Многофакторная природа ответа на терапию, безусловно, осложняет поиск прогностических факторов.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Адильгереева, Э.П.
Лавров, A.В.
Смирнихина, С.A.
Челышева, E. Ю.
Шухов, О. A.
Цаур, Г. A.
Кочергин-Никитский, К. С.
Якушина, В. Д.
Морданов, С. В.
Туркина, A. Г.
Куцев, С. И.

Примірників всього: 1
ЕР(МдС) (1)
Вільні: ЕР(МдС) (1)

Найти похожие
17.


    Терпигорев, С. А.
    Эффективность нинтеданиба у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом: клинические наблюдения / С. А. Терпигорев, А. М. Никишенков, С. А. Никишенкова // Пульмонология. - 2019. - Том 29, N 4. - С. 486-492. - Библиогр.: с.491-492


MeSH-~главная:
ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ -- PULMONARY FIBROSIS (лекарственная терапия)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (антагонисты и ингибиторы)
ЛЕГКИХ ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ -- VITAL CAPACITY (действие лекарственных препаратов)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Дод.точки доступу:
Никишенков, А. М.
Никишенкова, С. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
18.


   
    Прогностическое значение полиморфных вариантов генов CYP3A5 и hOCT1 у больных хроническим миелолейкозом в Республике Башкортостан / Г. Ш. Сафуанова [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2019. - Т. 64, № 2. - С. 165-174 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ
Анотація: Введение. У больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в зависимости от наличия или отсутствия мутаций в гене ВСR-АВL, а также от типа мутаций, наблюдается различный терапевтический эффект при лечении ингибиторами тирозинкиназ (ИТК). Цель работы: установить прогностическое значение полиморфных вариантов генов, участвующих в метаболизме ИТК: CYP3A5 и hOCT1 у больных ХМЛ в республике Башкортостан (РБ). Материал и методы. Генетические исследования проведены у 114 больных с клинически и цитогенетически установленным диагнозом хронического миелолейкоза (ХМЛ). Мужчин было 55, женщин 59, медиана возраста составила 43 года (от 14 до 76 лет). Все больные получали лечение ИТК согласно национальным клиническим рекомендациям и критериям European Leukemia Net. Для сравнения больных с различной эффективностью лечения была сформирована группа из 64 больных, резистентных к проводимой терапии. Сравниваемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Анализ полиморфных ДНК-локусов генов hOCT1 и CYP3A5 осуществляли методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК и ПДРФ-анализом с последующим электрофорезом в 7–8 % полиакриламидном геле. Результаты. Не было обнаружено выраженных различий в распределении частот аллелей и генотипов полиморфного локуса rs776746 гена изофермента P3A5 цитохрома p450 (CYP3A5) (p 0,05) между больными ХМЛ, у которых была разная эффективность лечения ИТК. При сравнении распределения частот аллелей и генотипов полиморфного варианта rs683369 в гене переносчике органических катионов (hOCT1) обнаружено, что генотип *C*C статистически значимо чаще выявлялся у больных с оптимальным ответом на лечение по сравнению с больными, резистентными к лечению. Частота встречаемости генотипа *С*G была почти в два раза выше у больных ХМЛ, резистентных к терапии, — 42,86 %, по сравнению с группой больных с оптимальным ответом на лечение ИТК — 21,88 %. Заключение. У больных ХМЛ исследование полиморфного локуса rs683369 гена hOCT1 в отличие от rs776746 гена CYP3A5 имеет прогностическое значение в оценке эффективности лечения ИТК. Частота встречаемости генотипа *С*G была значимо выше у больных ХМЛ, резистентных к терапии ИТК, генотип G*G* встречался реже и был ассоциирован с наименьшей продолжительностью жизни, а наличие генотипа С*С* оказалось благоприятным для общей выживаемости больных.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Сафуанова, Г. Ш.
Рябчикова, Н. Р.
Хуснутдинова, Э. К.
Каримов, Д. О.
Минниахметов, И. Р.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
19.


   
    Результаты терапии больных хроническим миелолейкозом по данным Российской части международного многоцентрового популяционного исследования EUTOS population-based Study (EUTOS-PBS) / А. Г. Туркина [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2019. - Т. 64, № 2. - С. 106-121 : граф. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
БЕЗРЕЦИДИВНАЯ ВЫЖИВАЕМОСТЬ -- DISEASE-FREE SURVIVAL
MeSH-не главная:
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ
Анотація: Введение. Европейский популяционный регистр (EUTOS for CML Registry) включает данные взрослых больных (n = 2904) Ph-позитивным (Ph+) и/или BCR-ABL1-позитивным (BCR-ABL1+) хроническим миелолейкозом (ХМЛ), диагностированным с 2008 г. по декабрь 2012 г. в 20 странах Европы. Россия приняла участие в этом исследовании, включив 6,8 % больных ХМЛ от общего числа больных в регистре. Цель: оценка долгосрочных результатов лечения популяции больных впервые выявленным ХМЛ в Российской Федерации и сопоставление с данными, полученными на общеевропейской популяционной когорте больных. Больные и методы. Анализируемая когорта состояла из 197 больных из 6 регионов России с диагнозом Ph+/ BCR-ABL1+ ХМЛ, установленным в период с 01.10.2009 по 31.12.2012. Meдиана возраста составляла 50 (18–82) лет, соотношение мужчин и женщин — примерно в равных пропорциях. Результаты. В первой линии лечение иматинибом получали 97 % больных и 3 % больных — ингибиторам тирозинкиназ 2-го поколения. Динамика достижения ответов: через 12 месяцев полный цитогенетический ответ и большой молекулярный ответ были достигнуты у 40 и 20 % больных. Общая выживаемость (ОВ) и выживаемость без прогрессии у больных в России к 12, 24 и 30 месяцам составляла 93, 87 и 84 и 92, 87 и 87 % соответственно. В России исследование было пролонгировано. К 80 мес. наблюдения ОВ больных в хронической фазе ХМЛ с низким и высоким риском прогрессии заболевания составила 88 и 56 % соответственно. В фазе акселерации 5-летняя общая выживаемость — 39 %. Заключение. Анализ результатов терапии у больных ХМЛ на популяционной неселектированной выборке свидетельствует об увеличении выживаемости больных ХМЛ. Однако выявлены проблемы терапии и отмечена необходимость интенсификации лечения у больных с неблагоприятным прогнозом течения ХМЛ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Туркина, А. Г.
Лазарева, О. В.
Челышева, Е. Ю.
Шухов, О. А.
Куликовский, А. А.
Галайко, М. В.
Сендерова, О. М.
Пепеляева, В. М.
Мересий, С. В.
Лучинин, А. С.
Милютина, Г. И.
Гаврилова, Л. В.
Авдеева, Л. Б.
Дашеева, Е. Б.
Виноградова, О. Ю.
Куликов, С. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
20.


   
    Прогностичне значення додаткових хромосомних аберацій у пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією, які отримують терапію інгібіторами тирозинкіназ [translations pending] / І. В. Дмитренко [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2019. - Т. 1, № 2(149). - С. 229-234 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ -- CHROMOSOME ABERRATIONS
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOID
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ (терапевтическое применение)
Анотація: С целью изучения частоты хромосомных аберраций и их влияния на развитие резистентности к ингибиторам тирозинкиназ (ИТК) у пациентов с хронической миелоидной лейкемией (ХМЛ) проводили цитогенетическое исследование клеток костного мозга у 547 пациентов с хронической фазой ХМЛ в дебюте заболевания. У 502 пациентов (91,8%) выявлена только классическая транслокация t(9;22) без дополнительных хромосомных аберраций (ДХА), у 29 пациентов (5,3%) – вариантные транслокации, которые формировались с привлечением трех хромосом t(9;V;22), а у 16 пациентов (2,9%) – дополнительные хромосомные аберрации в Ph + клетках. Динамика достижения полного цитогенетического и большого молекулярного ответа не зависела от наличия или отсутствия вариантных транслокаций и ДХА. Вероятность 3-летней бессобытийной выживаемости, выживаемости без прогрессии и общей выживаемости была статистически значимо хуже у пациентов с ДХА. Однако, у пациентов с вариантными транслокациями не было выявлено статистически значимых различий в показателях выживаемости по сравнению с пациентами с классической транслокацией t (9; 22).
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Дмитренко, І. В.
Мінченко, Ж. М.
Федоренко, В. Г.
Дягиль, І. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-93 
 
Стандартний
Розширений
За словником
ДРНТІ-навігатор
УДК-навігатор
Тематичний навігатор
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)