Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (1)Матеріали конференцій (3)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>K=ГИПЕРУРИКЕМИЯ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 139
Показані документи с 1 за 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


   
    Сучасний погляд на молекулярні механізми регуляції обміну сечової кислоти в кишечнику / В. М. Ждан [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 293-297 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПОДАГРА -- GOUT (микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
Анотація: В огляді представлені сучасні дані про прямі та опосередковані патогенетичні взаємозв'язки метаболізму пуринових сполук з біохімічними процесами в клітинах травної системи. Проведено комплексний аналіз доступних сучасних публікацій за період з 2000 до 2024 роки у базах Scopus, PubMed, eLIIBRARY, Google Scholar. Сечова кислота – кінцевий продукт катаболізму пуриновмісних сполук. Концентрація сечової кислоти підтримується в динамічному балансі за участю нирок та органів шлунково-кишкового тракту (тонкої кишки та печінки). Подагра – хронічне захворювання, яке розвивається в результаті взаємодії молекулярно-генетичних факторів та зовнішніх умов. Підвищення вмісту уратів у сироватці крові (гіперурикемія) та відкладення кристалів урату натрію в органах і тканинах запускають каскад запальних та фібротичних процесів у слизовій оболонці, у гладком'язових, паренхіматозних та ендотеліальних клітинах, у тому числі органів шлунково-кишкового тракту. У нормі в людини екскретується близько 1,5 г сечової кислоти на добу. У фізіологічних умовах дві третини сечової кислоти виводяться з організму нирками, одна третина через кишечник і незначна частина – з жовчю. Гіпотеза, яка пов'язує патогенез гіперурикемії з «перевантаженням нирок», передбачає, що захворювання може розвиватися внаслідок порушення ниркової екскреції при недостатній елімінації сечової кислоти через кишечник. Частина транспортних систем сечової кислоти активно працює в гепато- та ентероцитах, що визначає її утворення та кліренс. Білки-переносники сечової кислоти поділяють на дві категорії: транспортери реабсорбції уратів та транспортери екскреції уратів, їх експресія регулюється факторами транскрипції, гормонами та метаболітами кишкової мікрофлори. Вплив мікробіоти кишечника на метаболізм сечової кислоти пов'язаний з її участю в пуриновому обміні, розкладанні та елімінації сечової кислоти з метаболітами кишкової флори та пригніченням подагричного запалення та оцінюється як новий терапевтичний потенціал при подагрі та гіперурикемії, що дозволяє уникнути пошкодження нирок та уролітіазу.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Ждан, В. М.
Ткаченко, М. В.
Бабаніна, М. Ю.
Волченко, Г. В.
Кітура, Є. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


   
    Association between xanthinoxidase activity and parameters of glucose homeostasis in patients with type 2 diabetes mellitus = Зв'язок активності ксантиноксидази з параметрами гомеостазу глюкози у хворих на цукровий діабет 2-го типу / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 1. - P6-13. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (анализ)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Cherniaieva, A.
Mykytyuk, M.
Sergienko, L.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Chernyaeva, A. O.
    The significance of diabetic nephropathy in the genesis of hyperurikemia in patients with type 1 diabetes = Значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії у пацієнтів з цукровим діабетом 1 тип / A. O. Chernyaeva, M. R. Mykytyuk // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 310-320 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
Анотація: Дослідження присвячено комплексному аналізу стану пуринового метаболізму та визначенню значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу. В дослідження було включено 181 пацієнта із ЦД 1 типу (94 жінок і 87 чоловіків), середній вік (42,5±12,1) років. Всім було проведено клінічне, лабораторне і інструментальне дослідження. В цільній крові визначали вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та тромбоцитів, в венозній крові – рівень глікемії натще і через 2 години після їжі, глікозильованого гемоглобіну, концентрацію креатиніну, сечової кислоти, пуринових основ, фібриногену, загального холестеролу, тригліцеридів, холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, активність ксантиноксидази. Розраховували швидкість клубочкової фільтрації за формулою CKD-EPI (рШКФCKD-EPI) і ренальний кліренс сечової кислоти. Досліджували екскрецію альбуміну і сечової кислоти. Визначення значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії дозволило встановити, що зниження екскреції сечової кислоти у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу обумовлене або зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, або пригніченням секреції на рівні канальців нефронів. Доведено, що гіперурикемія у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу детермінована тривалістю захворювання. У 61,7 % пацієнтів виявляється гіпоекскреторний тип гіперурикемії, асоційований з порушеннями ренальної екскреції сечової кислоти. Формування гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу спряжене з розвитком діабетичної нефропатії. Пацієнтам із сироватковою концентрацією сечової кислоти більше/дорівнює 445 мкмоль/л притаманні клініко-лабораторні ознаки хронічної ниркової недостатності. Зниження ренальної екскреції сечової кислоти за гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу в більшості випадків реалізується через порушення гломерулярної фільтрації уратів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Mykytyuk, M. R.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


   
    Is renoprotection real for patients with hyperuricemia? / L. V. Khimion [et al.] // Сімейна медицина. - 2022. - № 1/2. - P25-30. - Bibliogr. at the end of the art.


Рубрики: Фебукстотат

   Алопуринол


MeSH-~главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь, лекарственная терапия, ультрасонография, химически вызванный)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (метаболизм, моча, ультрасонография, химически вызванный)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Khimion, L. V.
Burianov, O. A.
Nayshtetik, I. M.
Rotova, S. O.
Smiyan, S. I.
Danyliuk, S. V.
Kicha, N. V.
Sytiuk, T. O.
Lebedeva, T. O.
Trophanchuk, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


    Губарь, А. О.
    Сучасні аспекти коморбідності сечокам'яної хвороби та метаболічного синдрому / А. О. Губарь, А. І. Білай, І. М. Білай // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Том 24, N 6. - С. 742-747


MeSH-~главная:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Сечокам’яна хвороба (СКХ) – одне з найпоширеніших урологічних захворювань, що діагностують найчастіше в осіб працездатного віку. Це захворювання пов’язане з метаболічними порушеннями, а його причинами можуть бути ендогенні й екзогенні фактори. Метаболічний синдром (МС) – «неінфекційна епідемія», що маніфестує в цукровий діабет, гіпертонічну хворобу, атеросклероз та ожиріння. Важливий фактор СКХ і МС – двоспрямованість метаболічних процесів. Мета роботи – огляд відомостей фахової літератури для встановлення патогенетичних зв’язків коморбідності СКХ і МС. Результати. Нефролітіаз поширюється та рецидивує паралельно з ожирінням. Зниження рівня рН сечі, що зумовлює виникнення уратних каменів, пов’язане з наявністю ожиріння, інсулінорезистентності та МС. Тому підлуження сечі є основним під час лікування каменів із сечової кислоти. Ризик утворення каменів збільшується, якщо індекс маси тіла перевищує 30 кг/м2. У пацієнтів з інсулінорезистентністю нефролітіаз має тяжчий перебіг, частіше визначають каменеутворення в нирках. Виявили зв’язок гіпертензивного компонента МС і СКХ. Порушення ліпідного обміну прогностично негативні, викликають фізико-хімічні аберації в сечі та виникнення нефролітіазу. Гіперурикемія пов’язана зі здатністю інсуліну зменшувати кліренс сечової кислоти в проксимальних канальцях нирок та інсулінорезистентністю. Зв’язок СКХ і хронічного запалення ґрунтується на збільшенні ендогенного синтезу оксалатів з ендогенних глікогенних амінокислот, спричиняючи виникнення гіпероксалурії в пацієнтів із МС. Дослідження в клініці показали утворення каменів в нирках в умовах оксидативного стресу, зв’язок між каменеутворенням і виникненням МС, ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, що є результатом спільних патогенетичних особливостей. Висновки. Коморбідність СКХ і МС – системне порушення. Каменеутворення в нирках пов’язане зі зниженням рН сечі та наявністю МС. Гіперурикемія коморбідна з інсулінорезистентністю, дисліпопротеїдемією, артеріальною гіпертензією та абдомінальним ожирінням. Системне хронічне запалення коморбідне з ожирінням і СКХ, що грунтується на збільшенні ендогенного синтезу оксалатів з ендогенних глікогенних амінокислот. Оксидативний стрес має спільний патогенетичний зв’язок між каменеутворенням та інсулінорезистентністю, атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, ожирінням.
Дод.точки доступу:
Білай, А. І.
Білай, І. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


   
    Подагра і гіперурикемія як додаткові фактори погіршення перебігу кардіальної та ренальної патологій / І. О. Снігурська, В. В. Божко, Д. К. Милославський // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 93-99 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Порушення обміну пуринів (гіперурикемію та подагру) зараз називають одним з факторів ризику розвитку таких захворювань, як ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертонія, метаболічний синдром, патології нирок. У статті показано основні принципи лікування порушень пуринового обміну з урахуванням дієти та медикаментозної терапії. Наведено схеми призначення основних антиподагричних препаратів з дозами, які рекомендуються. Підкреслено, що основними засобами для лікування гострого подагричного артриту залишаються колхіцин, нестероїдні протизапальні засоби та глюкокортикоїди, а при їх неефективності – інгібітори інтерлейкіну-1. Наведено основні принципи дієтичного харчування даної категорії хворих. Звернено увагу на проведення диференційованого підходу до лікування подагри/гіперурикемії з урахуванням коморбідних кардіальних та ренальних патологій. Показано, що важливим кроком на шляху підвищення ефективності лікування гіперурикемії/подагри у клінічній практиці є покращення прихильності пацієнтів до даних лікарем рекомендацій. Наведено, що препаратами першої лінії щодо лікування порушень пуринового обміну залишаються інгібітори ксантиноксидази. Перевага цих препаратів над засобами, що впливають на виведення сечової кислоти, зумовлена їх антиоксидантним ефектом, що особливо важливо у хворих з коморбідною кардіальною патологією. При непереносимості інгібіторів ксантиноксидази показані урикозуричні препарати. При гіпоекскреторному типі подагри можливо застосування комбінованих засобів. Пацієнтам з важкою подагрою, у яких цільовий сироватковий рівень сечової кислоти не може бути досягнутий при застосуванні будьяких інших доступних лікарських препаратів у максимальній дозі показані препарат, які каталізують окислення сечової кислоти в алантоїн. Перспективним є нові урикозуретики, які пригнічують реабсорбцію сечової кислоти нирками шляхом блокади її переносників. З’являються роботи щодо ефективності застосування про-, пре-, та синбіотиків у даних хворих.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Снігурська, І. О.
Божко, В. В.
Милославський, Д. К.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


   
    Gout and hyperuricemia as additional factors of deterioration of cardiac and renal pathologies / I. O. Snigurska [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 87-93 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ПУРИНЫ -- PURINES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
Анотація: Currently, purine metabolism disorders (hyperuricemia and gout) are called one of the risk factors for the development of diseases such as coronary heart disease, arterial hypertension, metabolic syndrome, kidney pathology. The article shows the basic principles of treatment of purine metabolism disorders, taking into account diet and drug therapy. Schemes of prescribing the main anti-gout drugs with the recommended doses are given. It is emphasized that the main drugs for the treatment of acute gouty arthritis are colchicine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and glucocorticoids, and in their ineffectiveness – interleukin-1 inhibitors. The basic principles of dietary nutrition of this category of patients are given. Pay attention to a differentiated approach to the treatment of gout/hyperuricemia, taking into account comorbid cardiac and renal pathologies. It has been shown that an important step to improve the effectiveness of the treatment of hyperuricemia/gout in clinical practice is to improve the adherence of patients to the doctor’s recommendations. It is emphasized that xanthine oxidase inhibitors remain first-line drugs for the treatment of purine metabolism disorders. The advantage of these drugs over drugs that affect the excretion of uric acid, due to their antioxidant effect, which is especially important in patients with comorbid cardiac pathology. In case of intolerance to xanthine oxidase inhibitors, uricosuric drugs are indicated. In the hypoexcretory type of gout, the use of combined drugs is possible. Patients with severe gout in whom the target serum uric acid level cannot be achieved with any of the other available drugs at the maximum dose are shown to catalyze the oxidation of uric acid to allantoin. New uricosuretics are promising, which inhibit the reabsorption of uric acid by the kidneys by blocking its vectors. There are studies on the effectiveness of pro-, pre-, and synbiotics in these patients.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Snigurska, I. O.
Bozhko, V. V.
Miloslavsky, D. K.
Starchenko, T. G.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    Порушення пуринового обміну та кишкова мікробіота / С. М. Коваль [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 40-45. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Дод.точки доступу:
Коваль, С. М.
Снігурська, І. О.
Божко, В. В.
Милославський, Д. К.
Грідасова, Л. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Крилова, А. С.
    Диференційований підхід до уратзнижувальної терапії подагри залежно від віку, статі та супутньої патології / А. С. Крилова, А. Г. Дубкова, Т. С. Цимбалюк // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 32-39. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Фебуксостат

MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия, патофизиология)
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (лекарственная терапия)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Дубкова, А. Г.
Цимбалюк, Т. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Гіперурикемія: вплив на патогенез хронічної серцевої недостатності / В. К. Тащук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 122-128. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (этиология)
Анотація: Мета роботи – здійснити літературний огляд опублікованих клінічних досліджень впливу гіперурикемії на перебіг хронічної серцевої недостатності. Висновки. Аналіз літературних даних демонструє, що збільшений рівень сечової кислоти пов'язаний із серцево-судинними захворюваннями, а гіперурикемія часто трапляється у пацієнтів із ХСН. Гіперурикемія пов’язана з порушенням периферичного кровотоку та зменшенням дилатаційної здатності судин, яка щільно корелює з клінічним статусом та зниженою фізичною здатністю пацієнтів. Новітні дослідження також засвідчують про наявність тісного кореляційного зв'язку між рівнем сечової кислоти та діастолічною функцією міокарда та, що більш важливо, сечова кислота є вагомим, незалежним прогностичним предиктором у пацієнтів із ХСН. Сучасні експериментальні та клінічні дослідження засвідчують що інгібування ксантиноксидази істотно зменшує патофізіологічні порушення. Докази цього впливу засвідчують, що енергетичний обмін міокарда, ендотеліальна дисфункція та толерантність до фізичного навантаження покращуються за рахунок зменшення проявів окисного стресу, тому зниження сироваткових рівнів сечової кислоти є перспективною терапевтичною мішенню для покращення лікування хворих із ХСН.
Дод.точки доступу:
Тащук, В. К.
Хребтій, Г. І.
Вовчок, Т. С.
Вінтоняк, М. О.
Анфілофієва, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

11.


    Гнідь, М. Р.
    Індексна оцінка стану тканин пародонта у хворих на подагру / М. Р. Гнідь // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2022. - Т. 22, № 2. - С. 41-43 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ПАРОДОНТОЛОГИЯ -- PERIODONTICS (методы, тенденции)
ПОДАГРА -- GOUT (осложнения)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (кровь)
Анотація: Захворювання пародонта є гострою медико-соціальною проблемою сучасної медицини. Наявність супутньої соматичної патології, зокрема ревматологічної, є вагомим фактором, що визначає перебіг і прогноз захворювань тканин пародонта. Подагрою називають хронічне прогресуюче захворювання, пов’язане з порушенням пуринового обміну, яке характеризується підвищенням рівня сечової кислоти у крові - гіперурикемією, і відкладанням у тканинах опорно-рухового апарату та внутрішніх органів натрієвої солі сечової кислоти з розвитком гострого артриту та утворенням подагричних вузликів-тофусів. У пацієнтів із подагрою часто відзначають розвиток стоматологічної патології, зокрема, захворювання пародонта. У фаховій літературі майже відсутні дослідження стану тканин пародонта у хворих на подагру, що і окреслило тему нашого дослідження. Метою дослідження стала індексна оцінка стану тканин пародонта у хворих на подагру. Для досягнення поставленої мети було сформовано 2 групи обстеження: основну, до якої увійшов 131 хворий на подагру із патологією пародонта, та порівняльну, яку склали 54 особи із захворюваннями пародонта, не обтяжених ревматологічною патологією. Вік обстежених коливався від 30 до 59 років. У хворих на подагру значення пародонтальних індексів були достовірно вищими у всіх вікових категоріях, порівняно до осіб без ревматологічної патології. Середнє значення індексу ПІ у хворих на подагру відповідало важкому ступеню пародонтиту, та було у 2,5 рази вищим, ніж у осіб, не обтяжених коморбідною патологією, у яких відзначали пародонтит середнього ступеня. Вже з 40-річного віку у хворих основної групи спостерігали пародонтит важкого ступеня. Референтне значення індексу РМА у обстежених обох груп відповідало середньому ступеню гінгівіту, проте у хворих на подагру даний показник був у 1,5 рази вищим, ніж у осіб групи порівняння. Таким чином, сформовані при подагрі патогенетичні механізми, основним з яких є гіперурикемія, є детермінантами розвитку і обтяження деструктивно-запальних уражень пародонта.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

12.


    Черняєва, А. О.
    Індекс вісцерального ожиріння як предиктор гіперурикемії у хворих на цукровий діабет 2 типу / А. О. Черняєва, М. Р. Микитюк, Ю. І. Караченцев // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 1. - С. 157-162 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
Анотація: Вивчено взаємозв’язок індексу вісцерального ожиріння та гіперурикемії у хворих на цукровий діабет 2 типу. Гіперурикемію виявлено у 38,1 % хворих на цукровий діабет 2 типу. Індекс вісцерального ожиріння у хворих на цукровий діабет 2 типу корелює із зниженою чутливістю тканин до інсулін-опосередкованої абсорбції глюкози, погіршенням всмоктування постпрандіальної глюкози, підвищенням резистентності до інсуліну та збільшенням атерогенного потенціалу плазми. Встановлено, що ожиріння є важливим фактором ризику розвитку гіперурикемії, а значення індексу вісцерального ожиріння позитивно корелює з ризиком гіперурикемії у хворих на цукровий діабет 2 типу. У порівнянні з іншими індексами, індекс вісцерального ожиріння має більше прогностичне значення для оцінки ризику гіперурикемії, ніж індекс маси тіла, обвід талії та індекс співвідношення обвіду талії до зросту.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитюк, М. Р.
Караченцев, Ю. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

13.


   
    Гиперурикемия – эволюция значимости в популяции больных с сердечно-сосудистым риском // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология = Effective Pharmacotherapy.Cardiology and Angiology : рецензируемый научный журнал. - 2020. - N Спецвыпуск(on-line). - С. 72-78 . - ISSN 2307-3586


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ПОЧКИ -- KIDNEY (патология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ПОДАГРА -- GOUT
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL
Анотація: В рамках Международной конференции «Спорные и нерешенные вопросы кардиологии – 2019», прошедшей под председательством академика РАН, профессора, президента Российского медицинского общества по артериальной гипертонии, директора Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова И. Е. Чазовой, был организован симпозиум по проблеме гиперурикемии у больных с повышенным сердечно-сосудистым риском. С докладами выступили ведущие российские и зарубежные ученые. Они обсудили основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, критерии диагностики и эпидемиологию гиперурикемии, современные международные и национальные рекомендации по ее коррекции.
Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

14.


    Черняєва, А. О.
    Цистатин с як маркер ниркової функції у хворих на цукровий діабет з порушеннями пуринового обміну / А. О. Черняєва, М. Р. Микитюк // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2021. - Т. 21, № 2. - С. 87-92 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ЦИСТАТИН C -- CYSTATIN C
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ПУРИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ -- PURINE NUCLEOTIDES
ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ -- KIDNEY GLOMERULUS
Анотація: Хронічна хвороба нирок – важлива проблема суспільного здоров’я у світі, розповсюдженість якої в країнах Заходу становить 13%. В останні роки в якості більш надійного ендогенного маркеру функції нирок був запропонований цистатин С, особливо для діагностики початкових змін швидкості клубочкової фільтрації. Мета дослідження: провести аналіз ознак хронічної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет 2 типу в залежності від рівня урикемії за допомогою цистатину С в реальній клінічній практиці. Матеріали та методи. Обстежено 127 хворих на цукровий діабет 2 типу (вік Ме 60,0 років [52,0; 66,0]; чоловіки/жінки 55/72), які отримували терапію пероральними цукрознижуючими препаратами. Усі обстежені в залежності від стадії діабетичної нефропатії були поділені на групи: група 1 (n=80) – хворі з асимптоматичною діабетичною нефропатією (нормоальбумінурія (нижче 30 мг/добу)); група 2 (n=22) – хворі з альбумінуричною стадією діабетичної нефропатії (мікроальбумінурія (30-300 мг/добу)); група 3 (n=17) – хворі з явною протеїнурією; група 4 (n= 8) – хворі з хронічною нирковою недостатністю. Швидкість клубочкової фільтрації розраховували за формулами Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration з урахуванням концентрації цистатину С (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration cys), за Cockcroft-Gault і Modification of Diet in Renal Disease Study за допомогою калькулятора Національного ниркового фонду Сполучених Штатів Америки. Результати та їх обговорення. У хворих на цукровий діабет 2 типу розвиток хронічної хвороби нирок обумовлений, поряд із діабетичною нефропатією, такими коморбідними станами як артеріальна гіпертензія, хронічний пієлонефріт, гіперурикемія і асимптоматична сечокам’яна хвороба. Значення швидкості клубочкової фільтрації у хворих на цукровий діабет 2 типу за Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration cys є більш надійним ніж за формулами Cockcroft-Gault і Modification of Diet in Renal Disease Study, особливо за граничного рівня швидкості клубочкової фільтрації˂60 мл/хв/1,73м2. У хворих на цукровий діабет 2 типу рівень циркулюючого цистатину С асоційований з індексом маси тіла, обводом талії, концентрацією сечової кислоти в крові і рівнем альбумінурії. Концентрацію цистатину С в крові у хворих на цукровий діабет 2 типу визначає концентрація креатиніну і сечова кислота в крові.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитюк, М. Р.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

15.


    Фомин, В. В.
    Гиперурикемия, подагра и высокий кардиоваскулярный риск - как ими управлять в клинической практике / В. В. Фомин, Т. Е. Морозова, В. В. Цурко // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 12. - С. 75-83


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия)
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (осложнения)
Анотація: Гиперурикемия, подагра и высокий кардиоваскулярный риск - как ими управлять в клинической практике В последние годы широко обсуждается связь гиперурикемии и подагры с высоким риском кардиоваскулярных болезней. Поэтому важно систематически обследовать пациентов с целью диагностики сопутствующих заболеваний, среди которых сердечно - сосудистая патология и ее осложнения занимают ведущее место, и считать обязательным лечение пациентов с гиперурикемией и подагрой с высоким кардиоваскулярным риском уратснижающими препаратами, что полностью отражает положения последних европейских рекомендаций по ведению и лечению пациентов с гиперурикемией и подагрой.
Дод.точки доступу:
Морозова, Т. Е.
Цурко, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

16.
Шифр: ТР8/2019/91/12
   Журнал

Терапевтический архив [Текст] : научно-практический рецензируемый медицинский журнал/ главный редактор Е.И. Чазова. - М. : Медицина, Основан в 1923 году - . - ISSN 0040-3660. - Виходить щомісячно
2019р. Т. 91 № 12
Зміст:
Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие
Перейти до описів статей

17.


    Комиссарова, О. Г.
    Гиперурикемия и туберкулез / О. Г. Комиссарова, Р. Ю. Абдуллаев, С. В. Алешина // Врач = Vrach : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2020. - Т. 31, № 11. - С. 5-9 . - ISSN 0236-3054


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (осложнения)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ФТИЗИАТРИЯ -- PHTHISIOLOGY (тенденции)
ПИРАЗИНАМИД -- PYRAZINAMIDE (терапевтическое применение)
Анотація: В статье приведены современные данные о механизме развития гиперурикемии, ее влияния на различные органы и системы. Проведен анализ литературных данных о частоте и особенностях гиперурикемии у больных туберкулезом как до начала лечения, так и в процессе терапии. Также освещены возможные осложнения при длительной гиперурикемии и подходы к ее комплексному лечению при туберкулезе легких.
Дод.точки доступу:
Абдуллаев, Р. Ю.
Алешина, С. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

18.


   
    Коли безсимптомна гіперурикемія потребує лікування? // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 40-46. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Фебуксостат

MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология, этиология)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

19.


    Кондратюк, В. Є.
    Сучасний погляд на патогенетичні аспекти подагри (огляд літератури) / В. Є. Кондратюк, О. М. Тарасенко // Український ревматологічний журнал. - 2018. - № 4. - С. 32-37. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT (генетика, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, патофизиология)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
Дод.точки доступу:
Тарасенко, О. М.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

20.


   
    Оценка 12-недельной уратснижающей терапии аллопуринолом в сочетании с нестероидным противовоспалительным препаратом Мелоксикам у больных с подагрой / М. А. Громова [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 6. - С. 60-68


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия)
АЛЛОПУРИНОЛ -- ALLOPURINOL (терапевтическое применение)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID (вредные воздействия)
Анотація: Цель. Оценить влияние 12-недельного курса сочетанной уратснижающей терапии аллопуринолом, препаратом 1-й линии для достижения целевого уровня мочевой кислоты, на фоне профилактического противовоспалительного приема препарата Мовалис на частоту обострений и качество жизни больных подагрой. Материалы и методы. Аллопуринол назначался внутрь, 1 раз в день. Каждые 3 нед дозировка препарата увеличивалась на 50 мг до 300 мг в день под контролем уровня сывороточной мочевой кислоты. Суммарная суточная доза препарата Мовалис, применяемого в виде разных лекарственных форм, составляла 7,5-15 мг. Клиническую эффективность лечения оценивали через 3, 6, 9 и 12 нед по данным физикального осмотра, динамике суставной боли в покое, при движении и пальпации, по визуальной аналоговой шкале в миллиметрах, шкале Лайкерта, опроснику EuroQol-5D-5L, уходу за собой, привычной повседневной деятельности, наличию тревоги и депрессии, оценке удовлетворенности лечением (по шкале от 1 до 5, где 1 - полное отсутствие улучшения или ухудшение, а 5 - очень хороший результат); учитывали период ремиссии, а также время до появления рецидива подагрического артрита. Проводилась регистрация неблагоприятных явлений. Результаты и обсуждение. На фоне лечения Мовалисом 7,5 мг в день больше чем у 2/3 пациентов не отмечалось ухудшения суставного синдрома при увеличении дозы аллопуринола до 300 мг в день. К 12-й неделе наблюдения выявлено достоверное различие между выраженностью характеристик подагрического артрита в сторону улучшения показателей подвижности, ухода за собой, привычной повседневной деятельности, снижения болезненности, уменьшения тревоги и депрессии (p0,05). Кроме того, достоверно различались уровни СОЭ и сывороточной мочевой кислоты исходно и в конечной точке наблюдения (p0,05), что свидетельствует о положительном влиянии на воспалительный процесс. Трехмесячный курс комбинированной терапии не сопровождался значительными подъемами артериального давления, изменениями клиренса креатинина в сыворотке крови. Отсутствовали нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта. Результат лечения как очень хороший оценили 90,9% пациентов. Неблагоприятное явление в виде кожной аллергической сыпи отмечалось у одного больного, оно не потребовало прерывания лечения и полностью купировалось без последствий после завершения курса. Заключение. Двенадцатинедельная сочетанная терапия уратснижающим препаратом аллопуринолом на фоне противовоспалительного приема препарата Мовалис предотвращает обострение суставного синдрома и улучшает качество жизни больных подагрой.
Дод.точки доступу:
Громова, М. А.
Цурко, В. В.
Кисляк, О. А.
Малышева, Н. В.

Вільних прим. немає

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)