Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>A=Титов, В. Н.$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 189
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    Липолиз в липопротеинах очень низкой плотности - locus minoris resistencia - в патогенезе гипертриглицеридемии. Позитивное действие диеты, полиеновых жирных кислот, статинов и фибратов / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 7. - С. 388-396 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ФИБРОЕВЫЕ КИСЛОТЫ -- FIBRIC ACIDS
Анотація: Ингибирование гидролиза пальмитиновых и олеиновых триглицеридов (ТГ) в липопротеинах (ЛП) очень низкой плотности (ЛПОНП), медленное формирование активной конформации апоВ-100, блокада образования апоЕ/В-100 лиганда в ЛПОНП и снижение поглощения их инсулинозависимыми клетками - причина гипертриглицеридемии (ГТГ). Пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП (больше 80% всех ЛПОНП) не превращаются в ЛП низкой плотности (ЛПНП). Атеросклероз - не алиментарный дефицит полиеновых жирных кислот (ПНЖК), а формирования in vivo низкой биодоступности ПНЖК для клеток в ЛПНП при высоком содержании в пище пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ЛПНП. Сколь высок ХС-ЛПНП, столь же велико содержание в плазме крови ПНЖК и столь же велик дефицит их в клетках. Основу первичной профилактики атеросклероза составляет уменьшение в пище содержания пальмитиновой насыщенной ЖК, транс-форм ЖК при умеренном увеличении ПНЖК. Трудно полагать, что чуждые для организма ксенобиотики статины, фибраты, пробукол, могут проявлять in vivo биологическое, плейотропное действие. Физиологично in vivo это удел ранних в филогенезе гуморальных медиаторов эйкозаноидов: простациклины, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и резольвины. Это производные арахидоновой, эйкозапентаеновой докозагексаеновой ПНЖК. Реально полагать, что, действуя по единому алгоритму, активируя гидролиз ТГ в ЛПОНП, все препараты в итоге нормализуют поглощение клетками ПНЖК в линолевых и линоленовых ЛПНП путем апоВ-100-эндоцитоза. Атеросклероз - синдром дефицита в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот.
Дод.точки доступу:
Титов, В. Н.
Рожкова, Т. А.
Амелюшкина, В. А.
Кухарчук, В. В.
Котловский, М. Ю.
Якименко, А. В.
Курдояк, Е. В.

Вільних прим. немає

Найти похожие

2.


    Титов, В. Н.
    Резистентность к инсулину - алиментарный дефицит субстратов энергии (глюкозы) в биологической реакции экзотрофии и афизиологичная компенсация жирными кислотами за счет биологической реакции эндотрофии / В. Н. Титов, М. Ю. Карганов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 6. - С. 324-332 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
ПИЩЕВОЙ СТАТУС -- NUTRITIONAL STATUS
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
Анотація: Дефицит субстратов энергии в биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии формируют два фактора. Избыток плотоядной пищи, приводит к высокому содержанию в гепатоцитах пальмитиновой жирной кислоты (ЖК) и таких же одноименных форм триглицеридов (ТГ). Постгепариновая липопротеинлипаза + апоС-II медленно гидролизует пальмитиновые ТГ в составе одноименных липопротеинов в крови, освобождая малое количество жирных кислот (ЖК). При низком содержании в пище углеводов (глюкозы), в биологической реакции экзотрофии нет субстрата, из которого гепатоциты могли бы быстро синтезировать олеиновую НЭЖК de novo. Дефицит субстратов энергии активирует биологическую функции адаптации, биологическую реакцию компенсации. При компенсаторном действии in vivo адреналина, восполнение недостатка НЭЖК происходит за счет активации биологической реакции эндотрофии, липолиза в висцеральных жировых клетках сальника. При синдроме резистентности к инсулину (ИР) происходит афизиологичная реализация биологической функции питания и физиологичная реакция биологической функции адаптации. Повышение в кровотоке содержания НЭЖК физиологично блокирует поглощение клетками глюкозы. Биологическая (антропогенная) роль инсулина состоит в превращении плотоядных (рыбоядных) предков вида Homo sapiens из океана с пальмитиновым вариантом метаболизма ЖК, в травоядные виды на суше с более совершенным олеиновым вариантом наработки клетками ЖК и энергии. Синдром ИР можно нормализовать; для этого необходимо: а) желание пациента активировать когнитивную биологическую функцию, интеллект и б) понимание, что на ступенях филогенеза, при жизни на суше вид Homo sapiens сформировался как травоядный. «Мясоедом» человек никогда не был и биологически стать им не может. И если с позиций летальности в популяциях стран мира доминирует патология сердечно-сосудистой системы, по частоте же лидируют нарушения функции питания. Они являются патогенетической основой всех метаболических пандемий, это: 1. атеросклероз и атероматоз; 2. метаболическая, эссенциальная артериальная гипертония; 3. метаболический синдром; 4. ожирение; 5. синдром резистентности к инсулину; 6. неалкогольная жировая болезнь печени и 7. эндогенная гиперурикемия. Основным нарушением метаболизма, которое сопровождает пациентов с синдромом ИР, является постоянный, потенциальный дефицит энергии при реализации всех биологических функций и биологических реакций. Резистентность к инсулину - патология, в первую очередь, ЖК и во вторую - глюкозы; это патология биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии.
Дод.точки доступу:
Карганов, М. Ю.

Вільних прим. немає

Найти похожие

3.


    Титов, В. Н.
    Озон окисляет олеиновую жирную кислоту с наиболее высокой константой скорости реакции, пальмитиновую же не окисляет вообще. Различия физико-химических параметров субстратов и роль в филогенезе / В. Н. Титов, Н. Н. Сажина, Н. М. Евтеева // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 132-139 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ПАЛЬМИТИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- PALMITIC ACIDS
ОЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- OLEIC ACIDS
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Физико-химическое различие параметров окисления О3 пальмитиновой и олеиновой ЖК в филогенезе (эволюции) явился одним из основополагающих факторов становления последовательно: а) реакций синтеза пальмитолеиновой МЖК; б) формирования карнитин пальмитоил ацилтрансферазы как траспортера ЖК в митохондрии и, наконец, в) синтеза in vivo олеиновой НЖК при гуморальном, регуляторном действии инсулина. В стремлении к более высоким кинетическим параметрам организмов, невозможно изменить физико-химические и биохимические реакции в матриксе митохондрий, но можно обеспечивать митохондрии субстратом, который даст органеллам возможность выражено увеличить эффективность и количество нарабатываемого ими АТФ. Физико-химические параметры олеиновой МЖК явились эталоном субстрата окисления при наработке in vivo энергии, синтезировать которую организмы стремились в филогенезе миллионы лет. Вторым основополагающим фактором становления кинетического совершенствования организмов в филогенезе явилось воздействие факторов внешней среды. Бывают ли они благоприятными, чаще нет, но они формируют условия, которые во многом стимулируют все приспособительные (адаптивные) функции организма, в том числе биологическую функцию локомоции, когнитивную функцию - функцию позиционирования вида (особи) в окружающей среде и в столь разнообразном мире. И сформированное биологическое, энергетическое, кинетическое совершенство in vivo можно столь легко нарушить, если травоядный в филогенезе Homo sapiens начинает злоупотреблять плотоядной мясной пищей; ее на ступенях филогенеза ни предки человека, ни сам человек никогда не употреблял. Это и есть основная причина столь частого распространения в популяции метаболических пандемий как синдром резистентности к инсулину, атеросклероз и атероматоз, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. И самые эффективные методы профилактики метаболических пандемий, ИБС и инфаркта миокарда до наивности просты. Человек всегда должен оставаться травоядным.
Дод.точки доступу:
Сажина, Н. Н.
Евтеева, Н. М.

Вільних прим. немає

Найти похожие

4.


    Титов, В. Н.
    Лауриновая жирная кислота, среднецепочечные триглицериды, позитивное действие при синдроме резистентности к инсулину, дегенеративной патологии нейронов, атеросклерозе и атероматозе / В. Н. Титов, Г. А. Иванов, А. М. Антонов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 2. - С. 68-77 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
ЛАУРИНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- LAURIC ACIDS (диагностическое применение)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES
КАПРИЛАТЫ -- CAPRYLATES
ИНСУЛИН -- INSULIN
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
Анотація: И хотя в полной мере биохимия позитивного действия среднецепочечных жирных кислот (ЖК) и одноименных триглицеридов in vivo не до конца понята, пища, обогащенная среднецепочечными ЖК и одноименными ТГ эффективна у пациентов с диабетом первого типа, синдроме резистентности к инсулину и при нейродегенеративной патологии. Лауриновая С12 ЖК составляет половину ЖК в кокосовом масле. Жители юго-востока Азии при постоянном использовании в пищу кокосового масла, имеют в популяции низкий уровень заболеваний сердечнососудистой системы. При регуляторном приеме с пищей С12:0 лауриновой ЖК формируется состояние умеренного кетоза и нейропротективное действие. В отличие от длинноцепочечных ЖК, клетки не депонируют среднецепочечные ТГ ни в висцеральных жировых клетках сальника, ни в инсулинзависимых адипоцитах. Среднецепочечные ЖК быстро окисляют митохондрии; образование ацетил-КоА клетки используют для образования кетоновых тел, активируя термогенез в оранжевых и бурых адипоцитов. Эксперименты с животными и наблюдения в клинике показали - прием с пищей среднецепочечных ТГ более физиологичен, чем длинноцепочечных масел. Это достоверно повышает уровень холестерина в липопротеинах высокой плотности. Пища, обогащенная среднецепочечными ТГ является оптимальной для повышения содержания кетонов в плазме крови, спинно-мозговой жидкости, не ограничивая содержание углеводов в пище. Формирование избытка кетоновых тел клетками можно достигнуть за счет активации метаболических превращений среднецепочечных ЖК, без голодания и сохранении в пище углеводов. Кокосовое масло оказывает позитивное воздействие на сердечно-сосудистую систему, предотвращая формирование атеросклероза и атероматоза. Эффективным в профилактике патологии сердечно-сосудистой системы является снижение в пище количества пальмитиновой ЖК, увеличение олеиновой ЖК, полиеновых ЖК при одновременном увеличении доли среднецепочечных ЖК.
Дод.точки доступу:
Иванов, Г. А.
Антонов, А. М.

Вільних прим. немає

Найти похожие

5.


    Ариповский, А. В.
    Биологически активные пептиды в регуляции метаболизма. Пептоны, аминокислоты, жирные кислоты, липопротеины, липиды и действие нутрицевтиков / А. В. Ариповский, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 14-23 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES
ПЕПТОНЫ -- PEPTONES
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS
ЛИПИДЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ -- FUNCTIONAL FOOD
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Анотація: Согласно филогенетической теории общей патологии, формирование многоклеточных стало происходить, когда каждая из клеток (одноклеточных) достигла первого уровня относительного биологического совершенства. К этому времени, стимулы совершенствования одноклеточных были исчерпаны; формирование многоклеточных в биологии стало необходимостью. Все клетки в ассоциации начали формировать второй уровень относительного биологического совершенства при соблюдении принципа биологической преемственности. В ассоциацию вступили высоко организованные одноклеточные с присущими им аутокринными биологическими функциями и биологическими реакциями. На втором уровне относительного биологического совершенства, в паракринно реулируемых сообществах (ПС) клеток и органов все гуморальные медиаторы были, в основном, гидрофильными, короткоживущими. Они имели небольшую мол. массу; вероятно, это были биологически активные пептиды (БАП), олигопептиды. Основой функционального различия разных ПС клеток, а позже и органов, стало, мы полагаем, дифференцирование функции лизосом, синтез разных ферментов для протеолиза белков пищи. Это позволило разным ПС клеток и органам из одного белка формировать при протеолизе химически и функционально разные пулы БАП. Именно индивидуальные пулы пептидов в ПС клеток стали основой формирования морфологически и функционально разных клеток, а далее и органов. Клетка, формируя пептиды, может изменять концентрацию их, химическую природу и соотношение, изменяя селективность синтезируемых протеаз. Регуляция in vivo метаболизма биологически активными пептидами имеет общие начала у бактерий, растений, у высших позвоночных, включая и вид Homo sapiens. Третий уровень относительного биологического совершенства сформировался в организме при действии когнитивной биологической функции.
Дод.точки доступу:
Титов, В. Н.

Вільних прим. немає

Найти похожие

6.


   
    Методы клинической биохимии в объективной оценке степени переедания травоядным в филогенезе homo sapiens (пациентом) плотоядной, мясной пищи / В. Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 4-13 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ III ТИПА -- HYPERLIPOPROTEINEMIA TYPE III
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование)
МЯСНЫЕ ПРОДУКТЫ -- MEAT PRODUCTS (вредные воздействия)
ТРАВОЯДНОСТЬ -- HERBIVORY
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA
Анотація: Атеросклероз начинается, когда травоядный в филогенезе Homo sapiens (пациент) начинает злоупотреблять плотоядной (мясной) пищей. Пристальное внимание привлекает «биогенетический принцип» Э Геккеля: в онтогенезе каждая особь «воспроизводит» основные этапы эволюции, филогенеза - единого анамнеза всего живого. Мы предлагаем диагностический прием, который на основе филогенетической теории обще патологии в клинической практике, позволяет объективно, по четырем степеням и при качественном различии тестов, оценивать переедание травоядным Homo sapiens мясной пищи. Степенями объективного контроля афизиологичного переедания мясной пищи, экзогенной пальмитиновой НЖК являются следующие. Первая степень - увеличение в плазме крови натощак содержания триглицеридов в позиционной форме олеиновых триглицеридов как пальмитоил-олеил-пальмитат (ПОП). Вторая - гипертриглицеридемия + повышение холестерина ХС липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) в составе пальмитиновых ЛПНП. Третья - увеличение в плазме крови содержания еще и апоС-III. Четвертая степень - в дополнение к тому, что уже повышено, увеличение еще и концентрации апоВ-48. Если же параметры пациентов проследить при оценке электрофореграмм липопротеинов и использовать метод фенотипирования (типирования) гиперлипопротеинемии ГЛП по классификации ВОЗ, то - первая степень переедания при типировании ГЛП не информативна. Вторая степень - ГЛП типа IV; - третья степень - ГЛП типа IIб и - четвертая степень - ГЛП типа V; это почти что плотоядное питание пациента. Все типы ГЛП сопровождает синдром резистентности к инсулину, гипергликемия и гиперинсулинемия; основу синдрома составляет повышение в плазме крови содержания жирных кислот в форме полярных неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) В филогенетической теории общей патологии, клетки in vivo не начнут поглощать глюкозу, пока есть возможность поглощать НЭЖК. Профилактическая направленность обследования позволяет характеризовать степень нарушения биологической функции питания, функции трофологии. Применение функционально разных методических приемов к оценке нарушения функции трофологии, позволяет у каждого пациента отслеживать эффективность диетотерапии с того уровня нарушений, на котором мы начали пациента наблюдать.
Дод.точки доступу:
Титов, В. Н.
Рожкова, Т. А.
Каминная, В. И.
Алчинова, И. Б.

Вільних прим. немає

Найти похожие

7.
Шифр: КР12/2019/64/7
   Журнал

Клиническая лабораторная диагностика [Текст] : ежемесячный научно-практический ж-л/ главный редактор В.Н. Титов . - Москва : ОАО «Издательство"Медицина"», Журнал основан в январе 1955 г. - . - ISSN 0869-2084 (Print)2412-1320 (Online). - Виходить щомісячно
2019р. Т. 64 № 7
Зміст:
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Найти похожие
Перейти до описів статей

8.
Шифр: КР12/2019/64/6
   Журнал

Клиническая лабораторная диагностика [Текст] : ежемесячный научно-практический ж-л/ главный редактор В.Н. Титов . - Москва : ОАО «Издательство"Медицина"», Журнал основан в январе 1955 г. - . - ISSN 0869-2084 (Print)2412-1320 (Online). - Виходить щомісячно
2019р. Т. 64 № 6
Зміст:
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Найти похожие
Перейти до описів статей

9.
Шифр: КР12/2019/64/3
   Журнал

Клиническая лабораторная диагностика [Текст] : ежемесячный научно-практический ж-л/ главный редактор В.Н. Титов . - Москва : ОАО «Издательство"Медицина"», Журнал основан в январе 1955 г. - . - ISSN 0869-2084 (Print)2412-1320 (Online). - Виходить щомісячно
2019р. Т. 64 № 3
Зміст:
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Найти похожие
Перейти до описів статей

10.
Шифр: КР12/2019/64/2
   Журнал

Клиническая лабораторная диагностика [Текст] : ежемесячный научно-практический ж-л/ главный редактор В.Н. Титов . - Москва : ОАО «Издательство"Медицина"», Журнал основан в январе 1955 г. - . - ISSN 0869-2084 (Print)2412-1320 (Online). - Виходить щомісячно
2019р. Т. 64 № 2
Зміст:
Є примірники у відділах: всього 1
Вільні: 1

Найти похожие
Перейти до описів статей

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)