ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 149015

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 9
Показані документи с 1 за 9

Клиническое наблюдение Нунан-подобного синдрома с ослабленными анагенными волосами, обусловленного гетерозиготной мутацией c.4AG (p.Ser2Gly) в гене SHOC2 / Н. А. Семенова [и др.] // Вопр. практ. педиатрии = Clinical Practice in Pediatrics : журнал Федерации педиатров стран СНГ и Международной организации Consensus in Pediatrics. - 2020. - Т. 15, № 2. - С. 93-98. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1817-7646

MeSH-~главная:
ОСЛАБЛЕННЫХ АНАГЕННЫХ ВОЛОС СИНДРОМ -- LOOSE ANAGEN HAIR SYNDROME
ГЕТЕРОЗИГОТА -- HETEROZYGOTE
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика)
НУНАН СИНДРОМ -- NOONAN SYNDROME
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Нунан-подобный синдром с ослабленными анагенными волосами (OMIM: 607721) представляет собой дизморфологический синдром, клинически сходный с синдромом Нунан, для которого характерны постнатальная задержка роста, лицевые дисморфии, пороки сердца, вариабельные нарушения моторного и речевого развития, а также признаки эктодермальной дисплазии. Отличительной чертой этого синдрома являются медленно растущие, ломкие и тонкие волосы скальпа (ослабленные анагенные области роста волос). Заболевание обусловлено мутациями в гене SHOC2 – преимущественно миссенс-вариантом c.4AG (p.Ser2Gly). Ген SHOC2, как и другие гены, ассоциированные с синдромом Нунан, кодирует регуляторный белок, участвующий в RAS-сигнальном пути, что объясняет клиническое сходство синдромов, обусловленных мутациями в генах этого пути. В статье приведены клинические симптомы трех пациентов с Нунан-подобным синдромом с ослабленными анагенными волосами в сравнении с литературными данными.
Дод.точки доступу:
Семенова, Н.А.
Анисимова, И.В.
Дёмина, Н.А.
Орлова, А. А.
Щагина, О. А.
Якупова, Г. М.
Латыпова, З. И.
Таран, Н. Н.
Строкова, Т. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Перепечаева, М. Л.
Экспрессия генов AhR– и Nrf2–сигнальных путей в сетчатке крыс линии OXYS при развитии ретинопатии и ее изменение под влиянием мелатонина / М. Л. Перепечаева, Н. A. Стефанова, А. Ю. Гришанова // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 4. - С. 418-423 . - ISSN 0365-9615

MeSH-~главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
СЕТЧАТКА -- RETINA
РЕТИНОПАТИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ -- HYPERTENSIVE RETINOPATHY
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Один из экспериментальных подходов к терапии возрастной макулярной дегенерации — воздействие на развитие окислительного стресса. В этом качестве может быть эффективен мелатонин. Одна из гипотез, объясняющих эффективность мелатонина при возрастной макулярной дегенерации, — его способность модулировать экспрессию генов AhR– и Nrf2–сигнальных путей. На преждевременно стареющих крысах линии OXYS, являющихся адекватной моделью возрастной макулярной дегенерации человека, исследовали действие мелатонина на уровень мРНК генов AhR– и Nrf2–сигнальных путей. Показано, что мелатонин снижает уровень мРНК AhR–зависимых генов цитохромов CYP1А2 и CYP1B1 в сетчатке крыс линии OXYS, но не изменяет уровень мРНК Nrf2–зависимых генов.
Дод.точки доступу:
Стефанова, Н.A.
Гришанова, А.Ю.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Роль NF–κB–зависимого сигналинга в реализации ростового потенциала мезенхимальных клеток–предшественников под влиянием фактора роста фибробластов / Г. Н. Зюзьков [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 3. - С. 331-334 . - ISSN 0365-9615

MeSH-~главная:
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ -- ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
Анотація: В условиях in vitro изучали роль внутриклеточного NF–κB–опосредованного сигналинга в реализации ростового потенциала мезенхимальных клеток–предшественников при их стимуляции основным фактором роста фибробластов. Выявлена блокада пролиферативной активности прогениторных элементов специфическими ингибиторами данного транскрипционного фактора (NF–κB): оридонином и ауротиомалатом. Влияние ингибиторов на интенсивность процессов дифференцировки фибробластных КОЕ не обнаружено.
Дод.точки доступу:
Зюзьков, Г.Н.
Данилец, М.Г.
Лигачева, А.А.
Жданов, В. В.
Удут, Е. В.
Мирошниченко, Л. А.
Чайковский, А. В.
Симанина, Е. В.
Трофимова, Е. С.
Минакова, М. Ю.
Лосев, Е. А.
Удут, В. В.
Дыгай, А. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Участие цАМФ– и IKK–2–зависимых сигнальных путей в реализации ростового потенциала мезенхимальных прогениторных клеток под влиянием основного фактора роста фибробластов / Г. Н. Зюзьков [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины : ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2014. - Т. 157, № 2. - С. 186-189 . - ISSN 0365-9615

MeSH-~главная:
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS
МЕДИЦИНА РЕГЕНЕРАТИВНАЯ -- REGENERATIVE MEDICINE
Анотація: Изучали роль цАМФ– и IKK–2–опосредованных путей в условиях стимуляции функций мезенхимальных клеток–предшественников основным фактором роста фибробластов. Выявлено отсутствие влияния ингибитора аденилатциклазы 2',5'–дидеоксиаденозина на функциональное состояние ранних (примитивных) мезенхимальных предшественников и его стимулирующее действие на пролиферацию стромальных прекурсоров. Обнаружено снижение митотической активности мезенхимальных родоначальных элементов под влиянием специфического блокатора IKK–2 ингибиторного киназного комплекса.
Дод.точки доступу:
Зюзьков, Г.Н.
Жданов, В.В.
Данилец, М.Г.
Удут, Е. В.
Мирошниченко, Л. А.
Лигачева, А. А.
Симанина, Е. В.
Чайковский, А. В.
Трофимова, Е. С.
Минакова, М. Ю.
Удут, В. В.
Дыгай, А. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Бабенко, Н. О.
Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46

MeSH-~главная:
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика)
ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу.
Дод.точки доступу:
Харченко, В.С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Сукманський, О. І.
Сірковмісні газові сигнальні молекули / О. І. Сукманський // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 106-117

MeSH-~главная:
ГАЗОТРАНСМИТТЕРЫ -- GASOTRANSMITTERS (биосинтез)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
СЕРЫ ДИОКСИД -- SULFUR DIOXIDE (метаболизм)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
БЕЛКОВ СОРТИРОВКИ СИГНАЛЫ -- PROTEIN SORTING SIGNALS (физиология)
Анотація: В огляді узагальнені новітні дані про сірковмісні газові сигнальні молекули (медіатори) : сірководень, діоксид сірки та полісульфіди. Описана їхня функціональна роль та участь у патогенезі захворювань. Наголошено на існуванні тісного зв’язку між сірковмісними сигнальними молекулами, що утворюють єдиний цикл, а також іншими газовими медіаторами — оксидом азоту і монооксидом вуглецю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Modulation of the hippocampal propensity to non-synaptic epileptiform synchronization in low-calcium model of epilepsy / O. S. Zapukhliak [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 19-24

MeSH-~главная:
CA1 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA1 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
CA3 ОБЛАСТЬ ГИППОКАМПА -- CA3 REGION, HIPPOCAMPAL (действие лекарственных препаратов)
4-АМИНОПИРИДИН -- 4-AMINOPYRIDINE (фармакология)
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ -- OSMOTIC PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Несинаптичну епілептиформну активність викликали у зрізах гіпокампа вилученням іонів кальцію з позаклітинного середовища. Схильність ділянок гіпокампа до несинаптичної взаємодії між клітинами була визначена вимірюванням часової затримки (латентного періоду), необхідної для розвитку низькокальцієвої розрядки у зонах СА1 і СА3. Збільшення нейронної збудливості було викликане преінкубацією гіпокампальних зрізів з 4-амінопіридином (4-АР) і зниженням позаклітинного осмотичного тиску. Преінкубація гіпокампальних зрізів з 4-АР за умов нормального осмотичного тиску зменшила латентний період несинаптичного розряду у зоні СА3, але не в СА1. Отримані результати показали, що гіпоосмотичні умови та преінкубація з 4-АР можуть впливати на здатність СА3 ділянки гіпокампа генерувати несинаптичні епілептиформні явища.
Дод.точки доступу:
Zapukhliak, O.S.
Netsyk, O.V.
Rasulova, O.S.
Isaev, D.S.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Подчерняева, Н. С.
Интерферонопатии 1 типа - новый класс заболеваний в практике педиатра и детского ревматолога / Н. С. Подчерняева // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2017. - Т. 96, № 3. - С. 199-209. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
АЙКАРДИ СИНДРОМ -- AICARDI SYNDROME (генетика, лекарственная терапия, патофизиология)
СУСАКА СИНДРОМ -- SUSAC SYNDROME (генетика, лекарственная терапия, патофизиология)
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ДЕТИ -- CHILD
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

    Сахаров, В. Н.
    Возможности медикаментозного управления процессом перепрограммирования фенотипа макрофагов / В. Н. Сахаров, П. Ф. Литвицкий // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2015. - N 1. - С. 85-89

Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ

   МАКРОФАГОВ АКТИВАЦИЯ

   СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА

Дод.точки доступу:
Литвицкий, П. Ф.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)