ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (14)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=МИТОХОНДРИИ<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 62
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Changes in the mitochondrial apparatus of cardiomyocytes under the influence of opioid in the experiment = Зміни мітохондріального апарату кардіоміоцитів під впливом опіоїду в експерименті / P. B. Pokotylo [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 436-441 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
НАРКОТИКИ -- NARCOTICS (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НАЛБУФИН -- NALBUPHINE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: This scientific work presents theoretical conclusions and a new solution to the scientific task, which consists in determining the features of the structure and some biochemical parameters of the blood and organs of the cardiac muscle of a white rat under normal conditions and under long-term opioid exposure. The experiment was conducted on 53 white male rats with a body weight of 130-210 g. Animals were divided into 3 groups – experimental (30 animals), control (18 animals) and 5 animals to check the standards before the experiment. The use of optical and electron microscopy confirmed that the heart muscle of the white rat is composed of muscle fibers that branch and intertwine to form a specific mesh. Myofibrils, on the other hand, consist of a chain of sarcomeres separated by Z-lines, each containing 2-3 mitochondria of all 3 types. There are 3 types of mitochondria in the sarcoplasm of cardiomyocytes: 1 type of elongated mitochondria, which have a relatively large volume and a well-developed complex of cristae; mitochondria of the 2nd type have a rounded shape, which, compared to the mitochondria of the I type, have a smaller volume and a smaller number of cristae; 3 type of mitochondria of very small volume, but with a large number of crystals. Cardiomyocytes are connected to each other with the help of intercalated disks. The gaps between cardiomyocytes are filled with loose connective tissue with nerves and components of the microcirculatory bed represented by arterioles, precapillary arterioles, capillaries of the somatic, unfenestrated type, postcapillary venules and venules. The first signs of damage to the microstructure of the myocardium are visible 7 days after the administration of nalbuphine to white rats. During the next 35 days of the experiment, the pathological changes manifested by the violation of the well-defined structure of the heart muscle, fragmentation of muscle fibers, pronounced perivascular edema and fibrosis increase. Small-caliber vessels are markedly hyperemic with “sludge syndrome” in the lumen of microvessels. Administration of nalbuphine causes well-defined changes in the ultrastructure of the rat heart. First of all, it is manifested in a change in the shape, size of mitochondria, structure and number of cristae. In addition, there were changes in the nuclei of parenchymal cells – they acquired a non-uniform shape due to chromatin fragmentation. This may indicate the beginning of apoptosis. In addition, there are changes in the structure of microvascular blood flow – changes in the endothelial coating of microvessels of the heart, occlusion of coronary vessels, aggregation of erythrocytes and platelets on the luminal surface of endotheliocytes. = У даній науковій роботі представлені теоретичні підсумки та нове вирішення наукового завдання, що полягає у визначенні особливостей будови та деяких біохімічних показників крові та органів серцевого м’яза білого щура за нормальних умов та при тривалому впливі опіоїду. Експеримент проведено на 53 білих щурах-самцях масою тіла 130-210 гр. Тварини були розподілені на 3 групи – дослідну (30 тварин), контрольну (18 тварин) і 5 тварин для перевірки стандартів перед експериментом. Використання оптичної та електронної мікроскопії підтвердило, що серцевий м’яз білого щура утворений м’язовими волокнами, які розгалужуються та переплітаються між собою, утворюючи специфічну сітку. З іншого боку, міофібрили складаються з ланцюжка саркомерів, розділених Z-лініями, кожна з яких містить 2-3 мітохондрії всіх 3 типів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виділяють 3 типи мітохондрій: 1 тип мітохондрій витягнутої форми, що мають відносно великий об’єм і добре розвинений комплекс крист; мітохондрії 2-го типу округлої форми, які порівняно з мітохондріями І типу мають менший об’єм і меншу кількість крист; 3 тип мітохондрій дуже малого об’єму, але з великою кількістю крист. Кардіоміоцити з’єднуються між собою за допомогою інтеркальованих дисків. Щілини між кардіоміоцитами заповнені пухкою сполучною тканиною з нервами та компонентами мікроциркуляторного русла, представленими артеріолами, прекапілярними артеріолами, капілярами соматичного, нефенестрованого типу, посткапілярними венулами та венулами. Перші ознаки ураження мікроструктури міокарда помітні через 7 днів після введення налбуфіну білим щурам. Протягом наступних 35 діб експерименту посилюються патологічні зміни, що проявляються порушенням чітко вираженої структури серцевого м’яза, фрагментацією м’язових волокон, вираженим периваскулярним набряком та фіброзом. Судини дрібного калібру виражено гіперемовані з «сладж синдромом» у просвіті мікросудин. Введення налбуфіну викликає добре виражені зміни ультраструктури серця щура. Перш за все, це проявляється у зміні форми, розміру мітохондрій, конструкції та кількості крист. Крім того, відбулися зміни в ядрах паренхіматозних клітин – вони набули неоднорідної форми, фрагментацією хроматину. Це може свідчити про початок апоптозу. Крім того, відбуваються зміни в структурі мікросудинного кровотоку – зміни ендотеліального покриття мікросудин серця, оклюзія коронарних судин, агрегація еритроцитів і тромбоцитів на люмінальній поверхні ендотеліоцитів.
Дод.точки доступу:
Pokotylo, P. B.
Fedevych, Yu. M.
Denysenko, N. V.
Logash, M. V.
Genyk, I. D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Ультраструктурные перестройки клеток холедоха при формировании свищевого канала / В. В. Бойко [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 5/6. - С. 20-25

MeSH-~главная:
ХОЛЕДОХОСТОМИЯ -- CHOLEDOCHOSTOMY
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ СВИЩИ -- BILIARY FISTULA
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ -- BILE DUCTS, EXTRAHEPATIC (патология, ультраструктура)
ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОК ОБЩИЙ -- COMMON BILE DUCT (патология, ультраструктура)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, ультраструктура)
МИОЦИТЫ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, SMOOTH MUSCLE (патология, ультраструктура)
ХОЛЕСТАЗ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, EXTRAHEPATIC
РУБЕЦ -- CICATRIX
Анотація: Исследованы ультраструктурные особенности фибробластов, гладких миоцитов, тучных клеток, макрофагов в эпителиоцитов, взятых из области формирования желчного свища. Установлен полиморфизм изменений фибробластов. Наряду с метаболически активными фибробластами обнаруживались клетки, имеющие очаговое разрушение внутриклеточных мембран, указывающее на сокращение синтеза межклеточного компонента соединительной ткани. Выявленные нарушения субмикроскопической архитектоники гладких миоцитов свидетельствуют о снижении их сократительной возможности, что является одной из причин стаза желчи. Появление в препаратах тучных клеток, секреция ими гистамина способствуют повышению проницаемости капилляров и приводят к возникновению локальных отёков. Деструктивно измененные митохондрии эпителиоцитов указывают на митохондриальную дисфункцию, являющуюся пусковым механизмом снижения синтетической активности органелл, в этих клетках активируются катаболические реакции, что структурно подтверждается появлением в цитоплазме вторичных лизосом.
Дод.точки доступу:
Бойко, В. В.
Омельченко, В. Ф.
Невзоров, В. П.
Невзорова, O. Ф.
Проценко, Е. С.
Ремнева, Н. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Роль мітохондрій в ішемічно-реперфузійному пошкодженні головного мозку при операціях на дузі аорти в умовах експерименту / С. М. Граматюк [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2020. - Том 87, N 5/6. - С. 71-78. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-~главная:
АОРТА ГРУДНАЯ -- AORTA, THORACIC (хирургия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (ультраструктура, цитология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Дод.точки доступу:
Граматюк, С. М.
Іванова, Ю. В.
Кравченко, В. І.
Логвіненко, О. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Роль гіпоксії та мітохондріальної дисфункції в механізмах розвитку експериментальної деменції альцгеймерівського типу різного генезу у щурів, оцінка можливості корекції даного стану мезенхімальними стовбуровими клітинами / Є. М. Зоренко [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2021. - № 1(159). - С. 66-72 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS
КРЫСЫ -- RATS
АНОКСИЯ -- ANOXIA
Анотація: Міопія високого ступеня є поширеним захворюванням у всьому світі. Очі з високим ступенем міопії мають тенденцію до розвитку катаракти раніше, ніж еметропічні, або гіперметропічні очі. Паралельно з формуванням міопії та катаракти відбуваються зміни гемо- та гідродинамічних показників ока, ці процеси взаємно посилюють один одного. Вплив ФЕК+ІОЛ на внутрішньоочний тиск та гідродинаміку ока можна вважати достатньо вивченим, а от зміни гемодинамічних показників залишаються до кінця не з’ясованими, особливо на очах з високою міопією. В роботі прийняли участь 58 пацієнтів (96 очей) з міопією високого ступеня і катарактою у віці від 29 до 78 років (середній вік 55,9±1,8). Всім пацієнтам було проведено стандартне офтальмологічне обстеження (авторефрактометрія, візометрія, периметрія, тест Амслера, фосфен-тест, тонометрія, біомікроскопія, пряма офтальмоскопія). Додаткові методи включали в себе тонографію за Нестеровим (визначали істиний внутрішньоочний тиск (Ро), коефіцієнт легкості відтоку (С), швидкість продукції внутрішньоочної рідини (F) та коєфіцієнта Бекера (КБ)) та ультразвукова доплерографія судин ока (очна артерія (ОА), центральна артерія сітківки (ЦАС) та задні короткі ціліарні артерії(ЗКЦА)) на багатофункціональному ультразвуковому приладі SonoAce-8000 Ex (Madison, Південна Корея). Визначали такі гемодинамічні показники як: пікова швидкість викиду Vps (sm/s), середню швидкість викиду Vmed (sm/s) та зміни індексу резистентності (Ri) судин. Через 6 місяців після ФЕК+ІОЛ відмічено зниження істиного внутрішньоочного тиску на 2,58 мм.рт. ст. на тлі підвищення коефіцієнту легкості відтоку на 0,11 мм3 /хв. на 1 мм.рт.ст. та підвищення швидкості продукції внутрішньоочної рідини на 0,13 мм3 /хв. Відмічено також зниження коєфіцієнта Бекера на 30,82 одиниці, що свідчить про покращення трофічних процесів в оці. Гемодинамічні показники теж змінилися: пікова швидкість викиду за цей період підвищилася на 3,36 см/сек по очній артерії, на 3,21 см/сек по центральній артерії сітківки та на 2,25 см/сек по заднім коротким циліарним артеріям. Середня швидкість викиду у очній артерії після операції підвищилась на 3,1 см/сек., в центральній артерії сітківки – на 2,01 см/сек., в задніх коротких ціліарних артеріях - на 2,98 см/сек. Після 6 місяців з дня операції Ri зменшився на 0,14 по очній артерії (з 0,48±0,006 до 0,34±0,006), на 0,14 по центральнії артерії сітківки (з 0,47±0,007 до 0,33±0,007) і на 0,13 по заднім коротким циліарним артеріям (з 0,47±0,006 до 0,34±0,006).
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Зоренко, Є. М.
Павлова, О. О.
Горбач, Т. В.
Мартинова, С. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Состав жирных кислот мембран митохондрий тромбоцитов при хронических заболеваниях органов дыхания / Ю. К. Денисенко [и др.] // Клин. медицина = Clinical Medicine : ежемесячный рецензируемый научно-практический журнал. - 2018. - Т. 96, № 4. - С. 343-348 . - ISSN 0023-2149. - ISSN 2412-1333

MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS (использование)
Анотація: Цель. Изучить состав жирных кислот (ЖК) и мембранный потенциал митохондрий (МПМ) клеток крови у больных хроническим бронхитом (ХБ) и хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ); установить роль митохондриальной дисфункции в формировании заболеваний органов дыхания. Материал и методы. Обследовано 26 пациентов с хроническим бронхитом, 27 - с ХОБЛ лёгкой степени, 21 - с ХОБЛ средней степени, стабильного течения и 29 здоровых людей. МПМ лейкоцитов оценивали методом проточной цитофлуориметрии. Состав ЖК мембран митохондрий изучали методом газожидкостной хроматографии. Результаты. Утяжеление заболевания (ХОБЛ средней степени тяжести) приводит к увеличению количества лейкоцитов со сниженным МПМ, появлению дефицита насыщенных, моноеновых (14:0, 16:0, 18:0) и n-3 полиненасыщенных (18:3n-3, 20:5n-3, 22:5n-3, 22:6n-3) ЖК в мембране митохондрий. Выявленный дисбаланс в составе ЖК верифицирует изменение физико-химических свойств субклеточной мембраны, нарушение функционирования мембраносвязанных транспортных систем, ферментов и рецепторов, процессов окислительного фосфорилирования. Заключение. Дисбаланс в составе ЖК мембран митохондрий у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания приводит к развитию митохондриальной дисфункции и формированию клеточной гипоксии.
Дод.точки доступу:
Денисенко, Ю. К.
Новгородцева, Т. П.
Виткина, Т. И.
Антонюк, М. В.
Бочарова, Н. В.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

Білок клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза у осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та автоімунним тиреоїдитом : англ. / В. М. Ждан [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 4. - С. 49-53 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Метою роботи було вивчення рівня білка Клото і мітохондріальної супероксиддисмутази у молодих пацієнтів з коморбідним перебігом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби і автоімунного тиреоїдиту. У дослідженні взяли участь 165 студентів: 120 з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою і автоімунний тиреоїдитом і 45 з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза досліджували в сироватці крові імуноферментним методом. Дослідження мітохондріальної супероксиддисмутази і білка Клото показало достовірне збільшення цих показників у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою і аутоімунним тиреоїдитом у порівнянні з контрольною групою і групою з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза можуть використовуватися в якості біомаркерів прогресування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з супутнім аутоімунним тиреоїдитом.
Дод.точки доступу:
Ждан, В. М.
Железнякова, Н. М.
Ковальова, О. М.
Пасієшвілі, Л. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Диагностическая значимость определения провоспалительных факторов митохондриального происхождения у женщин с физиологической беременностью, угрожающим и привычным выкидышем / Ю. С. Булатова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 8. - С. 47-56. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Дод.точки доступу:
Булатова, Ю. С.
Тетруашвили, Н. К.
Микаелян, А. Г.
Марей, М. В.
Суханова, Ю. А.
Высоких, М. Ю.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Kolisnyk, I. L.
Morphofunctional state of hepatocytes under the exposure to sodium fluoride / I. L. Kolisnyk, I. Yu. Bagmut // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 196-199. - Bibliogr. . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
НАТРИЯ ФТОРИД -- SODIUM FLUORIDE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Досліджено морфофункціональний стан гепатоцитів печінки білих щурів під впливом субтоксичних дій фториду натрія. На статевозрілих щурах популяції Вістар (N = 17), масою 180-210 г, яким щодня внутрішньошлунково вводились водні розчини фториду натрію в дозі 1/10 LD50 з розрахунку 20 мг / кг маси тварин. Тривалість підгострого досліду становила 60 діб. Для вивчення гепатоцитів печінки щурів з оцінкою їх морфологічної перебудови на субклітинному рівні організації провели електронно-мікроскопічне дослідження. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктурної організації печінки під впливом фториду натрію виявило зміни субмікроскопічної архітектоніки які характерні для розвитку дистрофічних процесів. Тривала інтоксикація фторидом натрію викликає ряд змін ультраструктури печінки, що виражаються в розвитку внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміні щільності їх матриксу, часткової редукції і втрати крист, вакуолизации і розширенні цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшенні кількості первинних лізосом, в перерозподілі хроматину ядра і зменшенні кількості рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцітов, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що відбуваються на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Bagmut, I. Yu.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Ultrastructural changes in the lungs of 1-2 months-old rats in the conditions of hyperhomocysteinemia = Ультраструктурні зміни в легенях щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 214-218 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
КРЫСЫ -- RATS
ЛЕГКИЕ -- LUNG (патология)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Samborska, I. A.
Maievskyi, O. Y.
Ahafonov, K. M.
Kovalchuk, O. I.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Остапів, Р. Д.
Дихання та окисне фосфорилювання мітохондрій тканин щурів за перорального введення таурину / Р. Д. Остапів, В. В. Манько // Фізіолог. журн. : науково-теоретичний журнал. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 104-113 : граф. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489

MeSH-~главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
БЕДРО -- THIGH
ТАУРИН -- TAURINE
Анотація: Досліджували вплив тривалого перорального введення таурину на інтенсивність дихання мітохондрій та окисне фосфорилювання у тканинах печінки, головного мозку, сім’яників і стегнового м’яза щурів. Для цього самців щурів лінії Вістар масою 190–220 г розділили на три дослідні групи, яким щоденно протягом 28 діб вводили питну воду (контрольна група) або розчин таурину у розрахунку 40 чи 100 мг / кг (І та ІІ дослідні групи відповідно). Швидкість дихання визначали полярографічно з використанням електрода Кларка під час окиснення ендогенних субстратів (V1), за додавання екзогенних α-кетоглутарату (5 ммоль/л) або сукцинату (1 ммоль/л; VS 4 ), коли додавали АДФ до кінцевої концентрації 200 мкмоль/л (V3) та після використання АДФ мітохондріями (V4 АТФ). З’ясувалося, що за тривалого введення таурину V1 зросла у тварин обох дослідних груп у печінці та мозку на 50–60%, проте знижувалась у сім’яниках та м’язах І дослідної групи на 48–73%. У печінці тварин І дослідної групи як за окиснення α-кетоглутарату, так і сукцинату VS 4 , V3, та V4 АТФ були у 4–7 разів вищими за контроль. У печінці тварин ІІ дослідної групи за окиснення α-кетоглутарату ці показники були вищими на 57–126 %. У м’язах І дослідної групи у разі додавання α-кетоглутарату і сукцинату VS 4 , V3, та V4 АТФ були нижчими на 41,4–60,9 %, у м’язах тварин ІІ дослідної групи під час окиснення α-кетоглутарату V3 була на 23,7 % вища. При додаванні сукцинату VS 4 , та V4 АТФ зросли на 31–70 % у сім’яниках тварин обох дослідних груп та у мозку І дослідної групи. Однак у мозку тварин ІІ дослідної групи інтенсивність дихання VS 4 була на 38,3 % нижчою. Отже, вплив тривалого введення таурину на інтенсивність споживання кисню мітохондріями є дозозалежним і тканиноспецифічним і, вочевидь, має різне значення та реалізується різними механізмами.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Манько, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)