Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Матеріали конференцій (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 58
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-58 
1.


    Островський, В. Л.
    Випадок розвитку гострого інфаркту міокарда у пацієнта з прогресією множинної мієломи на фоні введення хіміотерапії згідно схеми VRD / В. Л. Островський // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 213-218 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ -- CARDIOTOXICITY
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
Анотація: Гострий інфаркт міокарда беззаперечно вважається одним з критичних станів, що характеризується високими показниками смертності та захворюваності у всьому світі. Гостре пошкодження міокарда, на фоні інфаркту, визначається різким збільшенням концентрації серцевого тропоніну з подальшим його зниженням. Наявність супутнього онкогемоталогічного захворювання призводить до зростання ризику розвитку гострих коронарних подій. Відповідно до сучасних досліджень пацієнти з множинною мієломою мають високий ризик розвитку як венозних, так й артеріальних тромбозів, і відповідно – ускладнень з боку серцево-судинної системи, в першу чергу гострого інфаркту міокарда. Додатковим фактором, який потенціює ризик виникнення інфаркту міокарда у даних пацієнтів є розвиток метапластичної анемії, яка, в свою чергу, призводить дизбалансу між доставкою та потребою міокарда в кисні. Проведення хіміотерапії онкогематологічних захворювань супроводжується формування вторинних цитостатик-індуковиних ускладнень, в тому числі й з боку серцево-судинної системи. Серед специфічних хіміотерапевтичних препаратів, що застосовуються для лікування прогресії множинної мієломи, особливої уваги заслуговує група імуномодуляторнних засобів, а саме талідомід та леналідомід, останній має найвищий потенціал щодо розвитку гострого інфаркту міокарда. Слід зазначити, що введення інгібіторів протеасом, таких як бортезоміб та карфилзоміб, теж підвищує ризик розвитку інфаркту міокарда, хоча й меншою мірою, ніж імуномодуляторні засоби. Продемонстровано клінічний випадок розвитку гострого інфаркту міокарда у пацієнта з прогресією множинної мієломи на фоні низьких кумулятивних доз специфічної хіміотерапії, що включала леналідомід та бортезоміб. Зазначено, що проведення потенційно кардіотоксичної хіміотерапії у пацієнтів з множинною мієломою та високим кардіологічним ризиком потребує додаткового моніторування перед кожним циклом хіміотерапії, з метою оцінки появи можливих цитотоксичних ефектів та подальшої їх корекції.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


   
    Вплив хіміотерапії на прооксидантно-антиоксидантний статус хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця / В. Л. Островський [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 154-158 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (лекарственная терапия, терапия)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ -- CARDIOTOXICITY
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Анотація: Вступ. Не дивлячись на впровадження сучасних схем лікування множинної мієломи, вона все ще залишається невиліковною онкопатологією з рівнем 5-річної виживаності до 54%. Кореляційний зв’язок між збільшеною концентрацією прооксидантних сполук та прогресією множинної мієломи був підтверджений численними дослідженнями. Прогресія множинної мієломи може супроводжуватись порушенням антиоксидантного захисту. Пацієнти з ішемічною хворобою серця також мають знижений рівень активності антиоксидантних систем, що потенціює пошкоджуючий вплив активних форм кисню та підвищує ризик органотоксичних ефектів хіміотерапії. Мета – дослідити особливості прооксидантно-антиоксидантного статусу у хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця у динаміці хіміотерапії. Матеріали та методи. Обстежено 42 пацієнта із прогресією множинної мієломи, у 22 (52,4%) пацієнтів виявлено супутню ішемічну хворобу серця. В залежності від наявності супутньої ішемічної хвороби серця пацієнти з множинною мієломою були розподілені на дві групи. Всім хворим призначено стандартні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені чотири рази: перед початком та після завершення 1-го та 5-го курсів хіміотерапії. Визначали вміст ТБК-реактантів та активність каталази в сироватці крові. Результати. На фоні прогресії множинної мієломи у обох групах вміст ТБК-реактантів у сироватці крові зростав у зростав у 1,85 (р1 менше 0,0001) та у 2,35 (р1 менше 0,0001) раза відповідно порівняно з нормою. Проте у пацієнтів ІІ групи з супутньою ішемічною хворобою серця вміст ТБК-реактантів підвищувався у 1,28 (р2 менше 0,0001) раза порівняно з пацієнтами І групи, одночасно активність каталази у сироватці крові знижувалась у 1,28 раза (р4 менше 0,0001) порівняно з практично здоровими, та у 1,37 раза (р5 менше 0,0001) порівняно з пацієнтами І групи. У хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця перед 2-м курсом хіміотерапії вміст ТБК-реактантів в сироватці крові підвищувався у 1,03 раза (р менше 0,05) порівняно з показниками до хіміотерапії та у – 1,27 раза (р менше 0,05) порівняно І групою. У пацієнтів ІІ групи активність каталази знижувалась у 1,24 раза (р менше 0,05) порівняно з первинним обстеженням, та у –1,38 раза (р менше 0,001) порівняно з пацієнтами І групи. У хворих ІІ групи після 5-го курсу вміст ТБК-реактантів знизився у 1,13 (р менше 0,01) раза порівняно з первинним обстеженням, проте був у 1,17 раза вищим (р менше 0,05) порівняно з хворими І групи. Одночасно активність каталази знижувалась в 1,4 раза (p менше 0,05) порівняно з первинним обстеженням. Висновки. Прогресія ММ супроводжувалась розвитком прооксидантно-антиоксидантного дисбалансу, що характеризувався зростанням концентрації ТБК-реактантів у сироватці крові пацієнтів І та ІІ груп у 1,85 (р менше 0,0001) та у 2,35 (р менше 0,0001) раза відповідно порівняно з нормою. Наявність супутньої ішемічної хвороби серця призводить до підвищення вмісту ТБК- реактантів у сироватці крові хворих на множинну мієлому у 1,28 (р менше 0,0001) раза за одночасного зниження активності каталази у 1,37 раза (р менше 0,0001) порівняно з пацієнтами без захворювань серцево-судинної системи Проведення специфічної хіміотерапії у хворих на множинну мієлому з супутньою ішемічною хворобою серця призводить до прогресуючого поглиблення прооксидантно-антиоксидантного дисбалансу за рахунок зниження активності каталази у сироватці крові у 1,4 раза (p менше 0,05) порівняно з первинним обстеженням.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Островський, В. Л.
Скрипник, І. М.
Маслова, Г. С.
Якимишина, Л. І.
Чорнобай, А. Ю.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Скрипник, Р. І.
    L-орнітин-L-аспартат у профілактиці хіміотерапевтично-індукованого мукозиту у хворих на множинну мієлому / Р. І. Скрипник // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 2 ч.1. - С. 78-82 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (лекарственная терапия)
ГЕМАТОЛОГИЯ -- HEMATOLOGY (тенденции)
ХИМИОТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ -- MAINTENANCE CHEMOTHERAPY (использование, тенденции)
Анотація: Множинна мієлома є другою за поширеністю онкогематологічною паталогією у світі. Ураження слизової оболонки гастроінтестинального тракту при проведенні хіміотерапії обумовлене цитостатичною дією онкогематологічних препаратів. З точки зору патогенетичного перебігу множинної мієломи, профілактика хіміотерапевтично-індукованих ускладнень має включати препарати, що дозволяють посилити антиоксидантний захист. Мета – дослідити ефективність L-орнітин-L-аспартату у профілактиці хіміотерапевтично-індукованого мукозиту у хворих на множинну мієлому. Матеріали і методи. Обстежено 24 пацієнтів із множинною мієломою. Оцінку стану пацієнтів проводили двічі: до хіміотерапії і після 3-х курсів хіміотерапії. Оцінювали: рівень реактантів тіобарбітурової кислоти, активність каталази, концентрацію N-ацетилнейрамінової кислоти у сироватці крові. Пацієнти були розподілені на групи: І (n=12) – хворі, які отримували хіміотерапію; ІІ (n=12) – хворі, яким на фоні хіміотерапії призначали L-орнітин-L-аспартат в дозі 10 г/добу внутрішньовенно впродовж 10 днів, потім 5 г 2 рази на день 20 днів; ІІІ (n=20) – контрольна група, у яку склали 20 практично здорових осіб. Результати дослідження і їх обговорення. У хворих І та ІІ групи при первинному огляді було виявлено підвищений рівень реактантів тіобарбітурової кислоти, у 1,19 рази (p=0,0342) та 1,3 рази (p=0,021) відповідно, порівняно з контрольною групою. Після проведення хіміотерапії у хворих І групи було виявлено підвищення рівня реактантів тіобарбітурової кислоти у 1,58 рази (p=0,0025) порівняно з первинним оглядом. У хворих ІІ групи, що отримували у якості супровідної терапії L-орнітин-L-аспартат, після проведення хіміотерапії рівень ТБК-реактантів був у 1,33 рази (p=0,0005) нижчий порівняно з хворими І групи. Висновки: включення до складу терапії супроводу L-орнітин-L-аспартату при проведенні хіміотерапії дозволяє зменшити рівень хіміотерапевтично-індукованого оксидативного стресу та тяжкість хіміотерапетивтично-індукованого мукозиту.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


    Островський, В. Л.
    Вплив бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії на порушення біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи та супутньою ішемічною хворобою серця / В. Л. Островський // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 2 ч.1. - С. 55-60 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (лекарственная терапия)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ -- CARDIOTOXICITY
ХИМИОТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ -- MAINTENANCE CHEMOTHERAPY (использование, тенденции)
Кл.слова (ненормовані):
БОРТЕЗОМИБ
Анотація: Вступ. Починаючи з 90-х років минулого сторіччя рівень смертності від онкологічних захворювань поступово знижується, разом з тим тривалість життя пацієнтів прогресивно зростає. Таким чином, розвиток цитостатик-індукованої токсичності, в тому числі й кардіоваскулярної, має надзвичайно великий вплив на вибір схеми хіміотерапії. Впродовж останніх десятиліть значно зросли показники розповсюдженості та захворюваності на множинну мієлому. Доведено, що застосування специфічної терапії для лікування множинної мієломи, часто асоціюється з широким спектром кардіотоксичних ефектів, серед яких: артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, гострий коронарний синдром, порушення ритму та провідності. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи та супутньою ішемічною хворобою серця в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії. Матеріали та методи. Обстежено 42 пацієнти із прогресією множинної мієломи, у 22 (52,4%) пацієнтів виявлено супутню ішемічну хворобу серця. В залежності від наявності супутньої ішемічної хвороби серця пацієнти з множинною мієломою були розподілені на дві групи. Всім хворим призначено бортезоміб-вмісні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені тричі: перед початком хіміотерапії, на 84 день та на 140 день хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними стандартної електрокардіографії оцінювали порушення ритму та провідності. Результати: Ризик розвитку анемії при первинному обстеженні обох груп достовірно не відрізнявся (RR=0,861, CI 0,690-1,074, p більше 0,05). У пацієнтів ІІ групи у динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії на фоні супутньої ішемічної хвороби серця спостерігалась тенденція до збільшення ризику розвитку порушень провідності порівняно з хворими І групи без супутніх захворювань серцево-судинної системи (RR=1,6, CI 0,853-2,966, p більше 0,05). У хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця на фоні проведення 4-х курсів хіміотерапії зафіксована тенденція до підвищення ризику виникнення порушень ритму (RR1-3= 1,5; CI 0,490-4,591; p більше 0,05; RR2-3= 1,25; CI 0,386-4,046; p більше 0,05), порівняно з попередніми обстеженнями, проте, під час 3 обстеження частіше реєструвались надшлуночкові порушення ритму. Висновки: Дебют множинної мієломи супроводжувався однаковою частотою порушень ритму незалежно від наявності захворювань серцево-судинної системи (RR=1,091, CI 0,393-3,028, p більше 0,05), проте тільки у групі з супутньою ішемічною хворобою серця були виявлені комбіновані порушення ритму. У хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця на фоні проведення 4-х курсів хіміотерапії зафіксована тенденція до підвищення ризику виникнення порушень ритму (RR1-3= 1,5; CI 0,490-4,591; p більше 0,05, RR2-3= 1,25; CI 0,386-4,046; p більше 0,05) порівняно з попередніми обстеженнями; у пацієнтів групи високого кардіологічного ризику спостерігалась тенденція до збільшення ризику розвитку порушень провідності порівняно з хворими І групи без супутніх захворювань серцево-судинної системи (RR=1,6; CI 0,853-2,966; p більше 0,05).
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


   
    Особливості біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії / В. Л. Островський [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2022. - Т. 22, № 3/4. - С. 80-84 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ХИМИОТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ -- MAINTENANCE CHEMOTHERAPY
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: В даний час розроблені нові підходи до лікування онкогематологічних захворювань, в тому числі й множинної мієломи, які суттєво підвищили відсоток досягнення клініко-гематологічних ремісій, покращили показники виживаності пацієнтів. Проте цитостатичні препарати, які застосовуються для лікування множинної мієломи, володіють високим профілем кардіотоксичності. Відповідно до сучасних рекомендацій лікування хворих на множинну мієлому, яким не показана аутологічна трансплантація кісткового мозку, в якості терапії першої лінії рекомендовано схему VRd, що містить бортезоміб, леналідомід та дексаметазон. Своєчасне визначення факторів ризику розвитку цитостатик-індукованої кардіоваскулярної токсичності, а також її рання діагностика має вагоме прогностичне значення, оскільки принципово впливає на розробку індивідуального підходу до проведення хіміотерапії та терапії супроводу, що знижує ймовірність виникнення пізніх та віддалених уражень міокарда та судин серця. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії. Матеріали і методи. Обстежено 20 пацієнтів із прогресією множинної мієломи без супутніх серцево-судинних захворювань. Всі пацієнти отримували бортезоміб-вмісні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені тричі: перед початком хіміотерапії, на 84 день та на 140 день хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми та стандартної електрокардіографії оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Прогресія множинної мієломи супроводжувалась розвитком анемії у 19(95%) хворих, що характеризувалось зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів у 1,3 рази порівняно із практично здоровими особами (р0,05). У пацієнтів з прогресією множинної мієломи порушення провідності реєструвались в 1,4 рази частіше, ніж порушення серцевого ритму, що підтверджувалось холтерівським моніторуванням електрокардіограми та стандартною електрокардіграфією, за даними яких порушення ритму було виявлено у 5(25%) пацієнтів, а порушення провідності – у 7(35%) хворих, після 4-х курсів хіміотерапії у хворих на множинну мієлому порушення ритму у вигляді синусової брадикардії та шлуночкової екстрасистолії виявлені у 2(10%) пацієнтів, що нижче порівняно із даними на фоні прогресії множинної мієломи, тоді як частота порушень провідності із зростанням кумулятивної дози хіміотерапії підвищилась в 1,1 раза (RR0,05), що характеризувалось наявністю атріо-ветрикулярної блокади 1 ступеню у 5(25%) пацієнтів, блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса – у 3(15%) хворих та неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса – у 1(5%) пацієнта). Висновок: Проведення специфічної терапії хворим на множинну мієлому групи низького кардіологічного ризику із застосуванням бортезоміб-вмісної схеми хіміотерапії приводять до зниження частоти порушень ритму за одночасним зростанням порушень провідності.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Островський, В.Л.
Скрипник, І.М.
Маслова, Г.С.
Шапошник, О. А.
Якимишина, Л. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


    Рекалов, Д. Г.
    Клінічний випадок у практиці ревматолога: множинна мієлома під маскою вузликового поліартеріїту / Д. Г. Рекалов, І. О. Данюк, Н. Г. Риндіна // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 2. - С. 62-64. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (диагностика, патофизиология)
ПЕРИАРТЕРИИТ УЗЕЛКОВЫЙ -- POLYARTERITIS NODOSA (диагностика, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Данюк, І. О.
Риндіна, Н. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


    Островський, В. Л.
    Зміни біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресуючою множинною мієломою / В. Л. Островський, І. М. Скрипник, Г. С. Маслова // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2021. - Т. 21, № 4. - С. 57-62 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Анотація: Тривалий перебіг онкогематологічного процесу із періодами прогресії і ремісії множинної мієломи, підвищення кумулятивної дози препаратів цитостатичного ряду призводить до зростання ризику формування цитостатик-індукованої кардіотоксичності у хворих високого кардіологічного ризику. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих із прогресією множинної мієломи з урахуванням супутньої ішемічної хвороби серця. Матеріали і методи. Обстежено 42 хворих на множинну мієлому, які в залежності від наявності супутньої ішемічною хворобою серця були розподілені на групи: І (n=15) – хворі на множинну мієлому без супутніх захворювань серцево-судинної системи; II (n=27) – хворі на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця. Оцінку стану хворих проводили до початку хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Анемія 3 та 4 ступеню тяжкості виявлена лише у групі хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, а саме – у 4 (14,80%) та у 1 (3,70 %) пацієнтів відповідно. Рівень сироваткового креатиніну вище 177 мкмоль/л був зафіксований у 1 (6%) пацієнта І групи та у 2 (7%) хворих ІІ групи. Виявлений зворотній кореляційний зв’язок між рівнем креатиніну та кількістю еритроцитів у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця (R=-0,58, p0,05). Порушення ритму виявлено у 3 (20%) хворих на множинну мієлому без захворювань серцево-судинної системи та – у 8 (29,6%) хворих у хворих на множинну мієлому із супутньою ішемічною хворобою серця, порушення провідності – у 5 (33%) та у 14 (52%) пацієнтів відповідно, що свідчить про тенденцію до збільшення частоти порушень біоелектричної активності міокарда за супутньої ішемічної хвороби серця.
Перейти к внешнему ресурсу https://doi.org/10.31718/2077-1096.21.4.57

Дод.точки доступу:
Скрипник, І.М.
Маслова, Г.С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    Остеодеструктивный синдром как первое проявление системного AL-амилоидоза / Л. П. Менделеева [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 7. - С. 85-89


MeSH-~главная:
АМИЛОИДОЗ -- AMYLOIDOSIS (осложнения)
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BONE DISEASES (патофизиология)
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (осложнения)
Анотація: Представлено клиническое наблюдение, доказывающее, что AL-амилоидоз без сопутствующей множественной миеломы может быть причиной тяжелого остеодеструктивного синдрома. В 2004 г. у 30-летнего мужчины развился патологический перелом VIII грудного позвонка. На компьютерной томографии выявлены множественные крупные очаги деструкции во всех костях скелета. При исследовании костного мозга и резецированного ребра опухолевых клеток не обнаружено, диагноз не установлен. Через 15 лет от начала заболевания развился нефротический синдром. В биоптате почки подтверждено отложение AL-амилоида. Амилоид выявлен также в толстой кишке и костном мозге. На основании косвенных признаков (утолщение межжелудочковой перегородки до 16 мм и повышения предсердного натрийуретического пептида - NT-proBNP до 2200 пг/мл) диагностировано вовлечение сердца. В пунктате костного мозга (из 3 различных локализаций) обнаружено 2,8-5,6% клональных плазматических клеток с иммунофенотипом СD138+, СD38dim, СD19-, СD117+, СD81-, СD27-, СD56-. При цитогенетическом исследовании методом FISH (флуоресцентная гибридизация in situ) в 3% ядер выявлена полисомия 5, 9, 15. В сыворотке - повышение свободных легких цепей ?-типа 575 мг/л (??? 44,9). На позитронно-эмиссионной томографии, совмещенной с компьютерной томографией (18F-фтордезоксиглюкоза), визуализированы множественные очаги деструкций с повышенной метаболической активностью (SUVmax 3,6). Из 2 очагов деструкций в костях таза с повышенным накоплением радиофармпрепарата выполнена биопсия методом открытого оперативного вмешательства. В биоптатах количество плазматических клеток не превышало 2,5%, отмечалось массивное отложение амилоида. Выявлены рентгенологические отличия поражения костей при AL-амилоидозе от остеодеструкций при множественной миеломе. У пациента в большинстве очагов деструкций визуализировались костные фрагменты точечного и линейного вида (button sequestration), содержимое очагов деструкций низкой плотности. Отсутствовало экстраоссальное распространение из больших зон деструкции. Отмечалось также спонтанное «рубцевание» отдельных участков деструкции при отсутствии терапии. Таким образом, диагноз «множественная миелома» исключен на основании рентгенологических признаков, длительности остеодеструктивного синдрома, отсутствия плазматической инфильтрации в костном мозге, в том числе из очагов костных деструкций методом открытой биопсии. Это наблюдение доказывает возможность поражения костей вследствие отложения AL-амилоида и обосновывает необходимость включения AL-амилоидоза в спектр дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с остеодеструктивным синдромом.
Дод.точки доступу:
Менделеева, Л. П.
Рехтина, И. Г.
Ковригина, А. М.
Костина, И. Э.
Хышова, В. А.
Арутюнян, Н. К.
Мамонов, В. Е.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


   
    Трансплантация аутологичных стволовых клеток крови больным множественной миеломой, осложненной диализ-зависимой почечной недостаточностью / М. В. Фирсова [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 7. - С. 70-76


MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (терапия)
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY (терапия)
КРОВЕТВОРНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION (использование)
Анотація: Цель. Оценить безопасность и эффективность трансплантации аутологичных стволовых клеток (ауто-ТГСК) крови больным множественной миеломой (ММ) с диализ-зависимой почечной недостаточностью (ПН). Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены 14 больных ММ с диализ-зависимой ПН в возрасте от 48 до 65 лет, которым с мая 2010 по август 2018 г. выполнена ауто-ТГСК. После индукционного этапа лечения полная ремиссия, очень хорошая частичная ремиссия, частичная ремиссия документированы у 64, 29, 7% больных соответственно. Ни в одном случае почечный ответ не достигнут. Мобилизация стволовых кроветворных клеток у большинства больных (13/14) проводилась по схеме Г-КСФ 10 мкг/кг. В качестве предтрансплантационного кондиционирования использовался мелфалан в 3 дозировках: 100, 140 и 200 мг/м2; 13 больным выполнена однократная и в одном случае - тандемная ауто-ТГСК на фоне программного гемодиализа. Оценка противоопухолевого и почечного ответа проводилась на 100-й день после ауто-ТГСК. Результаты. Период миелотоксического агранулоцитоза после ауто-ТГСК длился от 5 до 12 сут (медиана 8,5 дня) и сопровождался инфекционными эпизодами, кардиальной и неврологической дисфункциями. На +100-й день ауто-ТГСК полная ремиссия диагностирована в 71% случаев, очень хорошая частичная ремиссия - у 29% больных. Почечный ответ зарегистрирован у 2 (14%) больных, программный гемодиализ им отменен и возобновления заместительной почечной терапии не потребовалось в течение 24-100 мес после ауто-ТГСК. Летальность, связанная с трансплантацией, отсутствовала. При медиане наблюдения 53 мес 5-летняя выживаемость без прогрессии составила 59%, общая выживаемость - 93%. Заключение. Проведение ауто-ТГСК больным с диализ-зависимой ПН способствовало достижению минимального почечного ответа в 14% случаев, что позволило прекратить выполнение гемодиализа этим пациентам. У больных, предтрансплантационное кондиционирование которым проведено с применением мелфалана в дозе 200 мг/м2, отмечены более частые осложнения в раннем посттрансплантационном периоде по сравнению с пациентами, получившими меньшую дозу мелфалана (100-140 мг/м2). Ауто-ТГСК является эффективным методом лечения больных ММ с диализ-зависимой ПН, в ряде случаев способствующим достижению независимости от гемодиализа.
Дод.точки доступу:
Фирсова, М. В.
Менделеева, Л. П.
Соловьев, М. В.
Рехтина, И. Г.
Покровская, О. С.
Урнова, Е. С.
Соболева, Н. П.
Двирнык, В. Н.
Клясова, Г. А.
Кузьмина, Л. А.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Морфологические и иммуногистохимические предикторы почечного ответа на терапию у пациентов с миеломной каст-нефропатией и острым повреждением почек с потребностью в диализе / И. Г. Рехтина [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 7. - С. 63-69


MeSH-~главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (иммунология, патофизиология)
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (иммунология, патофизиология)
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование)
ДИАЛИЗ -- DIALYSIS
Анотація: Цель. Выявить морфологические и иммуногистохимические предикторы обратимости острого повреждения почек (ОПП) с потребностью в диализе у больных миеломной каст-нефропатией (МКН) на основании исследования биоптатов почек. Материалы и методы. Проведено исследование нефробиоптатов 36 пациентов с МКН и 3-й стадией ОПП (AKIN, 2012) с потребностью в диализе. Исследование биоптатов выполняли полуколичественным и количественным методом с применением компьютерной морфометрии. Иммуногистохимически в клетках эпителия канальцев и интерстиции определяли экспрессию Е-кадгерина, виментина, a-гладкомышечного актина. Индукционная терапия 26 пациентам проводилась по бортезомибсодержащим программам, 10 больным использовали другие схемы. Сравнительный анализ морфологических изменений в нефробиоптатах в зависимости от почечного ответа выполнен у пациентов с достигнутой гематологической ремиссией. Результаты. Улучшение функции почек наблюдалось только у пациентов с гематологическим ответом на терапию. Не выявлено различий в количестве склерозированных клубочков, белковых цилиндров, площади клеточной воспалительной инфильтрации, а также степени острого повреждения канальцев у пациентов с почечном ответом и без него. У больных с почечным ответом по сравнению с пациентами без улучшения функции почек площадь интерстициального фиброза меньше (соответственно 24,9 и 45,9%; р=0,001), а площадь экспрессии E-кадгерина больше (соответственно 15,9 и 7,1%; p=0,006). Фиброз интерстиция 40% и более и/или площадь экспрессии Е-кадгерина менее 10% от площади тубулоинтерстиция имеют неблагоприятное прогностическое значение в достижении почечного ответа при МКН. Заключение. При площади фиброза интерстиция 40% и более и площади экспрессии Е-кадгерина менее 10% вероятность отсутствия почечного ответа составляет 93,3% (отношение шансов 24,5) даже при достижении гематологического ответа на индукционную терапию. Количество белковых цилиндров, распространенность острого повреждения канальцев и воспалительной инфильтрации интерстиция не имеют прогностического значения.
Дод.точки доступу:
Рехтина, И. Г.
Казарина, Е. В.
Столяревич, Е. С.
Ковригина, А. М.
Двирнык, В. Н.
Куликов, С. М.
Менделеева, Л. П.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-58 
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)