Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Матеріали конференцій (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ГИПЕРУРИКЕМИЯ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 61
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    Сучасний погляд на молекулярні механізми регуляції обміну сечової кислоти в кишечнику / В. М. Ждан [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 293-297 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПОДАГРА -- GOUT (микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
Анотація: В огляді представлені сучасні дані про прямі та опосередковані патогенетичні взаємозв'язки метаболізму пуринових сполук з біохімічними процесами в клітинах травної системи. Проведено комплексний аналіз доступних сучасних публікацій за період з 2000 до 2024 роки у базах Scopus, PubMed, eLIIBRARY, Google Scholar. Сечова кислота – кінцевий продукт катаболізму пуриновмісних сполук. Концентрація сечової кислоти підтримується в динамічному балансі за участю нирок та органів шлунково-кишкового тракту (тонкої кишки та печінки). Подагра – хронічне захворювання, яке розвивається в результаті взаємодії молекулярно-генетичних факторів та зовнішніх умов. Підвищення вмісту уратів у сироватці крові (гіперурикемія) та відкладення кристалів урату натрію в органах і тканинах запускають каскад запальних та фібротичних процесів у слизовій оболонці, у гладком'язових, паренхіматозних та ендотеліальних клітинах, у тому числі органів шлунково-кишкового тракту. У нормі в людини екскретується близько 1,5 г сечової кислоти на добу. У фізіологічних умовах дві третини сечової кислоти виводяться з організму нирками, одна третина через кишечник і незначна частина – з жовчю. Гіпотеза, яка пов'язує патогенез гіперурикемії з «перевантаженням нирок», передбачає, що захворювання може розвиватися внаслідок порушення ниркової екскреції при недостатній елімінації сечової кислоти через кишечник. Частина транспортних систем сечової кислоти активно працює в гепато- та ентероцитах, що визначає її утворення та кліренс. Білки-переносники сечової кислоти поділяють на дві категорії: транспортери реабсорбції уратів та транспортери екскреції уратів, їх експресія регулюється факторами транскрипції, гормонами та метаболітами кишкової мікрофлори. Вплив мікробіоти кишечника на метаболізм сечової кислоти пов'язаний з її участю в пуриновому обміні, розкладанні та елімінації сечової кислоти з метаболітами кишкової флори та пригніченням подагричного запалення та оцінюється як новий терапевтичний потенціал при подагрі та гіперурикемії, що дозволяє уникнути пошкодження нирок та уролітіазу.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Ждан, В. М.
Ткаченко, М. В.
Бабаніна, М. Ю.
Волченко, Г. В.
Кітура, Є. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


   
    Association between xanthinoxidase activity and parameters of glucose homeostasis in patients with type 2 diabetes mellitus = Зв'язок активності ксантиноксидази з параметрами гомеостазу глюкози у хворих на цукровий діабет 2-го типу / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 1. - P6-13. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (анализ)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Cherniaieva, A.
Mykytyuk, M.
Sergienko, L.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Chernyaeva, A. O.
    The significance of diabetic nephropathy in the genesis of hyperurikemia in patients with type 1 diabetes = Значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії у пацієнтів з цукровим діабетом 1 тип / A. O. Chernyaeva, M. R. Mykytyuk // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 310-320 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
Анотація: Дослідження присвячено комплексному аналізу стану пуринового метаболізму та визначенню значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу. В дослідження було включено 181 пацієнта із ЦД 1 типу (94 жінок і 87 чоловіків), середній вік (42,5±12,1) років. Всім було проведено клінічне, лабораторне і інструментальне дослідження. В цільній крові визначали вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та тромбоцитів, в венозній крові – рівень глікемії натще і через 2 години після їжі, глікозильованого гемоглобіну, концентрацію креатиніну, сечової кислоти, пуринових основ, фібриногену, загального холестеролу, тригліцеридів, холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, активність ксантиноксидази. Розраховували швидкість клубочкової фільтрації за формулою CKD-EPI (рШКФCKD-EPI) і ренальний кліренс сечової кислоти. Досліджували екскрецію альбуміну і сечової кислоти. Визначення значення діабетичної нефропатії в генезі гіперурикемії дозволило встановити, що зниження екскреції сечової кислоти у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу обумовлене або зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, або пригніченням секреції на рівні канальців нефронів. Доведено, що гіперурикемія у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу детермінована тривалістю захворювання. У 61,7 % пацієнтів виявляється гіпоекскреторний тип гіперурикемії, асоційований з порушеннями ренальної екскреції сечової кислоти. Формування гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу спряжене з розвитком діабетичної нефропатії. Пацієнтам із сироватковою концентрацією сечової кислоти більше/дорівнює 445 мкмоль/л притаманні клініко-лабораторні ознаки хронічної ниркової недостатності. Зниження ренальної екскреції сечової кислоти за гіперурикемії у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу в більшості випадків реалізується через порушення гломерулярної фільтрації уратів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Mykytyuk, M. R.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


   
    Is renoprotection real for patients with hyperuricemia? / L. V. Khimion [et al.] // Сімейна медицина. - 2022. - № 1/2. - P25-30. - Bibliogr. at the end of the art.


Рубрики: Фебукстотат

   Алопуринол


MeSH-~главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь, лекарственная терапия, ультрасонография, химически вызванный)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (метаболизм, моча, ультрасонография, химически вызванный)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Khimion, L. V.
Burianov, O. A.
Nayshtetik, I. M.
Rotova, S. O.
Smiyan, S. I.
Danyliuk, S. V.
Kicha, N. V.
Sytiuk, T. O.
Lebedeva, T. O.
Trophanchuk, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


    Губарь, А. О.
    Сучасні аспекти коморбідності сечокам'яної хвороби та метаболічного синдрому / А. О. Губарь, А. І. Білай, І. М. Білай // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Том 24, N 6. - С. 742-747


MeSH-~главная:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения, патофизиология)
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Сечокам’яна хвороба (СКХ) – одне з найпоширеніших урологічних захворювань, що діагностують найчастіше в осіб працездатного віку. Це захворювання пов’язане з метаболічними порушеннями, а його причинами можуть бути ендогенні й екзогенні фактори. Метаболічний синдром (МС) – «неінфекційна епідемія», що маніфестує в цукровий діабет, гіпертонічну хворобу, атеросклероз та ожиріння. Важливий фактор СКХ і МС – двоспрямованість метаболічних процесів. Мета роботи – огляд відомостей фахової літератури для встановлення патогенетичних зв’язків коморбідності СКХ і МС. Результати. Нефролітіаз поширюється та рецидивує паралельно з ожирінням. Зниження рівня рН сечі, що зумовлює виникнення уратних каменів, пов’язане з наявністю ожиріння, інсулінорезистентності та МС. Тому підлуження сечі є основним під час лікування каменів із сечової кислоти. Ризик утворення каменів збільшується, якщо індекс маси тіла перевищує 30 кг/м2. У пацієнтів з інсулінорезистентністю нефролітіаз має тяжчий перебіг, частіше визначають каменеутворення в нирках. Виявили зв’язок гіпертензивного компонента МС і СКХ. Порушення ліпідного обміну прогностично негативні, викликають фізико-хімічні аберації в сечі та виникнення нефролітіазу. Гіперурикемія пов’язана зі здатністю інсуліну зменшувати кліренс сечової кислоти в проксимальних канальцях нирок та інсулінорезистентністю. Зв’язок СКХ і хронічного запалення ґрунтується на збільшенні ендогенного синтезу оксалатів з ендогенних глікогенних амінокислот, спричиняючи виникнення гіпероксалурії в пацієнтів із МС. Дослідження в клініці показали утворення каменів в нирках в умовах оксидативного стресу, зв’язок між каменеутворенням і виникненням МС, ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпертензії, що є результатом спільних патогенетичних особливостей. Висновки. Коморбідність СКХ і МС – системне порушення. Каменеутворення в нирках пов’язане зі зниженням рН сечі та наявністю МС. Гіперурикемія коморбідна з інсулінорезистентністю, дисліпопротеїдемією, артеріальною гіпертензією та абдомінальним ожирінням. Системне хронічне запалення коморбідне з ожирінням і СКХ, що грунтується на збільшенні ендогенного синтезу оксалатів з ендогенних глікогенних амінокислот. Оксидативний стрес має спільний патогенетичний зв’язок між каменеутворенням та інсулінорезистентністю, атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, ожирінням.
Дод.точки доступу:
Білай, А. І.
Білай, І. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


   
    Подагра і гіперурикемія як додаткові фактори погіршення перебігу кардіальної та ренальної патологій / І. О. Снігурська, В. В. Божко, Д. К. Милославський // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 93-99 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Порушення обміну пуринів (гіперурикемію та подагру) зараз називають одним з факторів ризику розвитку таких захворювань, як ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертонія, метаболічний синдром, патології нирок. У статті показано основні принципи лікування порушень пуринового обміну з урахуванням дієти та медикаментозної терапії. Наведено схеми призначення основних антиподагричних препаратів з дозами, які рекомендуються. Підкреслено, що основними засобами для лікування гострого подагричного артриту залишаються колхіцин, нестероїдні протизапальні засоби та глюкокортикоїди, а при їх неефективності – інгібітори інтерлейкіну-1. Наведено основні принципи дієтичного харчування даної категорії хворих. Звернено увагу на проведення диференційованого підходу до лікування подагри/гіперурикемії з урахуванням коморбідних кардіальних та ренальних патологій. Показано, що важливим кроком на шляху підвищення ефективності лікування гіперурикемії/подагри у клінічній практиці є покращення прихильності пацієнтів до даних лікарем рекомендацій. Наведено, що препаратами першої лінії щодо лікування порушень пуринового обміну залишаються інгібітори ксантиноксидази. Перевага цих препаратів над засобами, що впливають на виведення сечової кислоти, зумовлена їх антиоксидантним ефектом, що особливо важливо у хворих з коморбідною кардіальною патологією. При непереносимості інгібіторів ксантиноксидази показані урикозуричні препарати. При гіпоекскреторному типі подагри можливо застосування комбінованих засобів. Пацієнтам з важкою подагрою, у яких цільовий сироватковий рівень сечової кислоти не може бути досягнутий при застосуванні будьяких інших доступних лікарських препаратів у максимальній дозі показані препарат, які каталізують окислення сечової кислоти в алантоїн. Перспективним є нові урикозуретики, які пригнічують реабсорбцію сечової кислоти нирками шляхом блокади її переносників. З’являються роботи щодо ефективності застосування про-, пре-, та синбіотиків у даних хворих.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Снігурська, І. О.
Божко, В. В.
Милославський, Д. К.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


   
    Gout and hyperuricemia as additional factors of deterioration of cardiac and renal pathologies / I. O. Snigurska [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 87-93 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ПОДАГРА -- GOUT
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ПУРИНЫ -- PURINES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
Анотація: Currently, purine metabolism disorders (hyperuricemia and gout) are called one of the risk factors for the development of diseases such as coronary heart disease, arterial hypertension, metabolic syndrome, kidney pathology. The article shows the basic principles of treatment of purine metabolism disorders, taking into account diet and drug therapy. Schemes of prescribing the main anti-gout drugs with the recommended doses are given. It is emphasized that the main drugs for the treatment of acute gouty arthritis are colchicine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and glucocorticoids, and in their ineffectiveness – interleukin-1 inhibitors. The basic principles of dietary nutrition of this category of patients are given. Pay attention to a differentiated approach to the treatment of gout/hyperuricemia, taking into account comorbid cardiac and renal pathologies. It has been shown that an important step to improve the effectiveness of the treatment of hyperuricemia/gout in clinical practice is to improve the adherence of patients to the doctor’s recommendations. It is emphasized that xanthine oxidase inhibitors remain first-line drugs for the treatment of purine metabolism disorders. The advantage of these drugs over drugs that affect the excretion of uric acid, due to their antioxidant effect, which is especially important in patients with comorbid cardiac pathology. In case of intolerance to xanthine oxidase inhibitors, uricosuric drugs are indicated. In the hypoexcretory type of gout, the use of combined drugs is possible. Patients with severe gout in whom the target serum uric acid level cannot be achieved with any of the other available drugs at the maximum dose are shown to catalyze the oxidation of uric acid to allantoin. New uricosuretics are promising, which inhibit the reabsorption of uric acid by the kidneys by blocking its vectors. There are studies on the effectiveness of pro-, pre-, and synbiotics in these patients.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Snigurska, I. O.
Bozhko, V. V.
Miloslavsky, D. K.
Starchenko, T. G.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    Порушення пуринового обміну та кишкова мікробіота / С. М. Коваль [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 40-45. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Дод.точки доступу:
Коваль, С. М.
Снігурська, І. О.
Божко, В. В.
Милославський, Д. К.
Грідасова, Л. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Крилова, А. С.
    Диференційований підхід до уратзнижувальної терапії подагри залежно від віку, статі та супутньої патології / А. С. Крилова, А. Г. Дубкова, Т. С. Цимбалюк // Український ревматологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 32-39. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Фебуксостат

MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (лекарственная терапия, патофизиология)
АРТРИТ ПОДАГРИЧЕСКИЙ -- ARTHRITIS, GOUTY (лекарственная терапия)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
КСАНТИНОКСИДАЗА -- XANTHINE OXIDASE (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Дубкова, А. Г.
Цимбалюк, Т. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Гіперурикемія: вплив на патогенез хронічної серцевої недостатності / В. К. Тащук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 122-128. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (этиология)
Анотація: Мета роботи – здійснити літературний огляд опублікованих клінічних досліджень впливу гіперурикемії на перебіг хронічної серцевої недостатності. Висновки. Аналіз літературних даних демонструє, що збільшений рівень сечової кислоти пов'язаний із серцево-судинними захворюваннями, а гіперурикемія часто трапляється у пацієнтів із ХСН. Гіперурикемія пов’язана з порушенням периферичного кровотоку та зменшенням дилатаційної здатності судин, яка щільно корелює з клінічним статусом та зниженою фізичною здатністю пацієнтів. Новітні дослідження також засвідчують про наявність тісного кореляційного зв'язку між рівнем сечової кислоти та діастолічною функцією міокарда та, що більш важливо, сечова кислота є вагомим, незалежним прогностичним предиктором у пацієнтів із ХСН. Сучасні експериментальні та клінічні дослідження засвідчують що інгібування ксантиноксидази істотно зменшує патофізіологічні порушення. Докази цього впливу засвідчують, що енергетичний обмін міокарда, ендотеліальна дисфункція та толерантність до фізичного навантаження покращуються за рахунок зменшення проявів окисного стресу, тому зниження сироваткових рівнів сечової кислоти є перспективною терапевтичною мішенню для покращення лікування хворих із ХСН.
Дод.точки доступу:
Тащук, В. К.
Хребтій, Г. І.
Вовчок, Т. С.
Вінтоняк, М. О.
Анфілофієва, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)