ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>K=ПРОТЕИН<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 93
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Ингибиторы тирозинкиназ в лечении распространенного рака легкого на примере системы льготного лекарственного обеспечения города Москвы / Д. А. Андреев [и др.] // Пульмонология. - 2020. - Том 30, N 4. - С. 463-472. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВ ДОСТАВКИ СИСТЕМЫ -- DRUG DELIVERY SYSTEMS (использование)
Дод.точки доступу:
Андреев, Д. А.
Завьялов, А. А.
Полякова, К. И.
Давыдовская, М. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Кальбус, О. І.
Роль антитіл до рецепторів ацетилхоліну, м’язово-специфічної тирозин-кінази, титину та SOX1 у прогнозуванні тяжкого перебігу міастенії / О. І. Кальбус, О. О. Нефьодов // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 2. - С. 74-78 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES
КОННЕКТИН -- CONNECTIN
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE
Анотація: Обстежено 182 хворих на міастенію у віці від 18 до 83 років. Ступінь тяжкості міастенії оцінювали кількісно за шкалою Quantitative Myasthenia Gravis. Проводили імунологічне обстеження з визначенням наявності та титру антитіл до рецепторів ацетил-холіну, м’язово-специфічної тирозин-кінази, а також визначали наявність антитіл до титину та SOX1. Антитіла до рецепторів ацетилхоліну виявлено у 124 (68.1 %) хворих, в т.ч. у 108 (73.5 %) – з генералізованою та у 16 (45.7 %) – з очною формою. Антитіла до м’язово-специфічної тирозин-кінази виявлено у 16 (10.9 %) хворих з генералізованою міастенією. Антитіла до титину виявлено у 53 (29.1 %) осіб з генералізованою міастенією. Антитіла до SOX1 діагностовано у 10 (6.8 %) обстежених з генералізованою формою. Здатність зазначених імунологічних маркерів прогнозувати розвиток тяжкого перебігу міастенії оцінювали за ROC-аналізом. Встановлено, що титр антитіл до ацетилхоліну може бути використаний для прогнозу тяжкого перебігу міастенії. При рівні титру антитіл до ацетилхоліну вище 6.9 нмоль/л, відношення шансів тяжкого перебігу захворювання у хворих на міастенію порівняно з хворими, що мають нижчий рівень рівень титру цих антитіл складає 22.35 (95,0 % ДІ 6,98–71,56), р менше 0,001.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Нефьодов, О. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Успешный опыт длительного наблюдения больных хроническим миелоидным лейкозом с глубоким молекулярным ответом на сниженных дозах ингибиторов тирозинкиназ II поколения: описание клинических случаев и обзор литературы / М. А. Гурьянова [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 7. - С. 90-94

MeSH-~главная:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
Анотація: Современные подходы лечения хронического миелолейкоза (ХМЛ) ингибиторами тирозинкиназ (ИТК) позволяют вывести в состояние стабильного глубокого молекулярного ответа порядка 60-70% больных. В соответствии с существующими клиническими рекомендациями больным ХМЛ проводится длительная терапия ИТК в стандартных дозах, что зачастую сопровождается проявлениями токсического дозозависимого действия препаратов. Внедрение подхода терапии, заключающегося в долгосрочном наблюдении больных на терапии редуцированными дозами ИТК, является актуальным вопросом у данной категории пациентов. Нами представлено 2 клинических случая снижения дозы ИТК II поколения с целью уменьшения проявлений лекарственной токсичности и профилактики нежелательных явлений терапии ИТК.
Дод.точки доступу:
Гурьянова, М. А.
Челышева, Е. Ю.
Шухов, О. А.
Туркина, А. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Маслова, Г. С.
Роль L-орнітину-L-аспартату у профілактиці цитостатик-індукованих уражень печінки у хворих на множинну мієлому / Г. С. Маслова, Р. І. Скрипник, І. М. Скрипник // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 4. - С. 100-104 : табл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ПРОТЕИН-D-АСПАРТАТ-L-ИЗОАСПАРТАТМЕТИЛТРАНСФЕРАЗА -- PROTEIN D-ASPARTATE-L-ISOASPARTATE METHYLTRANSFERASE
ОРНИТИН -- ORNITHINE
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Анотація: У статті наведені результати власних досліджень по оцінці ефективності L-орнітин-L-аспартату у профілактиці хіміотерапевтично-індукованих уражень печінки у хворих на множинну мієлому. Обстежено 24 пацієнти із множинною мієломою (11 жінок і 13 чоловіків, віком від 46 до 78 років). Оцінку стану пацієнтів проводили двічі: до хіміотерапії (ХТ) і після трьох курсів специфічної терапії. Оцінювали показники біохімічного аналізу крові: активність аланінової, аспарагінової амінотрансфераз, гамаглутамілтранспетидази, лужної фосфатази, загального білірубіну, загального білку, креатиніну, сечовини, рівень кальцію крові. В залежності від включення до складу терапії супроводу L-орнітин-L-аспартату пацієнти були розподілені на 2 групи: І група (n=12) – хворі на ММ, котрі отримували ХТ; ІІ група (n=12) – хворі на ММ, які на тлі ХТ отримували L-орнітин-L-аспартат в дозі 10 г/добу внутрішньовенно впродовж 10 днів, потім 5 г 2 рази на день 20 днів. ІІІ (n=20) контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Доведено, що застосування L-орнітин-L-аспартату сприяє ефективній профілактиці порушень функціонального стану печінки та нирок у хворих на множинну мієлому при проведенні ХТ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Скрипник, Р. І.
Скрипник, І. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Новые возможности лекарственной терапии больных аденокарциномой легкого с ALK-транслокацией / А. Ф. Насретдинов [и др.] // Онкология. Журнал им. П. А. Герцена. - 2020. - Том 9, N 5. - С. 48-52

Рубрики: Алектиниб

MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
АДЕНОКАРЦИНОМА -- ADENOCARCINOMA (генетика, диагностика, лекарственная терапия)
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES (антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Насретдинов, А. Ф.
Султанбаев, А. В.
Меньшиков, К. В.
Мусин, Ш. И.
Султанбаева, Н. И.
Измайлов, А. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Анализ эффективности терапии иммуноглобулин А-нефропатии / В. А. Добронравов [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 6. - С. 23-32

MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТЕРЯЮЩИЕ ЭНТЕРОПАТИИ -- PROTEIN-LOSING ENTEROPATHIES (лекарственная терапия, патофизиология)
ИММУНОГЛОБУЛИН A СЕКРЕТОРНЫЙ -- IMMUNOGLOBULIN A, SECRETORY (терапевтическое применение)
ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION (использование)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ТОНЗИЛЛЭКТОМИЯ -- TONSILLECTOMY (использование)
Анотація: Цель. Оценка эффективности иммуносупрессивной терапии (ИСТ) и тонзиллэктомии (ТЭ) у пациентов с иммуноглобулин А-нефропатией (IgAN). Материалы и методы. Ретроспективная когорта исследования включала случаи с диагнозом первичной IgAN (n=367, возраст 34±12 лет, мужчин - 55%). Использовали демографические и клинические показатели на момент биопсии почки, данные светооптического и иммуноморфологического исследований. Период наблюдения составил 26 (10; 61) мес. Регистрировали развитие ремиссии (полной или частичной) и прогрессирование IgAN (начало диализа или снижение скорости клубочковой фильтрации ?50% от исходной. Все больные получали лечение блокаторами ренин-ангиотензиновой системы. Оценку эффективности терапии проводили с применением методов псевдорандомизации по индексу соответствия (propensity score - PS) - подбором групп по PS, регрессией с PS в качестве независимой ковариаты и взвешивание по 1/PS. Сравнивали группы пациентов на ИСТ (n=176) и без ИСТ (n=191), с ТЭ (n=63) и без ТЭ (n=304) в 4 подгруппах: 1) без ИСТ и без ТЭ (ИСТ-ТЭ-; n=162); 2) ТЭ без ИСТ (ИСТ-ТЭ+; n=29); 3) ИСТ без ТЭ (ИСТ+ТЭ-; n=142); 4) ИСТ и ТЭ (ИСТ+ТЭ+; n=34). Результаты. Все использованные PS-методы дали близкие оценки сравнительной эффективности лечения в разных подгруппах: 1) больные на монотерапии кортикостероидами и комбинированной терапии кортикостероидами в сочетании с другими иммуносупрессантами не имели достоверных отличий по рискам прогрессирования IgAN (Exp?=0,919; 95% доверительный интервал 0,333-2,950) и достижения ремиссии (Exp?=0,919; 95% доверительный интервал 0,379-2,344) и объединены в общую группу ИСТ; 2) ИСТ достоверно связана с вероятностями снижения темпов прогрессирования и развития ремиссии IgAN; 3) позитивные эффекты ИСТ ограничены случаями с суточной потерей белка более 2 г; 4) вероятности ремиссии и прогрессирования IgAN существенно не отличались между группами ТЭ+ и ТЭ-, ИСТ-ТЭ+ и ИСТ-ТЭ-. В группе ИСТ+ТЭ+ случаев прогрессирования не выявлено; кумулятивная почечная выживаемость выше (vs ИСТ+ТЭ-; р=0,010), а вероятность ремиссий не отличалась. Заключение. ИСТ может быть эффективна для индукции ремиссии и торможения прогрессирования IgAN у пациентов с суточной протеинурией более 2 г, а проведение ТЭ в дополнение к ИСТ ассоциировано с дополнительным снижением риска прогрессирования болезни.
Дод.точки доступу:
Добронравов, В. А.
Кочоян, З. Ш.
Мужецкая, Т. О.
Лин, Д. И.

Вільних прим. немає

Найти похожие

Каракулова, Ю. В.
Биомаркеры развития и прогрессирования диабетической полинейропатии / Ю. В. Каракулова, Т. А. Филимонова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 8. - С. 70-75. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-~главная:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, патофизиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR (диагностическое применение)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (диагностическое применение)
РЕЦЕПТОРНЫЕ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ (диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Филимонова, Т. А.

Вільних прим. немає

Найти похожие

Развитие множественной миеломы и хронического миелолейкоза у одной больной / О. В. Рыбина [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2020. - Т. 65, № 4. - С. 501-513 : цв. ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730

MeSH-~главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- RADIOTHERAPY
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
Анотація: Введение: Множественная миелома (ММ) и хронический миелолейкоз (ХМЛ) — два гематологических заболевания, возникающие вследствие опухолевой трансформации лимфоидной и миелоидной клеток-предшественниц и не имеющие общую клетку-предшественницу. Оба заболевания крайне редко встречаются у одного больного. Цель — описать клиническое наблюдение больной, у которой через несколько месяцев после начала лечения ММ был выявлен ХМЛ. Основные сведения: Представлено клиническое наблюдение диагностики ММ и ХМЛ у одной больной в возрасте 62 лет. Первично диагностирована ММ, проведено 5 курсов по программе VD. В связи с выраженной полинейропатией лечение было прекращено. Больная была переведена на поддерживающую терапию талидомидом. Через 12 месяцев от начала терапии талидомидом был диагностирован ХМЛ BCR-ABL (p190) и BCR-ABL (р210). Проводилась терапия иматинибом, с кратковременным эффектом, в дальнейшем переведена на терапию дазатинибом. Через 16 месяцев от начала терапии дазатинибом диагностирован рецидив ММ и прогрессия ХМЛ.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Рыбина, О. В.
Шавель, Ю. А.
Петренко, А. А.
, Галайко М. В.
Литвиненко, М. С.
Егорков, В. Е.
Губкин, А. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Результаты проспективного исследования по наблюдению больных хроническим миелолейкозом после прекращения терапии ингибиторами тирозинкиназ / А. Г. Туркина [и др.] // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2020. - Т. 65, № 4. - С. 370-385 : граф. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730

MeSH-~главная:
ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗЫ -- PROTEIN-TYROSINE KINASES
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ, BCR-ABL ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ -- LEUKEMIA, MYELOGENOUS, CHRONIC, BCR-ABL POSITIVE
РЕМИССИЯ СПОНТАННАЯ -- REMISSION, SPONTANEOUS
Анотація: Введение: Внедрение в клиническую практику ингибиторов тирозинкиназ (ИТК) привело к радикальному изменению прогноза у больных хроническим миелолейкозом (ХМЛ). В связи с нежелательными явлениями терапии ИТК и затратами, связанными с лечением, актуальным является вопрос о возможности прекращения терапии ИТК. Цель: оценить результаты наблюдения больных ХМЛ после прекращения терапии ИТК. Материалы и методы. В проспективное исследование было включено 98 больных ХМЛ в хронической фазе, соответствующих следующим критериям: терапия любыми ИТК длительностью ≥ 3 лет, глубокий молекулярный ответ (МО, BCR-ABL ≤ 0,01 % IS) длительностью ≥ 2 лет. После прекращения терапии ИТК количественная оценка BCR-ABL проводилась ежемесячно в первые 6 месяцев наблюдения, каждые 2 месяца до 1 года и каждые 3 месяца, начиная со второго года наблюдения. Терапию возобновляли при потере большого МО (БМО, BCR-ABL ≥ 0,1 % IS). Результаты: Потеря БМО после отмены ИТК отмечалась у 48 (49 %) больных. Выживаемость без потери БМО после прекращения терапии составила 52 % через 24 месяца при медиане наблюдения 35 месяцев (23–52 месяца). Факторами, достоверно связанными с сохранением БМО после отмены терапии, были длительность терапии ИТК, длительность глубокого МО и глубина МО на момент прекращения лечения. Не обнаружено достоверного влияния на вероятность сохранения ремиссии без молекулярного рецидива следующих факторов: пол, возраст, группа риска по Sokal, вид и линия терапии ИТК на момент отмены, а также резистентность к иматинибу в анамнезе. БМО был восстановлен у всех 48 больных, возобновивших терапию ИТК вследствие молекулярного рецидива. У 65 % больных перед прекращением лечения наблюдались нежелательные явления терапии ИТК, которые полностью разрешились у всех больных к 6 месяцам наблюдения. У 42 % больных наблюдался скелетно-мышечный болевой синдром («синдром отмены») в период наблюдения без терапии ИТК, который не привел к возобновлению ИТК ни у одного больного. Развитие «синдрома отмены» ассоциировалось со старшим возрастом и более длительным сроком терапии ИТК перед прекращением лечения. Заключение: Выживаемость без молекулярного рецидива у больных ХМЛ в ремиссии без лечения (РБЛ) сопоставима с данными других исследований. Безопасность наблюдения в РБЛ подтверждается отсутствием случаев прогрессии заболевания и восстановлением БМО после возобновления терапии ИТК у 100 % больных.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Туркина, А. Г.
Петрова, А. Н.
Челышева, Е. Ю.
Шухов, О. А.
Цыба, Н. Н.
Голенков, А. К.
Высоцкая, Л. Л.
Быкова, А. В.
Немченко, И. С.
Гусарова, Г. А.
Поспелова, О. М.
Гурьянова, М. А.
Мартынкевич, И. С.
Абдуллаев, А. О.
Судариков, А. Б.
Куликов, С. М.
Савченко, В. Г.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Систематический анализ фармакологических свойств протеин сукцинилата железа / О. А. Громова [и др.] // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология = Effective Pharmacotherapy. Obstetrics and Gynecology : рецензируемый научный журнал. - 2018. - N 1(on-line). - С. 20-26 . - ISSN 2307-3586

MeSH-~главная:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (терапия)
ЛЕЙКОВОРИН -- LEUCOVORIN
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Кл.слова (ненормовані):
ФЕРЛАТУМ ФОЛ
Анотація: Выбор наиболее приемлемых препаратов железа для терапии и профилактики железодефицитной анемии – актуальное направление исследований в современной клинической медицине. Имеющиеся препараты железа существенно различаются по биодоступности, эффективности и безопасности компенсации железодефицитной анемии. В настоящей работе рассмотрены молекулярные механизмы этиопатологии анемии, в том числе алиментарные дефициты железа, фолатов и витамина В12, нарушения эритропоэза и хроническое воспаление. Результаты систематического анализа исследований протеин сукцинилата железа показывают, что совместное применение протеин сукцинилата железа и активных фолатов (препарат Ферлатум Фол) позволяет осуществлять патогенетическую терапию железодефицитной анемии.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Громова, О. А.
Торшин, И. Ю.
Тетруашвили, Н. К.
Гоголева, И. В.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)