Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (11)Дисертації (1)Автореферати (2)Матеріали конференцій (6)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>K=ИНТОКСИКАЦИЯ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 373
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Нестуля, К. І.
    Вплив кверцетину на патоморфологічні характеристики кісток нижньої щелепи щурів після її перелому на тлі хронічної алкогольної інтоксикації / К. І. Нестуля, І. І. Старченко, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 120-124 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE
ЧЕЛЮСТЬ НИЖНЯЯ -- MANDIBLE
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
Анотація: Досліджено водорозчинної форми кверцетину на патоморфологічні характеристики кісток нижньої щелепи щурів після її неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Експеримент було проведено на 14 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 190–240 г, яких рандомно було розподілено на 2 групи: 1-шу групу складали щури, яким відтворювали неповний перелом нижньої щелепи на тлі хронічної алкогольної інтоксикації; тваринам 2-ї груп протягом 14 діб після моделювання цієї патології щоденно внутрішньоочеревинно вводили водорозчинну форму кверцетину (корвітин») у добовій дозі 10 мг/кг у перерахунку на кверцетин. Показано, що хронічна алкогольна інтоксикація сприяє затримці репаративної регенерації кісткової тканини після неповного перелому нижньої щелепи, що супроводжується зменшенням відносної кількості ретикулофіброзної кісткової тканини та клітинних елементів фібробластичного ряду в ділянці пошкодження, особливо зрілих фібробластів, а також затримкою дозрівання грануляційної тканини. Введення кверцетину за умов експерименту достатньою мірою на 14 добу посттравматичного періоду забезпечує нормалізацію регенераторного процесу, підтвердженням чого є збільшення відносної кількості ретикулофіброзної кісткової тканини, переважання в грануляційній тканині клітин фібробластичного ряду, прискорення формування кровоносного мікроциркуляторного русла регенерата.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Старченко, І. І.
Костенко, В. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


    Tverdokhlib, I. V.
    Prenatal changes in the contractile apparatus of rat ventricular myocardium after chronic alcohol intoxication of maternal organism = Пренатальні зміни скоротливого апарату міокарда шлуночків щурів після хронічної алкогольної інтоксикації материнського організму / I. V. Tverdokhlib, D. G. Marchenko // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 443-449 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (осложнения)
ПЛОДА СЕРДЦЕ -- FETAL HEART (рост и развитие)
МИОФИБРИЛЛЫ -- MYOFIBRILS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Відомості про формування скоротливого апарату серця і розподіл міофібрил у кардіоміоцитах після внутрішньоутробної інтоксикації етанолом залишаються предметом значних дискусій. Мета цієї роботи – визначення динаміки постнатальних змін ультраструктурних параметрів міофібрил кардіоміоцитів шлуночків серця щурів після хронічної алкоголізації материнського організму. Об’єктом дослідження слугували серця ембріонів і плодів щурів у терміни від 14-ї доби пренатального онтогенезу до народження. За допомогою трансмісійної електронної мікроскопії визначені кількісні параметри міофібрил кардіоміоцитів різних зон міокарда шлуночків. Встановлено, що хронічна алкогольна інтоксикація материнського організму призводить до пригнічення саркомерогенезу та загального ушкодження просторової організації скоротливого апарату кардіоміоцитів шлуночків серця ембріонів і плодів. На 14-у добу ембріогенезу абсолютна питома площа поверхні міофібрил і ступінь їх орієнтації значно поступаються нормальним значенням у різних зонах міокарда. У період від 14-ї доби ембріогенезу до народження процеси альтерації скоротливого апарату кардіоміоцитів виявляються в різному ступені в залежності від локалізації. У новонароджених щурів після внутрішньоутробної дії алкоголю абсолютна питома площа поверхні міофібрил у кардіоміоцитах інтрамуральної зони перевершує нормальні величини на 36,7% (р менше 0,05) у лівому шлуночку та на 35,8% (р менше 0,05) у правому шлуночку. Значення ступеня орієнтації міофібрил у складі всіх зон міокарда обох шлуночків суттєво поступаються нормальним значенням. Найбільше ушкодження спостерігається в інтрамуральній зоні вільної стінки обох шлуночків.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Marchenko, D. G.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Нестуля, К. І.
    Вплив модуляторів транскрипційних факторів NF-ΚB І NRF2 На метаболічні характеристики кісток нижньої щелепи щурів у відновлювальному періоді після їх неповного перелому на тлі хронічної алкогольної інтоксикації / К. І. Нестуля, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 1. - С. 114-118 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ЧЕЛЮСТИ НИЖНЕЙ ПЕРЕЛОМЫ -- MANDIBULAR FRACTURES
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив специфічних модуляторів транскрипційних факторів NF-κB і Nrf2 на показники оксидативно-нітрозативного стресу та деполімеризації біополімерів кісткової тканини нижньої щелепи після її неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації (ХАІ). Експерименти було проведено на 28 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 190–240 г, розподілених на 5 груп: 1-шу групу складали «хибнотравмовані» щури, тваринам 2-ї групи відтворювали неповний перелом нижньої щелепи (НПНЩ) на тлі ХАІ. Щурам 3-ї та 4-ї груп протягом 14 діб після моделювання НПНЩ на тлі ХАІ внутрішньоочеревинно тричі на тиждень вводили інгібітор активації NF-κB піролідиндитіокарбамат амонію у дозі 76 мг/кг та індуктор Nrf2 диметилфумарат у дозі 15 мг/кг відповідно. У гомогенаті стандартної ділянки нижньої щелепи спектрофотометричним методом визначали активність загальної NO-синтази, її конститутивних та індуцибельної ізоформ, орнітиндекарбоксилази, концентрації пероксинітритів лужних та лужно-земельних металів, вільного оксипроліну, N-ацетилнейрамінової та гексуронових кислот. Показано, що введення піролідиндитіокарбамату амонію та диметилфумарату істотно зменшує у гомогенаті нижньощелепної кістки активність NO-синтази (за рахунок її індуцибельної ізоформи) та концентрацію пероксинітриту, підвищує активність ключового ферменту біосинтезу поліамінів – орнітиндекарбоксилази. Застосування піролідиндитіокарбамату амонію та диметилфумарату за умов експерименту обмежує деполімеризацію біополімерів кісткової тканини (колагену, глікопротеїнів і протеогліканів), що забезпечує ефективний репаративний остеогенез.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Костенко, В. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


    Нестуля, К. І.
    Механізми нітрозативного стресу та деструкції органічного матриксу нижньої щелепи щурів у відновлювальному періоді після їх неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації / К. І. Нестуля, В. О. Костенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 3. - С. 126-129 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION
ЧЕЛЮСТИ НИЖНЕЙ ПЕРЕЛОМЫ -- MANDIBULAR FRACTURES
СТРЕСС ТРАВМАТИЧЕСКИЙ -- STRESS DISORDERS, TRAUMATIC
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено механізми нітрозативного стресу та деполімеризацієї біополімерів кісткової тканини нижньої щелепи після її неповного перелому за умов хронічної алкогольної інтоксикації. Експерименти було проведені 20 білих щурах лінії Вістар масою 190-240 г, розподілених на 4 групи: 1-ша – інтактні тварини, 2-га – після відтворення хронічної алкогольної інтоксикації, 3-тя – після моделювання перелому нижньої щелепи, 4-та – після відтворення перелому нижньої щелепи на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. У гомогенаті стандартної ділянки нижньої щелепи спектрофотометричним методом визначали активність загальної NO-синтази, її конститутивних та індуцибельної ізоформ, орнітиндекарбоксилази, концентрації пероксинітритів лужних та лужно-земельних металів, вільного оксипроліну, N-ацетилнейрамінової та гексуронових кислот. Показано, що відтворення хронічної алкогольної інтоксикації вірогідно збільшує в гомогенаті нижньої щелепи загальну та індуцибельну NO-синтазну активність, що супроводжується зростанням концентрації ключового маркеру нітрозативного стресу – пероксинітриту. На 14-ту добу після відтворення перелому нижньої щелепи на тлі хронічної алкогольної інтоксикації NO-синтазна активність та вміст пероксинітритів лужних та лужно-земельних металів у гомогенаті кістки перевищує результати груп з окремою дією патогенних чинників. За цих умов значно знижується активність ключового ферменту біосинтезу поліамінів – орнітиндекарбоксилази, зростає деполімеризація біополімерів кісткової тканини (колагену, глікопротеїнів і протеогліканів), що створює передумови для порушення репаративних процесів у ділянці перелому.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Костенко, В. О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


   
    Роль ендогенної інтоксикації у формуванні портальної гіпертензії при алкогольних цирозах печінки / Н. В. Лобанець [и др.] // Проблеми екології та медицини : науково-практичний журнал. - 2010. - Т. 14, № 5/6. - С. 16-20


MeSH-~главная:
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (осложнения)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
Анотація: Данные мировой и отечественной статистик отмечают тенденцию к увеличению количества больных алкогольным циррозом печени (АЦП). В механизмах прогрессирования АЦП важную роль играет снижение активности адаптационных процессов и эндогенная интоксикация, которые потенциируют возникновение портальной гипертензии. Цель исследования: повысить эффективность медикаментозного лечения больных с АЦП на основе расширенных представлений о клинико-патогенетических особенностях возникновения, течения и коррекции портальной гипертензии лизиноприлом и мебикаром под торговым названием «Адаптол» (АТ «Олайн-фарм»). Материалы исследования: обследовано 122 больных с АЦП, репрезентативных по полу и возрасту, контрольная группа состояла из 20 практически здоровых особей (ПЗО). Методы исследования: общеклинические (выявление клинических симптомов, общий анализ крови), биохимические (уровень общего билирубина, активность АсАТ, АлАТ, и ЛФ), исследование состояние системы ПОЛ-АОЗ (супероксиддисмутазы (СОД) и малонового альдегида (МА), эндогенной интоксикации –средние молекулярные пептиды (СМП) фракции 1,2, ЦИК (циркулирующих имунных комплексов), математические (формализованые интегративные показатели – лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), индекс смещения лейкоцитов крови (ИСЛК), лимфоцитарный индекс (Илимф.), статистические. Все больные были разделены на лечебные группы. Базовая (І) группа (45 пациентов) принимала стандартную терапию. Основная (ІІ) (77 пациентов), в которой подгруппа ІІ А состояла из 40 особей, которым также назначен мебикар 1000 мг/д на протяжение 2 недель и подгруппа ІІ Л - мебикар 1000 мг/с и лизиноприл в дозе 5 мг/с на протяжение 2 недель. Выводы: комплексная терапия с примением препарата «Адаптол» влияет на психопатологические проявления - уменьшает агрессивность и тревожность данных пациентов. Включение в лечебный комплекс препаратов «Адаптол» и «Лизиноприл» приводит к более выраженному регрессу клинических симптомов АЦП, уменьшает частоту возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, понижает активность эндогенной интоксикации.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Лобанець, Н. В.
Самогальська, О. Є.
Шостак, С. Є.
Складанюк, Л. І.
Боровик, І. О.
Дуць, Р. П.
Депутат, Б. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


    Іваськевич, І. Б.
    Застосуваня методу дифузної томографії біологічних препаратів у судово-медичній диференціальній діагностиці отруєння акоголем і чадним газом на різних часових інтервалах піся настання смерті / І. Б. Іваськевич // Судово-медична експертиза. - 2022. - N 1. - С. 69-80


MeSH-~главная:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (диагностика)
ГАЗАМИ ОТРАВЛЕНИЕ -- GAS POISONING (диагностика)
УГЛЕРОДА ОКИСЬ -- CARBON MONOXIDE (токсичность)
СМЕРТИ ПРИЧИНА -- CAUSE OF DEATH
ТОМОГРАФИЯ -- TOMOGRAPHY (методы)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


    Davydova, N. V.
    Melatonin prevents oxidative stress in rats exposed to ethanol intoxication, its combination with caffeine and light exposure / N. V. Davydova, N. P. Hryhorieva // Клінічна та експериментальна патологія = Clinical & experimental pathology. - 2022. - Т. 21, № 2. - P39-44. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (терапия)
КОФЕИН -- CAFFEINE (терапевтическое применение)
Анотація: Мета роботи – дослідити вплив мелатоніну на біомаркери окисного стресу: малоновий діальдегід (МДА) та окисно модифіковані білки (ОМБ), у крові, печінці та нирках щурів за умов алкогольної інтоксикації, її поєднання з постійним освітленням та введенням кофеїну. Матеріали та методи. Експерименти проводили на 42 самцях щурів масою 180-200 г, яких утримували за стандартних умов віварію і штучного рівнодення. Алкогольну інтоксикацію викликали внутрішньошлунковим введенням 40 % етанолу в дозі 7 мл/кг маси тіла впродовж 7 діб. Кофеїн вводили внутрішньошлунково в дозі 30 мг/кг маси тіла. Результати. Oтруєння етанолом призводило до збільшення рівня МДА та ОМБ, найбільш вираженого в печінці щурів (на 90 % та 42 % вище контролю). Поєднання введення етанолу з кофеїном зменшувало інтенсивність окиснювального стресу в крові, проте посилювало токсичний вплив етанолу на печінку (вміст МДА та ОМБ були на 116 % та 60 % вище контролю). Найбільш інтенсивне зростання МДА спостерігали в печінці та нирках щурів за умов поєднаного впливу етанолу та постійного освітлення (на 139 % та 33 % вище контролю відповідно). У нирках алкоголізованих тварин усіх груп на фоні зростання рівня МДА спостерігали зниження вмісту ОМБ. Введення мелатоніну в дозі 5 мг/кг маси тіла впродовж 7 діб запобігало вірогідному зростанню вмісту МДА у крові та печінці тварин та змінам вмісту ОМБ у крові, печінці та нирках тварин, які зазнали впливу етанолу та постійного освітлення. Вплив мелатоніну був менш ефективним у печінці та нирках щурів, які отримували комбінацію етанолу та кофеїну. Висновок. Отримані дані засвідчують про виражену антиоксидантну дію мелатоніну та здатність його запобігати токсичним ефектам етанолу та його поєднання з постійним освітленням і введенням кофеїну в організм.
Дод.точки доступу:
Hryhorieva, N. P.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


    Чайковська, О. В.
    Залучення латерального септума у реакцію центральної нервової системи на гостру алкогольну інтоксикацію / О. В. Чайковська // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 99-104. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (осложнения)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (повреждения)
Анотація: Мета роботи – встановити роль латерального септума (LS) у реакції мозку на гостру алкогольну інтоксикацію (ГАІ) на основі зміни його електричної активності та реакції локальної нітрергічної системи. Матеріали та методи. Робота проведена на самцях щурів лінії Wistar (n = 8 для дослідження електричної активності мозку і n = 8 для дослідження гістохімічної характеристики нітрергічної системи LS). Досліджено зміни потужності спектрів локального польового потенціалу та динаміку нейронного шуму, а також зміну кількості NOS-позитивних клітин у зоні LS при моделюванні ГАІ інтраперитонеальним введенням розчину етанолу (2 г/кг). Результати. Встановлено збільшення потужності для дельта, тета, бета-2, гамма частотних смуг та зони ультрашвидких осциляцій, при зниженні потужності бета-1 ритму LS у відповідь на ГАІ. Також спостерігалось збільшення нейронного шуму для всього досліджуваного діапазону частот. Дослідження окремих частотних зон виявило зниження нейронного шуму в дельта, тета і бета частотних смугах порівняно з фоновою активністю. При цьому фіксувалось, індуковане етанолом, наростання аритмічної активності в діапазоні гама частот і для зони ультрашвидких осциляцій. Гостра алкогольна інтоксикація призвела до активації субпопуляції дрібних і середніх нейронів LS, кількість яких зросла з 3.15 ± 0.31 клітин на зріз до 7.06±0.67 клітин на зріз (P = 0.0122). Висновок. Алкоголь-індуковані зміни осциляторної активності і нейронного шуму LS, що супроводжувалися супутньою активацією нітрергічної системи, дозволяють включити LS в нейромережу, яка опосередковує реакцію мозку на ГАІ.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


   
    Вплив L-аргініну та L-name на морфологію еритроцитів периферійної крові щурів за умов алкогольної інтоксикації / Н. В. Єфіменко [та ін.] // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2015. - Том 14, N 3. - С. 58-61


MeSH-~главная:
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (кровь, лекарственная терапия)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Єфіменко, Н.В.
Дудок, К.П.
Климишин, Н.І.
Сибірна, Н.О.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Позаклітинний матрикс печінки щурів за умов поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічної алкогольної інтоксикації / А. О. Микитенко [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2022. - № 1. - С. 214-217 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ -- ALCOHOLIC INTOXICATION (осложнения)
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS
СИАЛОВЫЕ КИСЛОТЫ -- SIALIC ACIDS
Анотація: Позаклітинний матрикс печінки – це високодинамічна структура, яка піддається постійному контрольованому ремоделюванню для підтримання гомеостазу і зазнає змін під час розвитку патологічних процесів. Метою даної роботи є встановлення впливу синдрому системної запальної відповіді на фоні хронічної алкогольної інтоксикації на концентрацію оксипроліну, глікозаміногліканів та сіалових кислот в печінці щурів. Дослідження проведене на 24 щурах-самцях лінії «Вістар». Тварини були поділені на 4 групи по 6 тварин: І – контрольна; II – тварини, яким моделювали синдром системної запальної відповіді; ІІI – тварини, яким моделювали алкогольний гепатит та ІV – тварини, яким моделювали поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічну алкогольну інтоксикацію. В гомогенаті тканин печінки досліджували загальну концентрації глікозаміногліканів, гепарин-гепаранової, кератан-дерматанової та хондроїтинової фракцій глікозаміногліканів, вільного оксипроліну та сіалових кислот. Поєднання синдрому системної запальної відповіді та хронічної алкогольної інтоксикації призводить до посилення інтенсивності колагенолізу, катаболізму глікопротеїнів та зниження інтенсивності розпаду протеогліканів сполучної тканини печінки, проте змінює співвідношення окремих фракцій глікозаміногліканів у бік зменшення концентрації протизапальних та збільшення регенераторних.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Микитенко, А. О.
Акімов, О. Є.
Єрошенко, Г. А.
Непорада, К. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)