Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Дисертації (1)Автореферати (9)Матеріали конференцій (15)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 536
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    Спайкова непрохідність кишечнику у дітей при дисплазії сполучної тканини / В. Й. Кресюн [и др.] // Клініч. хірургія = Klinichna khirurhia : щомісячний науково-практичний журнал (спеціалізоване видання для лікарів). - 2016. - № 10. - С. 21-25 . - ISSN 0023-2130


MeSH-~главная:
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- INTESTINAL OBSTRUCTION
ДЕТИ -- CHILD
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES
Анотація: Метою дослідження була оцінка ризику формування перитонеальних спайок у дітей за фенотипових ознак дисплазії сполучної тканини (ДСТ- синдром). На першому етапі оцінювали інформативність формалізованих фенотипових клінічних ознак за критерієм χ2 Пірсона (p менше 0,05). На другому етапі досліджено прогностичну цінність генетичного поліморфізму гена N-арилацетилтрансферази-2 (NAT2) для визначення ризику виникнення після операції спайкового процесу у черевній порожнині за допомогою методу алель-специфічної ампліфікації NAT2 алелів з використанням ланцюгової реакції з полімеразою (ЛРП). За результатами дослідження у дітей за ДСТ- синдрому дещо частіше виявляли генетичний поліморфізм NAT2, відповідальний за "швидке ацетилювання", вони становлять групу ризику виникнення спайкової непрохідності кишечнику (СНК), у них слід проводити комплексні профілактичні заходи, починаючи з інтраопераційного етапу.
Дод.точки доступу:
Кресюн, В. Й.
Мельниченко, М. Г.
Антоненко, П. Б.
Антоненко, К. О.
Квашніна, А. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


    Соколенко, М. О.
    Протиінфекційний захист у хворих на COVID-19 залежно від поліморфізму генів TMPRSS2 (RS12329760), FGB (RS1800790) та NOS3 (RS2070744) / М. О. Соколенко, Л. П. Сидорчук, М. О. Соколенко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 55-59 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-INFECTIVE AGENTS (диагностическое применение)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: Мета. Дослідити активність протиінфекційного захисту у хворих на COVID-19 шляхом аналізу абсолютної і відносної кількості основних популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові залежно від поліморфізму генів трансмембранної серинової протеази 2 (TMPRSS2, rs12329760), фібриногену бета (FGB, rs1800790) та ендотеліальної оксиду азоту синтази (NOS3, T-786C, rs2070744). Матеріали і методи. У одномоментному дослідженні взяло участь 204 хворих на COVID-19-асоційовану пневмонію легкого, помірного та тяжкого ступенів. Серед хворих було 51,97% (106) жінок, 48,03% (98) чоловіків. Середній вік пацієнтів – 55,93±8,75 року. Протиінфекційний захист вивчали на підставі розширеного загальноклінічного аналізу крові (ЗАК) із підрахунком основних популяцій імунокомпетентних клітин. Поліморфізм генів TMPRSS2 (rs12329760), FGB (rs1800790) та NOS3 (rs2070744) досліджували за допомогою якісної полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу (Real Time PCR). Результати. Відмінностей в абсолютній та відносній кількості більшості популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові між генотипами гена TMPRSS2 (rs12329760) не встановили. Абсолютна та відносна кількість популяцій імунокомпетентних клітин периферійної крові між генотипами гена FGB (rs1800790) також вірогідно не відрізнялась. Однак, у носіїв АА-генотипу спостерігається тенденція до зниження кількості нейтрофільних гранулоцитів, за рахунок зрілих сегментоядерних форм, на тлі зростання еозинофільних гранулоцитів – на 27,27% (р=0,038) і 55,55% (р=0,007) та агранулоцитів за рахунок лімфоцитарного ростка і моноцитів – на 8,87-20,09%, що передбачає тяжчий перебіг захворювання і сильніше напруження неспецифічного імунітету, ніж у власників G-алеля. Висновки. Запальні зміни в загальному аналізі крові основних популяцій імунокомпетентних клітин у хворих на COVID-19 не мають односпрямованої залежності від генотипів генів TMPRSS2 (rs12329760) та NOS3 (rs2070744). Наявність АА-генотипу гена FGB (rs1800790) у пацієнтів із COVID-19 супроводжується тяжчим перебігом захворювання і сильнішим напруженням моноцитарно-макрофагальної системи.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Сидорчук, Л. П.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Аль, Салім А. А.
    Дисадипокінемія у хворих із післяінфарктним кардіосклерозом та цукровим діабетом 2 типу: зв’язок із поліморфізмом гена LEPR Q223R / Салім А. А. Аль, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Серце і судини. - 2017. - N 1. - С. 38-43


MeSH-~главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕПТИНА -- RECEPTORS, LEPTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


    Usychenko, K. M.
    The relationship of allelic polymorphism of cytokine genes, parameters of the immune and cytokine profile in patients with chronic hepatitis B / K. M. Usychenko, V. A. Gudz // Укр. мед. часопис. - 2023. - N 4. - P99-101


MeSH-~главная:
ГЕПАТИТА B ВИРУС -- HEPATITIS B VIRUS (генетика, иммунология)
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (генетика, иммунология, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Gudz, V. A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


    Турова, Л. О.
    Імуногенетичні предиктори алергічного риніту / Л. О. Турова, О. М. Науменко, В. В. Бобир // Астма та алергія = Astma and allergy. - 2023. - N 3. - С. 49-57


MeSH-~главная:
РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ -- RHINITIS, ALLERGIC (генетика, иммунология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Дод.точки доступу:
Науменко, О. М.
Бобир, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


    Качковська, В. В.
    Дослідження зв'язку фенотипу бронхіальна астма-ожиріння з ER22/23EK і TTH111I поліморфізмами гена глюкокортикоїдного рецептора / В. В. Качковська, Л. Н. Приступа, В. Ф. Орловський // Астма та алергія = Astma and allergy. - 2023. - N 3. - С. 25-31


MeSH-~главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, патофизиология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID (генетика)
Дод.точки доступу:
Приступа, Л. Н.
Орловський, В. Ф.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


    Большова, О. В.
    Участь гена рецептора вітаміну D у розвитку ідіопатичної низькорослості / О. В. Большова, М. О. Ризничук, Д. А. Кваченюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 1. - С. 21-26. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
РОСТА НАРУШЕНИЯ -- GROWTH DISORDERS (генетика)
ЗАДЕРЖКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ -- FAILURE TO THRIVE (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ КАЛЬЦИТРИОЛА -- RECEPTORS, CALCITRIOL (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНОМ -- GENOME
Дод.точки доступу:
Ризничук, М. О.
Кваченюк, Д. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    The complex influence of the combination of the BDNF (rs6265), VDR (rs2228570), and NMDA (rs4880213) genotypes on the development of cognitive disorders in patients with autoimmune thyroiditis and hypothyroidism = Комбінований вплив поліморфізму генів BDNF (rs6265), VDR (rs2228570) та NMDA (rs4880213) на когнітивні порушення у хворих на автоімунний тиреоїдит та гіпотиреоз / I. Kamyshna [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 1. - P14-20. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (генетика)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (генетика, этиология)
Дод.точки доступу:
Kamyshna, I.
Pavlovych, L.
Pankiv, I.
Pankiv, V.
Maslyanko, V.
Bytsko, N.
Kamyshnyi, A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Дужий, І. Д.
    Поліморфізм генів прозапальних та протизапальних цитокінів у хворих із гострим панкреатитом у північно-східному регіоні України / І. Д. Дужий, О. Л. Ситнік, В. Я. Пак // Клінічна хірургія. - 2022. - Т. 89, № 11/12. - С. 10-13


MeSH-~главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (генетика, хирургия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Дод.точки доступу:
Ситнік, О. Л.
Пак, В. Я.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Генетичні аспекти прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у хворих на діабетичну хворобу нирок / П. С. Семенових [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 3. - С. 42-45 . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ОКСИДАНТЫ -- OXIDANTS
Анотація: Мета роботи: дослідження стану прооксидатно-антиоксидатного балансу у хворих з діабетичною нефропатією в залежності від функціонального стану нирок та з урахуванням поліморфізму гена АСЕ. Матеріали і методи. В процесі дослідження обстежено 82 хворих на цукровий діабет 2 типу з нефропатією. Контрольну групу склали 20 здорових осіб. Прооксидантно-антиоксидантний баланс сироватки крові розраховували як співвідношення вмісту тотальних гідропероксидів до тотальної антиоксидантної активності. Вміст тотальних гідропероксидів та тотальну антиоксидантну активність визначали колориметричним методом. Результати. Важливу роль в патогенезі діабетичної нефропатії відіграє розвиток оксидативного стресу. Поліморфізм гена ангіотензин-перетворюючого ферменту, angiotensin I-converting enzyme (АСЕ) асоціюється з розвитком та прогресуванням гострих та хронічних захворювань нирок. Однак, на даний час практично не вивчені особливості антиоксидантного захисту у хворих з діабетичною нефропатією – носіїв різних генотипів даного поліморфізму. Аналіз асоціацій за допомогою онлайн програми SNPStats продемонстрував, що у хворих з діабетичною нефропатією поліморфізм I/I асоційований із підвищенням концентрації тотальних гідропероксидів у сироватці крові (різниця = 23,62 (6,16-41,08); р = 0,017 — кодомінантна модель успадкування; різниця = 22,73 (7,70-37,75); р = 0,0042 — рецесивна модель успадкування). При діабетичній хворобі нирок має місце достовірне підвищення вмісту тотальних гідропероксидів у носіїв гомозиготного І/І генотипу поліморфізму гена АСЕ, порівняно з носіями D-алелі (I/D та D/D генотипи), р=0,03. Найвищі значення показника прооксидантно-антиоксидантного балансу сироватки крові у хворих з діабетичною нефропатією відзначаються у носіїв I/I та I/D генотипу гена АСЕ, що може свідчити про негативний вплив I алелі на загальний стан прооксидантно-антиоксидантного балансу у цієї категорії пацієнтів. Висновки. Аналіз отриманих даних дозволяє припустити важливий вплив поліморфізму гена АСЕ на патогенез діабетичної хвороби нирок за рахунок змін прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в когорті хворих на цукровий діабет 2 типу.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Семенових, П. С.
Несен, А. О.
Савічева, К. О.
Щенявська, О. М.
Шкапо, В. Л.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)