ПОЛТАВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Головна

Спрощений режим

Опис

Бази даних

Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Книги

Періодичні видання. Статті

Книги іноземною мовою

Художня література

Дисертації

Автореферати

Методичні рекомендації. Брошури

Магістерські роботи

Матеріали конференцій

Електронний ресурс

Краєзнавство Полтавщини

Раритетні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (13)

Автореферати (9)

Матеріали конференцій (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 189
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Біохімічні зміни ендокринної частини підшлункової залози при дії гіперкалорійної дієти в експерименті / М. В. Ковальцова [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 181-184 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИТАНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ -- OVERNUTRITION (осложнения)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p менше 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p менше 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p менше 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетерифіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p менше 0,001; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз’єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов’язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Ковальцова, М. В.
Кучерявенко, М. О.
Гулієва, В. Х.
Буга, В. В.
Бойко, І. С.
Слюсаренко, Д. С.
Бутко, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Biochemical changes in the endocrine part of the pancreas under the effect of a hypercaloric diet in the experiment / M. V. Kovaltsova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 179-181. - 183 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИТАНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ -- OVERNUTRITION (осложнения)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (осложнения)
ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX
Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p менше 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p менше 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p менше 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетерифіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p менше 0,001; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз’єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов’язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Kovaltsova, M. V.
Kucheriavchenko, M. O.
Huliieva, V. K.
Buha, V. V.
Boiko, I. S.
Sliusarenko, D. S.
Butko, V. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Кущ, О. Г.
Сучасний погляд на механізми впливу важких металів на морфо-функціональний стан травної системи / О. Г. Кущ, О. А. Земляний, О. В. Стрижак // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 57-61 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (патофизиология)
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (патофизиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (патофизиология)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патофизиология)
КАДМИЙ -- CADMIUM (вредные воздействия)
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия)
Анотація: Доведено дослідженнями, що важкі метали здатні накопичуватися на всіх рівнях екологічної піраміди, що значно ускладнює проблему боротьби з ними. Тому вплив сполук важких металів може призвести до відтермінованих негативних ефектів на живі організми, наприклад, канцерогенний і мутагенний ефекти, а також тривалий токсичний вплив на шлунково-кишкову, нервову, серцево-судинну, ендокринну та репродуктивну системи. Метою роботи був аналіз наукових даних щодо впливу сполук важких металів на розвиток та морфофункціональний стан травної системи. Рядом наукових досліджень українських та іноземних вчених доведена надзвичайно важлива роль важких металів у детермінації багатьох захворювань людини – онкологічних, ендокринних, серцево-судинних, хвороби травної системи, порушення ходу ембріогенезу і формування вроджених вад розвитку та ін. Дослідники виділяють три базових механізми токсичної дії важких металів на біологічні системи і біологічні об’єкти. Перший механізм – блокування різних функціональних груп макромолекул, таких як ферменти і транспортні системи. Другий – витіснення або заміщення необхідних іонів (наприклад, у металоферментах), та третій – модифікація активної конформації біомолекул. Іони свинцю, кобальта, ртуті, кадмію в біосередовищах утворюють найбільш міцні зв’язки з білками, пептидами та амінокислотами, проте ці метали можуть приєднуватися, хоча і не так міцно, до інших угрупувань білків, утворюючи хелати (наприклад, з SН-групами білків і пептидів). При цьому характер впливу токсиканту визначається не лише його хімічними властивостями і дозою в початковому стані, але і його проміжними і кінцевими метаболічними формами. Метали та їх сполуки, на відміну від багатьох органічних сполук, потрапляючи в організм, багаторазово можуть змінювати свою форму. Висновки. Експериментальні дослідження впливу важких металів на морфологію та фізіологічний стан травної системи з визначенням можливих механізмів інтоксикації є актуальною проблемою для морфологічних досліджень.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Земляний, О. А.
Стрижак, О. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Kushch, O. G.
Modern view of the mechanisms of the influence of heavy metals on the morpho-functional state of the digestive system / O. G. Kushch, O. A. Zemlyanyi, O. V. Stryzhak // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 55-56. - 59-60 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM (патофизиология)
ТОНКАЯ КИШКА -- INTESTINE, SMALL (патофизиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (патофизиология)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патофизиология)
КАДМИЙ -- CADMIUM (вредные воздействия)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патофизиология)
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия)
MeSH-не главная:

Анотація: Доведено дослідженнями, що важкі метали здатні накопичуватися на всіх рівнях екологічної піраміди, що значно ускладнює проблему боротьби з ними. Тому вплив сполук важких металів може призвести до відтермінованих негативних ефектів на живі організми, наприклад, канцерогенний і мутагенний ефекти, а також тривалий токсичний вплив на шлунково-кишкову, нервову, серцево-судинну, ендокринну та репродуктивну системи. Метою роботи був аналіз наукових даних щодо впливу сполук важких металів на розвиток та морфофункціональний стан травної системи. Рядом наукових досліджень українських та іноземних вчених доведена надзвичайно важлива роль важких металів у детермінації багатьох захворювань людини – онкологічних, ендокринних, серцево-судинних, хвороби травної системи, порушення ходу ембріогенезу і формування вроджених вад розвитку та ін. Дослідники виділяють три базових механізми токсичної дії важких металів на біологічні системи і біологічні об’єкти. Перший механізм – блокування різних функціональних груп макромолекул, таких як ферменти і транспортні системи. Другий – витіснення або заміщення необхідних іонів (наприклад, у металоферментах), та третій – модифікація активної конформації біомолекул. Іони свинцю, кобальта, ртуті, кадмію в біосередовищах утворюють найбільш міцні зв’язки з білками, пептидами та амінокислотами, проте ці метали можуть приєднуватися, хоча і не так міцно, до інших угрупувань білків, утворюючи хелати (наприклад, з SН-групами білків і пептидів). При цьому характер впливу токсиканту визначається не лише його хімічними властивостями і дозою в початковому стані, але і його проміжними і кінцевими метаболічними формами. Метали та їх сполуки, на відміну від багатьох органічних сполук, потрапляючи в організм, багаторазово можуть змінювати свою форму. Висновки. Експериментальні дослідження впливу важких металів на морфологію та фізіологічний стан травної системи з визначенням можливих механізмів інтоксикації є актуальною проблемою для морфологічних досліджень.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Zemlyanyi, O. A.
Stryzhak, O. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Сучасні погляди на діагностику гострого тяжкого панкреатиту / Є. О. Зезекало [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 105-109 . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, осложнения)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патология)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED
Анотація: Гострий панкреатит – захворювання, що характеризується запаленням тканини підшлункової залози. Гострий панкреатит являється актуальною проблемою ургентної хірургії, що пов’язано з його лідируючим місцем серед всієї ургентної хірургічної патології та наростанням відсотку виникнення тяжких, ускладнених форм. Підвищення відсотку негативного ефекту лікування гострого панкреатиту пов’язано із запізнілою діагностикою тяжких форм та його ускладнень, як результат відсутності високоефективної шкали оцінки тяжкості захворювання, що призводить до неаргументованого хірургічного втручання. Ранній тяжкий панкреатит характеризується швидкопрогресуючим перебігом, що призводить до органної недостатності, гіпоксії, формування вогнищ некрозу, абдомінального сепсису, абдомінального компартмент-синдрому. До найбільш специфічних шкал ранньої діагностики гострого панкреатиту відносяться: шкала критеріїв первинної оцінки тяжкості гострого панкреатиту, шкала Ranson та шкала BISAP. Сучасна діагностика тяжкої форми гострого панкреатиту базується на 2 основних міжнародних класифікаціях Revised Atlanta Classification – 2012 та Determinant-based classification – 2012. Для оцінки ступеню запалення підшлункової залози, за даними КТ, використовують шкалу Balthazar, яка входить в Computer Tomography Severity Index разом із визначенням площі некрозу підшлункової залози. Метою даної роботи є покращення діагностики гострого тяжкого панкреатиту. Дослідження проведено на основі оцінки історій хвороб 20 пацієнтів із гострим панкреатитом, які знаходилися на лікуванні в хірургічному стаціонарі 2-ої міської лікарні м. Полтава в період з 2021 по 2022 роки. Аналіз показав, що виконання мультиспіральної комп’ютерної томографії в період 48-72 години після початку захворювання дає змогу адекватно оцінити тяжкість перебігу захворювання, що неодмінно має прямий вплив на тактику подальшого лікування пацієнтів, знижує необхідність хірургічного лікування та ризик смерті пацієнтів.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Зезекало, Є. О.
Дудченко, М. О.
Кравців, М. І.
Іващенко, Д. М.
Шевчук, М. П.
Іванова, Г. О.
Прихідько, Р. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Дроник, Т. А.
Особливості екзокринної функції підшлункової залози у передчасно народжених дітей при перинатальній патології / Т. А. Дроник, Ю. Д. Годованець // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 35-41 . - ISSN 2077-1096

MeSH-~главная:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (рост и развитие)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ТРИПСИН -- TRYPSIN
АМИЛАЗЫ -- AMYLASES
ЛИПАЗА -- LIPASE
Анотація: Вступ. За даними ВООЗ, частота передчасних пологів коливається від 10 до 15%, спостерігається стійка тенденція до зростання їх частоти. Недоношеним дітям властива незріла та обмежена зовнішньосекреторна функція підшлункової залози впродовж перших тижнів життя, що перешкоджає ентеральному вигодовуванню, призводить до розвитку мальдигестії та мальабсорбції. Метою дослідження є вивчення показників зовнішньосекреторної функції підшлункової залози при перинатальній патології у недоношених новонароджених дітей. Матеріали та методи дослідження. У дослідження було включено 91 передчасно народжену дитину, у яких відмічались клінічні прояви перинатальної патології середнього та важкого ступеня з ознаками порушень функціонального стану системи травлення (І група, термін гестації 29 (0/7) – 36 (6/7) тижнів) та 57 умовно здорових новонароджених (II група, термін гестації 35 (0/7) – 36 (6/7). Перелік лабораторних показників, які характеризують функціональний стан підшлункової залози у новонароджених: активність трипсину, амілази та ліпази у сироватці крові. Статистична обробка отриманих даних проведена з програмного забезпечення «STATISTICA» (StatSoft Inc., USA, Version 10), програми MedCalc (https://www.medcalc. org/index.php). Порівняння кількісних показників із нормальним розподілом проведено з використанням t-критерію Стьюдента. Різницю параметрів вважали статистично значущою при р0,05. Результати досліджень. Новонароджені I групи мали клінічні ознаки харчової інтолеранності: послаблення або відсутність смоктального рефлексу, зригування, стаз, явища парезу кишечника із затримкою відходження меконію та перехідних випорожнень, метеоризм. Показники зовнішньосекреторної функції підшлункової залози у новонароджених дослідної групи вказували на зниження активності трипсину, ліпази та амілази в сироватці крові, порівняно з показниками у дітей дослідної групи. Висновки. Клінічними ознаками дисфункції системи травлення у недоношених немовлят є: послаблення або відсутність смоктального рефлексу, зригування, стаз та парез кишечника, затримка відходження меконію та перехідного стільця, метеоризм. Низька активність панкреатичних ферментів у сироватці крові за наявності гастроінтестинальних порушень підтверджує первинну екзокринну недостатність підшлункової залози, що погіршує засвоєння харчових інгредієнтів у у передчасно народжених дітей.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Годованець, Ю. Д.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Features of biochemical changes in the exocrine part of the pancreas under the effect of a hypercaloric diet = Особливості біохімічних змін екзокринної частини підшлункової залози при дії гіперкалорійної дієти / M. V. Kovaltsova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2023. - № 3(170). - С. 217-222 . - ISSN 2077-4214

MeSH-~главная:
КРЫСЫ -- RATS
ПИТАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- NUTRITION DISORDERS
ЭНЕРГИИ ПОТРЕБЛЕНИЕ -- ENERGY INTAKE
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (аномалии)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан екзокринної частини підшлункової залози та призводить до збільшення маси тіла щурів і дисбалансу показників плазми кровi. При тривалому надходженні у раціон харчування щурів їжі з великою кількістю вуглеводів та жирів внаслідок гіперфункції ацинарних клітин збільшується вихід ферментів з ациноцитів у кров, що поступово призводить до їх функціонального виснаження та розвитку атрофії екзокринної паренхіми. Однак протягом якогось часу компенсаторні можливості підшлункової залози, обумовлені гіперфункцією непошкоджених ациноцитів та вироблення ними великої кількості ферментів, дозволяють забезпечувати адекватне травлення навіть в умовах значної втрати функціонально активної маси її паренхіми. Ймовірно,саме це і має місце у наших експериментальних тварин. У всіх щурів, які отримували висококалорійну дієту, був підвищений рівень α - амілази в 3,1 рази, ліпази – в 11,2 рази (гіперпанкреатизм). Активація панкреатичних ферментів (особливо перетворення трипсиногена в трипсин) у протоках тканинизалози є надзвичайно агресивним фактором її пошкодження, що запускає процес її аутолізу. Процеси аутолизу у підшлунковій залозі є ще однією причиною гіперферментемії у щурів за рахунок розвитку феномену «ухилення» ферментів у кров. У такій ситуації тривала гіпертрипсинемія чревата ще більшим виснаженням активності антипротеїназної системи (що спостерігається у експериментальних тварин в нашому дослідженні, а саме зниження рівня α1-антитрипсину); ферментно-інгібіторний дисбаланс втканині та в крові посилює порушення у самій залозі. Таким чином, гіперкалорійна дієта обумовлює у щурів гіперфункцію екзокриноцитів з гіперпродукцією панкреатичних ферментів з поступовим розвитком морфологічної перебудови екзокринної частини підшлункової залози.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Kovaltsova, M. V.
Myroshnychenko, M. S.
Kucheriavchenko, M. O.
Kuznetsova, M. O.
Ogneva, L. G.
Sypalo, A. O.
Sarapulova, S. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Гримайло, Н. А.
Мікроскопічна структурна організація підшлункової залози у третьому триместрі внутрішньоутробного розвитку / Н. А. Гримайло, О. М. Слободян // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2022. - Т. 21, № 2. - С. 13-20. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (микробиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ТРИМЕСТР ТРЕТИЙ -- PREGNANCY TRIMESTER, THIRD (физиология)
ПЛОД -- FETUS (анатомия и гистология)
Анотація: У третьому триместрі внутрішньоутробного розвитку підшлункова залоза продовжує помітно збільшуватися в своїй масі. Орган уже пройшов становлення архітектоніки складної альвеолярно-трубчастої залози, але ще продовжуються процеси морфофункціонального диференціювання як стромально-судинного компоненту, так і паренхіми підшлункової залози. Особливо активно в даний період відбувається процес диференціювання в самих клітинах екзокринної та ендокринної частинах паренхіми залози. Для дослідження нами було використано 30 об’єктів плодів людини від 305,0 мм до 500,0 мм тім’яно-п’яткової довжини. На гістологічних препаратах підшлункова залоза при забарвленні їх гематоксиліном та еозином, чітко спостерігається уже сформована часточкова будова. Капсула тонка щільна, представлена сполучною тканиною. Серед її сполучнотканинних структур порівняно з раннім фетальним періодом ембріогенезу, значно збільшується кількість колагенових волокон. Серед клітин строми уже відсутні мезенхімні клітини, але збільшується кількість спеціалізованих клітин фібробластичного ряду: юних та зрілих фібробластів з появою поодиноких фіброцитів. Від внутрішньої поверхні капсули в товщу органу відходять трабекули, подібної з капсулою гістологічної будови. В сполучній тканині трабекул знаходиться велика кількість судин. Товщина міжчасточкової сполучної тканини між уже сформованими часточками підшлункової залози порівняно з попереднім терміном, значно зменшується, а загальні розміри самих часточок відповідно збільшується. В міжчасточковій сполучній тканині знаходяться кровоносні та лімфатичні судини органу з головною протокою підшлункової залози і міжчасточковими вивідними протоками. Головна протока підшлункової залози ззовні оточена масивним шаром пухкої сполучної тканини, в якій збільшується кількість колагенових та еластичних волокон та клітин фібробластичного ряду. В товщі пухкої сполучної тканини власної пластинки є поодинокі, уже сформовані, секреторні відділи слизових залоз. У плодів з 28-32 тижня гестації вже спостерігається виділення слизового секрету та поступово починають виконувати свою секреторну функцію І-клітини. Судини обплітають густою сіткою всі структурно-функціональні компоненти часточки. Міжчасточкові протоки розгалужуючись дають початок доволі коротким внутрішньо-часточковим протокам, ті в свою чергу, дають початок міжацинозним. Продовженням міжацинозних проток є вставні протоки. З’єднання панкреатичних ацинусів зі вставними протоками дає початок всій системі вивідних проток екзокринної частини залози. Переважна більшість острівців Лангерганса спостерігається в головці підшлункової залози, в напрямку до хвоста їх кількість і розміри поступово зменшуються. До кінця пренатального періоду онтогенезу підшлункова залоза, як орган травної системи, розпочинає виконувати свої специфічні функції. Проте в повній мірі своє морфофункціональне становлення не закінчує і продовжує його в постнатальному періоді.
Дод.точки доступу:
Слободян, О. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

Галабіцька, І. М.
Взаємозалежність між масою тіла, глибиною запалення і функціональною спроможністю підшлункової залози при коморбідності первинного остеоартрозу і цукрового діабету 2-го типу / І. М. Галабіцька, Л. С. Бабінець // Сімейна медицина. - 2022. - № 3. - С. 48-53. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-~главная:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (вирусология, кровь, лекарственная терапия, реабилитация, химически вызванный)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, метаболизм, химически вызванный, энзимология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, метаболизм, патология, секреция, ультраструктура)
Дод.точки доступу:
Бабінець, Л. С.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.

Morphofunctional characteristics of the structural components of the pancreas exocrine part in chemical castration = Морфофункціональні характеристики структурних компонентів екзокринної частини підшлункової залози в хімічній кастрації / Н. В. Борута [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2023. - № 1. - С. 193-196 . - ISSN 2079-8334

MeSH-~главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЯЯ СЕКРЕЦИЯ -- PANCREAS, EXOCRINE
ЭКЗОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- EXOCRINE GLANDS
КАСТРАЦИЯ -- CASTRATION
Анотація: Впродовж усього життя людини підшлункова залоза, яка є другою за розміром (після печінки) залозою, що піддається значному впливу різних несприятливих факторів. Це унікальний орган, який поєднує зовнішню і внутрішню секреторну діяльність відіграючи важливу роль у вуглеводному обміні організму людини. На сьогодні захворювання підшлункової залози є однією з найважливіших проблем у медицині. Встановлені дистрофічні зміни залози, які були виражені шляхом формування фіброзних полів, товщина капсули та міжчасточкової сполучної тканини між часточками візуально збільшувалася, спостерігали зменшення площі ацинусів і екзокриноцитів, ацинуси втрачали чіткі контури та форму за рахунок набряку сполучної тканини. Екзокриноцити ацинусів втрачали апікальну еозинофілію та базальну базофілію цитоплазми, спостерігалося зменшення площі ядер, які були змінені за формою та розташуванням. Введення триптореліну викликає деструктивні-дегенеративні зміни в екзокриному апараті підшлункової залози, що характеризуються на ранніх термінах спостереження компенсаторними механізмами, а на пізніх термінах ₋ визначаються дистрофічні зміни структурних компонентів залози, що відповідає стадії часткової декомпенсації, зменшенню активності та функціональності клітинної складової екзокринного апарату підшлункової залози.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Борута, Н. В.
Шепітько, В. І.
Стецук, Є. В.
Дубінін, Д. С.
Левченко, О. А.
Сидоренко, А. В.
Михайленко, В. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)