Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (14)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=МИТОХОНДРИИ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 62
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


   
    Changes in the mitochondrial apparatus of cardiomyocytes under the influence of opioid in the experiment = Зміни мітохондріального апарату кардіоміоцитів під впливом опіоїду в експерименті / P. B. Pokotylo [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 436-441 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
НАРКОТИКИ -- NARCOTICS (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НАЛБУФИН -- NALBUPHINE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: This scientific work presents theoretical conclusions and a new solution to the scientific task, which consists in determining the features of the structure and some biochemical parameters of the blood and organs of the cardiac muscle of a white rat under normal conditions and under long-term opioid exposure. The experiment was conducted on 53 white male rats with a body weight of 130-210 g. Animals were divided into 3 groups – experimental (30 animals), control (18 animals) and 5 animals to check the standards before the experiment. The use of optical and electron microscopy confirmed that the heart muscle of the white rat is composed of muscle fibers that branch and intertwine to form a specific mesh. Myofibrils, on the other hand, consist of a chain of sarcomeres separated by Z-lines, each containing 2-3 mitochondria of all 3 types. There are 3 types of mitochondria in the sarcoplasm of cardiomyocytes: 1 type of elongated mitochondria, which have a relatively large volume and a well-developed complex of cristae; mitochondria of the 2nd type have a rounded shape, which, compared to the mitochondria of the I type, have a smaller volume and a smaller number of cristae; 3 type of mitochondria of very small volume, but with a large number of crystals. Cardiomyocytes are connected to each other with the help of intercalated disks. The gaps between cardiomyocytes are filled with loose connective tissue with nerves and components of the microcirculatory bed represented by arterioles, precapillary arterioles, capillaries of the somatic, unfenestrated type, postcapillary venules and venules. The first signs of damage to the microstructure of the myocardium are visible 7 days after the administration of nalbuphine to white rats. During the next 35 days of the experiment, the pathological changes manifested by the violation of the well-defined structure of the heart muscle, fragmentation of muscle fibers, pronounced perivascular edema and fibrosis increase. Small-caliber vessels are markedly hyperemic with “sludge syndrome” in the lumen of microvessels. Administration of nalbuphine causes well-defined changes in the ultrastructure of the rat heart. First of all, it is manifested in a change in the shape, size of mitochondria, structure and number of cristae. In addition, there were changes in the nuclei of parenchymal cells – they acquired a non-uniform shape due to chromatin fragmentation. This may indicate the beginning of apoptosis. In addition, there are changes in the structure of microvascular blood flow – changes in the endothelial coating of microvessels of the heart, occlusion of coronary vessels, aggregation of erythrocytes and platelets on the luminal surface of endotheliocytes. = У даній науковій роботі представлені теоретичні підсумки та нове вирішення наукового завдання, що полягає у визначенні особливостей будови та деяких біохімічних показників крові та органів серцевого м’яза білого щура за нормальних умов та при тривалому впливі опіоїду. Експеримент проведено на 53 білих щурах-самцях масою тіла 130-210 гр. Тварини були розподілені на 3 групи – дослідну (30 тварин), контрольну (18 тварин) і 5 тварин для перевірки стандартів перед експериментом. Використання оптичної та електронної мікроскопії підтвердило, що серцевий м’яз білого щура утворений м’язовими волокнами, які розгалужуються та переплітаються між собою, утворюючи специфічну сітку. З іншого боку, міофібрили складаються з ланцюжка саркомерів, розділених Z-лініями, кожна з яких містить 2-3 мітохондрії всіх 3 типів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виділяють 3 типи мітохондрій: 1 тип мітохондрій витягнутої форми, що мають відносно великий об’єм і добре розвинений комплекс крист; мітохондрії 2-го типу округлої форми, які порівняно з мітохондріями І типу мають менший об’єм і меншу кількість крист; 3 тип мітохондрій дуже малого об’єму, але з великою кількістю крист. Кардіоміоцити з’єднуються між собою за допомогою інтеркальованих дисків. Щілини між кардіоміоцитами заповнені пухкою сполучною тканиною з нервами та компонентами мікроциркуляторного русла, представленими артеріолами, прекапілярними артеріолами, капілярами соматичного, нефенестрованого типу, посткапілярними венулами та венулами. Перші ознаки ураження мікроструктури міокарда помітні через 7 днів після введення налбуфіну білим щурам. Протягом наступних 35 діб експерименту посилюються патологічні зміни, що проявляються порушенням чітко вираженої структури серцевого м’яза, фрагментацією м’язових волокон, вираженим периваскулярним набряком та фіброзом. Судини дрібного калібру виражено гіперемовані з «сладж синдромом» у просвіті мікросудин. Введення налбуфіну викликає добре виражені зміни ультраструктури серця щура. Перш за все, це проявляється у зміні форми, розміру мітохондрій, конструкції та кількості крист. Крім того, відбулися зміни в ядрах паренхіматозних клітин – вони набули неоднорідної форми, фрагментацією хроматину. Це може свідчити про початок апоптозу. Крім того, відбуваються зміни в структурі мікросудинного кровотоку – зміни ендотеліального покриття мікросудин серця, оклюзія коронарних судин, агрегація еритроцитів і тромбоцитів на люмінальній поверхні ендотеліоцитів.
Дод.точки доступу:
Pokotylo, P. B.
Fedevych, Yu. M.
Denysenko, N. V.
Logash, M. V.
Genyk, I. D.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


    Yaremii, I. M.
    Melatonin improves mitochondrial function and decreases oxidative stress in gums of diabetic rats / I. M. Yaremii, O. Yu. Kushnir, K. M. Khlus // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2018. - Т. 18, № 3. - С. 201-204. - Bibliogr. . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Kushnir, O. Yu.
Khlus, K. M.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Kolisnyk, I. L.
    Morphofunctional state of hepatocytes under the exposure to sodium fluoride / I. L. Kolisnyk, I. Yu. Bagmut // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2020. - Т. 20, № 3. - С. 196-199. - Bibliogr. . - ISSN 2077-1096


MeSH-~главная:
НАТРИЯ ФТОРИД -- SODIUM FLUORIDE
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Досліджено морфофункціональний стан гепатоцитів печінки білих щурів під впливом субтоксичних дій фториду натрія. На статевозрілих щурах популяції Вістар (N = 17), масою 180-210 г, яким щодня внутрішньошлунково вводились водні розчини фториду натрію в дозі 1/10 LD50 з розрахунку 20 мг / кг маси тварин. Тривалість підгострого досліду становила 60 діб. Для вивчення гепатоцитів печінки щурів з оцінкою їх морфологічної перебудови на субклітинному рівні організації провели електронно-мікроскопічне дослідження. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктурної організації печінки під впливом фториду натрію виявило зміни субмікроскопічної архітектоніки які характерні для розвитку дистрофічних процесів. Тривала інтоксикація фторидом натрію викликає ряд змін ультраструктури печінки, що виражаються в розвитку внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміні щільності їх матриксу, часткової редукції і втрати крист, вакуолизации і розширенні цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшенні кількості первинних лізосом, в перерозподілі хроматину ядра і зменшенні кількості рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцітов, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що відбуваються на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Bagmut, I. Yu.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


   
    The structural and metabolic disorders of cells' membranes in experiment / I. L. Kolisnyk, A. V. Titkova, Yu. K. Rezunenko // Проблеми екології та медицини : науково-практичний журнал. - 2018. - Т. 22, № 1/2. - С. 57-59


MeSH-~главная:
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Kolisnyk, I.L.
Titkova, A.V.
Rezunenko, Yu.K.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


   
    Ultrastructural changes in the lungs of 1-2 months-old rats in the conditions of hyperhomocysteinemia = Ультраструктурні зміни в легенях щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії / I. A. Samborska [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 214-218 . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
КРЫСЫ -- RATS
ЛЕГКИЕ -- LUNG (патология)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Samborska, I. A.
Maievskyi, O. Y.
Ahafonov, K. M.
Kovalchuk, O. I.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

6.


    Мазина, Н. К.
    Адъювантная энергопротекция реамбирином в практике интенсивной терапии и реанимации: эффективность по данным метаанализа (систематический обзор) / Н. К. Мазина, И. В. Шешунов, П. В. Мазин // Анестезиология и реаниматология = Anesteziologiya i Reanimatologiya : двухмесячный научно-практический ж-л. - 2016. - Т. 61, № 4. - С. 314-319 : ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-7563


MeSH-~главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Кл.слова (ненормовані):
адъювантная энергопротекция, реамбирин
Дод.точки доступу:
Шешунов, И. В.
Мазин, П. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


   
    Ассоциация гетероплазмии мутаций митохондриального генома с ишемической болезнью сердца / Н. А. Орехова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2018. - Том 62, N 1. - С. 4-10


MeSH-~главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика, патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (патология, физиология)
Анотація: Цель исследования. Усовершенствование алгоритма оценки генетической предрасположенности к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ) и атеросклероза. Методика. Для оценки диагностической значимости степени гетероплазмии митохондриального генома было выполнено определение этого показателя у 100 здоровых лиц и 325 больных ИБС, в том числе, у 225 больных ИБС с перенесенным инфарктом миокарда. Методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ) было проанализировано девять мутаций митохондриального генома, которые имеют корреляцию со степенью выраженности каротидного атеросклероза. Результаты. Проведена сравнительная оценка результатов генотипирования образцов ДНК участников исследования без клинических проявлений атеросклероза (условно здоровых лиц) и больных ИБС. Была разработана математическая модель определения генетического риска ишемической болезни сердца включающая анализ степени гетероплазмии четырех наиболее информативных генетических маркеров (m.15059GA, m.3256CT, m.12315GA и m.13513GA) и оценку полученных результатов с помощью ряда статистических методов. Данная модель объясняла не менее 60% вариабельности клинических проявлений атеросклероза (таких как ИБС и ИМ) и не зависела от других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Заключение. На основе анализа суммарной мутационной нагрузки митохондриального генома была разработана математическая модель определения генетической предрасположенности к ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Орехова, Н.А.
Собенин, И.А.
Митрофанов, К.Ю.
Сазонова, М. А.
Постнов, А. Ю.
Карагодин, В. П.
Орехов, А. Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    Білок клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза у осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та автоімунним тиреоїдитом : англ. / В. М. Ждан [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2020. - № 4. - С. 49-53 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС -- DUODENOGASTRIC REFLUX
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
Анотація: Метою роботи було вивчення рівня білка Клото і мітохондріальної супероксиддисмутази у молодих пацієнтів з коморбідним перебігом гастроезофагеальної рефлюксної хвороби і автоімунного тиреоїдиту. У дослідженні взяли участь 165 студентів: 120 з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою і автоімунний тиреоїдитом і 45 з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза досліджували в сироватці крові імуноферментним методом. Дослідження мітохондріальної супероксиддисмутази і білка Клото показало достовірне збільшення цих показників у пацієнтів з гастроезофагеальної рефлюксної хворобою і аутоімунним тиреоїдитом у порівнянні з контрольною групою і групою з ізольованою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Білок Клото і мітохондріальна супероксиддисмутаза можуть використовуватися в якості біомаркерів прогресування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з супутнім аутоімунним тиреоїдитом.
Дод.точки доступу:
Ждан, В. М.
Железнякова, Н. М.
Ковальова, О. М.
Пасієшвілі, Л. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Воробьева, В. В.
    Вибрационная модель гипоксического типа клеточного метаболизма, оцененная на кардиомиоцитах кролика / В.В. Воробьева, П.Д. Шабанов // БЮЛЛЕТЕНЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ : Ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2009. - Том 147, N 6. - С. 712-715 : табл. . - ISSN 0365-9615

Рубрики: ВИБРАЦИЯ

   МИТОХОНДРИИ


   ГИПОКСИЯ


Кл.слова (ненормовані):
ВИБРАЦИЯ -- МИТОХОНДРИИ -- ГИПОКСИЯ
Дод.точки доступу:
Шабанов, П.Д.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro / М.В. Воронин, Л.Н. Аксенова, О.А. Бунеева, Медведев А.Е. // БЮЛЛЕТЕНЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ : Ежемесячный международный научно-теоретический ж-л. - 2009. - Том 147, N 7. - С. 31-33 : граф. . - ISSN 0365-9615

Рубрики: МОНОАМИНОКСИДАЗА

   МИТОХОНДРИИ


Кл.слова (ненормовані):
АФОБАЗОЛ -- МОНОАМИНОКСИДАЗА -- МИТОХОНДРИИ
Дод.точки доступу:
Воронин, М.В.
Аксенова, Л.Н.
Бунеева, О.А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)