Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-18 
1.


   
    Iron: biochemical, pharmacological, and clinical data = Залізо: біохімічні, фармакологічні, клінічні дані / G. V. Zaychenko [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2022. - № 3(166). - С. 36-40 . - ISSN 2077-4214


MeSH-~главная:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ЖЕЛЕЗО -- IRON
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
Анотація: Iron is one of the most important macroelements in the body, which takes part in oxidation-reduction processes, and bioenergetics, and is a part of a number of enzymes. Iron deficiency is associated with food, pregnancy, fetal development, and some diseases. First of all, iron deficiency is established in iron-deficiency anemia, in addition to violations of biochemical indicators, immunological shifts and changes in the activity of vital organs and systems. The purpose of the study was to analyze the properties of iron and its preparations and their effects on the body. Object and research methods. On the topic of the study, a search and analysis of scientific literature was conducted in such databases as PubMed, Google Scholar, Scopus. Results and discussion. Iron reserves in the body are 3–6 g, the daily requirement is 20–30 mg. The need for iron increases in diseases with an increase in cardiac output, an increase in temperature, which requires taking drugs for oral and parenteral administration. In addition, if it is necessary to replenish iron reserves, it is recommended to take extracts from plants that contain it, such as common apricot (fruit pulp), blueberry fruits, beet roots, and common peach fruits. At the same time, it should be noted that iron can be in the oxidizing form of Fe2+ and the reduced form of Fe3+. It was determined that changes in iron metabolism and transport occur in pregnant women, which, in turn, is associated with changes in endothelial protective function. In modern methodological recommendations for the treatment of chronic heart failure, iron preparations are also included in the list of mandatory drugs, because in this condition, in addition to iron deficiency, disorders of the functions of the cardiovascular system have been found. A decrease in iron content has also been determined in various hypoxic conditions. Next they showed changes in iron metabolism in infectious diseases, such as COVID-19, tuberculosis, and HIV infection. In recent years, changes in iron content in neurodegenerative diseases have been noticed. Today, there are oral and parenteral iron preparations, but research is underway to create iron preparations that may have a more targeted effect and less toxicity. Conclusion. The current state of iron research in the functioning of vital organs and the occurrence of diseases presents scientists and clinicians with the task of involving new experimental and clinical methods to expand the understanding of the role of iron in pathobiochemical mechanisms, in pathological conditions, as well as the search for new approaches to treatment. = Залізо є одним з найголовніших макроелементів в організмі, що приймає участь в організмі та приймає участь в окислювально-відновних процесах, біоенергетиці, входить до складу ряду ферментів. Мета дослідження. Проаналізувати властивості заліза та його препаратів і впливу на організм. Об’єкт і методи дослідження. З теми дослідження провели пошук та аналіз наукової літератури в таких базах даних як PubMed, Google Scholar, Scopus. Результати. Дефіцит заліза в першу чергу був відмічений при залізодефіцитній анемії, що потребує його мобілізації з депо, але поступово запаси заліза витрачаються, що і призводить до падіння рівня гемоглобіну до показників нижче норми. Залізодефіцитна анемія виникає при різних станах, в тому числі, неадекватному лікуванні, низькому комплайенсі хворих до прийому препаратів заліза, недостатній профілактиці, неадекватному контролі за лікуванням пацієнтаЛікування залізодефіцитної анемії необхідно проводити за рекомендаціями ВООЗ переважно пероральними препаратами заліза протягом 3-6 місяців, припиняють тільки при тривалій нормалізації рівня гемоглобіну. В останніх клінічних рекомендаціях по веденню хворих з різноманітною патологією серед препаратів внесені і лікарські засоби заліза. Саме залізодефіцитна анемія зустрічається часто у хворих з серцевою. Це пов’язують з погіршенням абсорбції заліза в травному каналі, а також доступності утилізованого заліза з ретикуло-ендотеліальної системи. Ознаки дефіциту заліза в крові спостерігали у осіб, що перебували в умовах гіпоксії. Визначили також патогенетичний зв’язок між метабо-літними параметрами та станом обміну заліза при цукровому діабеті. Певну роль грає наявність у цих хворих процесів запалення, коли підвищується вміст фактору некрозу пухлин альфа та ШОЕ на фоні пониження рівня гемоглобіну і гематокриту, кількості еритроцитів і підвищення концентрації розчинного трансферину, що свідчить про прогресування дефіциту заліза. Біомаркерами анемії при COVID-19 вважають дефіцит гемоглобіну і ферменту трансферину, рецепторів трансферину, гемосидерину. Встановлено падіння здібності трансферину до зв’язку з залізом. Змінється вміст протопорфірину. Сучасно випускають препарати заліза для перорального призначення – оксид заліза сахарит, заліза фумарат, сульфат, також існують комплекси оксиду заліза з полімальтозою для парентерального введення – заліза гідроксид цукрозний комплекс. Прийом препаратів заліза всередину комбінують з кислотою аскорбіновою, вітаміном В12, кислотою фолієвою та іншими вітамінними препаратами. Препарати заліза для парентерального введення вводять внутрішньовенно. Висновки. Сучасний стан дослідження заліза в функціонуванні життєвоважливих органів і виникненні захворювань ставить перед науковцями і клініцистами завдання щодо залучення нових експериментальних та клінічних методик для розширення уявлень про роль заліза в патобіохімічних механізмах, при патологічних станах, а також пошуку нових підходів до лікування.
Дод.точки доступу:
Zaychenko, G. V.
Gorchakova, N. O.
Shumeiko, O. V.
Klymenko, O. V.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


   
    Пантотенат кіназа-асоційована нейродегенерація (хвороба Галлервордена-Шпатца): клінічні аспекти, діагностика, лікування / Ю. Г. Антипкін [та ін.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 5. - С. 715-722


MeSH-~главная:
ПАНТОТЕНАТКИНАЗА-АССОЦИИРОВАННАЯ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ -- PANTOTHENATE KINASE-ASSOCIATED NEURODEGENERATION (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИЯ -- NEUROIMAGING (использование)
Анотація: Цель работы?– проанализировать данные современной научной литературы по этиологии, патогенезу, подходах к диагностике и лечению редкого орфанного заболевания?– пантотенат киназа-ассоциированной нейродегенерации и описать клинический случай этого заболевания. Пантотенат киназа-ассоциированная нейродегенерация (PKAN)?– редкое наследственное аутосомно-рецессивное расстройство, вызванное мутациями в гене PANK2, который расположен в хромосомном локусе 20p13-p12.3. Представлен обзор научной литературы и собственный случай постановки диагноза и лечения 8-летней девочки с пантотенат киназа-ассоциированной нейродегенерацией, страдавшей прогрессирующим поражением двигательных функций. Среди доминантных клинических проявлений заболевания?– нарастающее экстрапирамидное двигательное расстройство, или так называемая «дистоническая буря», которая может варьировать от тяжёлого сенсомоторного двигательного дефицита у новорожденных и детей раннего возраста до легкого паркинсонизма у взрослых. Особого внимания заслуживают МРТ-признаки, а именно специфические изменения в Т2-взвешенном режиме, который показывает типичные участки гиперинтенсивного сигнала в бледных шарах, окружённые каймой гипоинтенсивного сигнала («глаз тигра»). Именно данные нейровизуализации с большой вероятностью позволяют предположить правильный диагноз, сократив время и затраты на проведение дополнительных обследований. Патогенетического лечения этого заболевания нет. Описаны основные направления доступной симптоматической медикаментозной терапии. Сегодня проводят клинические испытания препаратов из группы детоксицирующих средств, снижающих уровень железа в организме (хелатирование), и хирургических методов лечения. Выводы. Представленное клиническое наблюдение подтверждает сложность диагностического поиска при орфанных заболеваниях нервной системы. В диагностике пантотенат киназа-ассоциированной нейродегенерации ключевое место принадлежит данным нейровизуализации и молекулярно-генетического обследования.
Дод.точки доступу:
Антипкін, Ю. Г.
Кирилова, Л. Г.
Мірошников, О. О.
Юзва, О. О.
Сілаєва, Л. Ю.
Берегела, О. В.
Мироняк, Л. А.

Вільних прим. немає

Найти похожие

3.


    Шахвердиева, И. Д.
    Изучение гепсидина и других белков - регуляторов обмена железа в различные триместры беременности / И. Д. Шахвердиева // Клин. лаб. диагностика = Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika : ежемесячный научно-практический ж-л. - 2019. - Т. 64, № 8. - С. 477-480 . - ISSN 0869-2084. - ISSN 2412-1320


MeSH-~главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
АНЕМИЯ -- ANEMIA (осложнения)
ГЕПЦИДИН -- HEPCIDINS
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- HEMATOLOGIC TESTS (использование)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS (осложнения)
Анотація: Целью исследования явилось определение уровня некоторых показателей метаболизма железа при анемии беременных. В крови 39 анемичных женщин с повторной беременностью определены уровни сывороточного железа, ферропортина и гепсидина. Группу сравнения составили 19 беременных женщин без анемии. Контрольную группу составили 15 небеременных женщин с нормальным уровнем гемоглобина. Измерение концентрации гемоглобина проводилось на гематологическом автоанализаторе «Mythic18». Концентрацию гепцидина и ферропортина определяли с помощью наборов реагентов «Cloud Clone Corp.» (США), а ферритина - реагентов фирмы «Pishtaz teb» (Иран) на иммуноферментном анализаторе Stat Fax 303+ (США). В ходе исследования у беременных с анемией выявлено значительное снижение уровня ферритина, гепсидина и значительное повышение ферропортина. Отметим, что нарушения в обмене железа у беременных усугубляются с возрастанием сроков беременности. Комплексное определение различных показателей обмена железа дает важную информацию не только для понимания патогенеза железодефицитной анемии у беременных, но и для ранней диагностики заболевания и назначения правильного лечения.
Вільних прим. немає

Найти похожие

4.


    Аббасова, М. Т.
    Изменения показателей обмена железа в крови крыс при электромагнитном облучении в дециметровом диапазоне / М. Т. Аббасова, А. М. Гаджиев // Гематология и трансфузиология = Hematology and Transfusiology : научно-практический рецензируемый медицинский журнал. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 274-282 : табл. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0234-5730


MeSH-~главная:
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- ELECTROMAGNETIC RADIATION
Анотація: Введение. Интенсивное развитие радиокоммуникаций и электрокоммуникаций, различных электронных устройств приводит к «электромагнитному загрязнению» окружающей среды. Целью исследования явилось изучение показателей железа в сыворотке крыс, подвергшихся воздействию хронического электромагнитного излучения (ЭМИ) дециметрового диапазона. Материалы и методы. Исследование проведено на крысах, которые были разделены на экспериментальную и контрольную группы. Экспериментальная группа подразделялась на 4 подгруппы по 10 животных в каждой, которые подвергались воздействию ЭМИ (частота 460 МГц, аппарат «Волна-2») в течение 1, 2, 3 и 4 недель. Контрольную группу (10 крыс) подвергали «ложному» облучению при выключенном аппарате. Оценивали сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС) и ненасыщенную железосвязывающую способность (НЖСС) сыворотки, насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточные концентрации трансферрина, гаптоглобина, малонового диальдегида, гидроперекисей липидов. Результаты. Различия концентраций СЖ с контрольной группой (30,5 ± 3,3 мкмоль/л) обнаружены в подгруппах животных, облученных в течение 3 и 4 недель (44,1 ± 3,1 и 56,8 ± 4,4 мкмоль/л соответственно). ОЖСС у опытных животных увеличилась на 41 % (p 0,05) по сравнению с контрольной группой (110,8 ± 10,1 мкмоль/л) только после 3 недель облучения (156,2 ± 18,2 мкмоль/л), на 4-й неделе отмечено уменьшение ОЖСС до 123,6 ± 16,4 мкмоль/л. Концентрация трансферрина повысилась с 45,6 ± 8,0 мкмоль/л в контроле до 81,0 ± 11,5 мкмоль/л на 3-й неделе облучения, на 4-й неделе отмечено ее уменьшение до 55,9 ± 6,7 мкмоль/л. НТЖ увеличилось с 27,5 % в контроле до 45,9 % только после 4 недель облучения. Содержание гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в крови у облученных крыс было выше по сравнению с контрольными животными. Концентрация гаптоглобина в сыворотке была 26,7 % в контрольной группе, 53,8 мг % после 3 недель и 47,8 мг % после 4 недель облучения. Заключение. ЭМИ дециметрового диапазона при тотальном хроническом облучении оказывает окислительное действие на организм.
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Гаджиев, А. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


    Котов, О. В.
    Порушення обміну заліза при експериментальній механічній жовтяниці / О. В. Котов, С. Я. Луговский // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 2. - С. 46-49


MeSH-~главная:
ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ -- JAUNDICE, OBSTRUCTIVE
ХОЛЕСТАЗ -- CHOLESTASIS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ЖЕЛЕЗА ИЗБЫТОК МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ -- IRON OVERLOAD
ЖЕЛЕЗО -- IRON (кровь)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
ЖЕЛЧЬ -- BILE (метаболизм)
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Резюме. У роботі представлено результати дослідження порушення обміну заліза при експериментальній механічній жовтяниці. Встановлено, що протягом двох тижнів від початку жовтяниці середній рівень заліза в крові зменшувався, водночас із підвищенням його рівня в печінці та жовчі. Накопичення заліза в печінці призводило до значущих структурних змін. Отримані нами нові дані про порушення обміну заліза за умов експериментального холестазу відкривають нові перспективи щодо розуміння патогенезу патології та дозволяють науково обґрунтувати нові підходи до патогенетичної терапії.
Дод.точки доступу:
Луговский, С.Я.

Примірників всього: 1
ЕР(МдС) (1)
Вільні: ЕР(МдС) (1)

Найти похожие

6.


    Добин, В. Л.
    Обмен железа у микобактерий / В. Л. Добин, В. Г. Демихов, М. П. Жарикова // Туберкулез и болезни легких. - 2016. - N 7. - С. 6-10


MeSH-~главная:
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА -- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS
Анотація: В обзоре проанализированы основные зарубежные публикации по обмену железа у микобактерий за последние годы. Рассмотрены проблемы поглощения железа микобактериями туберкулеза, его сохранения и регуляции метаболизма у них. Углубление и детализация описываемых процессов откроют новые возможности для терапевтического вмешательства в них и помогут разработать новые методы лечения туберкулеза.
Дод.точки доступу:
Демихов, В. Г.
Жарикова, М. П.

Вільних прим. немає

Найти похожие

7.


   
    Показники обміну заліза у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень / А. В. Ковчун [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2018. - Т. 22, № 4. - С. 54-61. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (кровь)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
Анотація: Мета роботи — провести аналіз основних показників обміну заліза у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ). Матеріал і методи. У дослідження включено 202 хворих на ХОЗЛ віком 40 років. Хворих було розподілено на чотири досліджувані групи залежно від показників гемограми: 1-шу групу склали 144 пацієнти без анемії, 2-гу групу — 33 із анемією хронічного захворювання (АХЗ), 3-тю групу — 12 із еритроцитозом та 4-ту групу — 13 із залізодефіцитною анемією (ЗДА). Всім обстеженим пацієнтам проводили загальноклінічні, лабораторні, інструментальні дослідження. До комплексу лабораторних обстежень включали дослідження вмісту сироваткового заліза (СЗ), загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові (ЗЗЗЗ), ненасиченої залізозв’язувальної здатності сироватки крові (НЗЗЗ), трансферину, феритину, еритроцитарних індексів та кольорового показника (КП). Результати. Середній oб’єм еритрoцитів виявився нижчим у групі хворих на ХОЗЛ із ЗДА та в межах референтних значень серед хворих на ХОЗЛ із АХЗ. Середній вміст гемoглoбіну в еритрoциті, середня кoнцентрація гемoглoбіну в oб’ємі еритрoцитів та КП були в межах референтних значень у хворих на ХОЗЛ без анемії, з АХЗ та еритроцитозом та знижені у хворих на ХОЗЛ із ЗДА. АХЗ у хворих на ХОЗЛ є нормоцитарною та нормохромною, ЗДА — мікроцитарною та гіпохромною. Нами було встановлено, що хворі на ХОЗЛ із ЗДА мали низький вміст СЗ та феритину, та високий вміст ЗЗЗЗ, НЗЗЗ та трансферину. У групі хворих на ХОЗЛ із АХЗ виявлено вміст СЗ у межах референтних значень та низький вміст ЗЗЗЗ, НЗЗЗ та трансферину одночасно із високим вмістом феритину. Висновки. Анемія хронічного захворювання спостерігається у 16,3% хворих на хронічне обструктивне захворювання легень та є нормоцитарною та нормохромною. Залізодефіцитна анемія у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень виявляється у 6,4% хворих. Низький вміст сироваткового заліза, загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові, ненасиченої залізозв’язувальної здатності сироватки крові та трансферину одночасно з підвищеним вмістом феритину у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень є характерним для анемії хронічного захворювання; низький вміст сироваткового заліза та феритину та підвищений вміст загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові, ненасиченої залізозв’язувальної здатності сироватки крові та трансферину є характерним для залізодефіцитної анемії. Хворі на хронічне обструктивне захворювання легень без анемії та з еритроцитозом мають еритроцитарні індекси, кольоровий показник та показники обміну заліза в межах референтних значень.
Дод.точки доступу:
Ковчун, А.В.
Кмита, В.В.
Медведєва, І.М.
Приступа, Л.Н.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


    Шадлинская, Р. В.
    Нарушение обмена железа и ультраструктурные особенности слизистой оболочки десны у больных большой ?-талассемией / Р. В. Шадлинская, Э. К. Гасымов, С. А. Исрафилова // Рос. стоматол. журн. = Russian Journal of Dentistry : научно-практический журнал. - 2018. - Т. 22, № 5. - С. 255-261 : ил. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1728-2802


MeSH-~главная:
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
Анотація: Введение. Большая β-талассемия - наследственное заболевание крови, основным патогенетическим фактором которого является нарушение синтеза β-цепей гемоглобина. При этой болезни метаболические нарушения, возникающие на фоне регулярных гемотрансфузий, формируют дополнительный риск повреждения и клеточной модификации органов и тканей, в том числе в полости рта. Цель: определение патогенетической роли нарушения обмена железа в развитии генерализованных воспалительных заболеваний пародонта (ГВЗП) у больных β - талассемией. Материал и методы: проведены обследования 12 пациентам с большой β - талассемией (средний возраст - 18 ±1,3 года), имеющих ГВЗП в Республиканском центре талассемии г. Баку. Контрольную группу составили 24 человека (средний возраст - 18,1±0,8 года) с интактным пародонтом. У обследуемого контингента определяли общепринятыми методами показатели сывороточного железа, ферритина, гепсидина, общую железосвязывающую способность, уровень интерлейкинов IL-2, IL-6, IL-10 TNF-α. Для определения ультраструктурных особенностей строения тканевых элементов биоптатов десны у пациентов с большой β-талассемией использован метод электронно-микроскопического исследования. Результаты исследования: проведенными исследованиями выявлено увеличение содержания сывороточного железа и ферритина на фоне прогрессивно снижающейся общей железосвязывающей способности крови у больных β-талассемией. Также установлена активация провоспалительных цитокинов - TNFα, Il-6, Il-10 у гомозиготных пациентов. Метаболические показатели были сопоставлены с ультраструктурными особенностями клеточных элементов десны. Выявлены признаки накопления железа в клеточных элементах как собственной пластинки, так и эпителиального покрова, а также отмечено присутствие железа в иммунокомпетентных клетках - макрофагах и лимфоцитах. Заключение: подытоживая полученные данные, можно заключить, что депротеинизация ферритиновых сердцевин и обнаружение их как в цитоплазме, так и в нуклеоплазме иммунокомпетентных клеток приводит к необратимым дегенеративным изменениям клеточных элементов десны. Данное заключение взаимосвязано с развитием генерализованного воспалительно-дегенеративного процесса в пародонте с выявленными обменно-структурными нарушениями.
Дод.точки доступу:
Гасымов, Э. К.
Исрафилова, С. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Шаламай, У. П.
    Динаміка показників варіабельності серцевого ритму у дітей шкільного віку із латентним залізодефіцитом та легким йододефіцитом / У. П. Шаламай, Б. М. Павликівська, Н. М. Воронич-Семченко // Буковин. мед. вісник = Bukovinian Medical Herald : український науково-практичний журнал. - 2017. - Т. 21, № 2,ч.2. - С. 115-119 : іл. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 1684-7903


MeSH-~главная:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ИОД -- IODINE (дефицит)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ДЕТИ, ВОЗРАСТ 6-12 ЛЕТ -- CHILD, 6-12 YEARS OLD
Кл.слова (ненормовані):
тиреоидный статус
Дод.точки доступу:
Павликівська, Б. М.
Воронич-Семченко, Н. М.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


    Марушко, Ю. В.
    Лікувальні заходи при дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді та залізодефіциті у дітей / Ю. В. Марушко, К. І. Нагорна // Дитячий лікар. - 2018. - N 1. - С. 75-78. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-~главная:
ДЕТИ -- CHILD
ШКОЛЬНИКИ -- SCHOOL STUDENTS
НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RESEARCH (организация и управление, тенденции)
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БОЛЕЗНИ -- GALLBLADDER DISEASES (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS (диетотерапия, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
Анотація: Нині поширеність дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді (ДЖМіСО) є значною серед дітей в Україні, становлячи до 85% від усіх патологій жовчних шляхів [3]. Латентний дефіцит заліза (ЛДЗ), за даними досліджень, проведених в Україні, охоплює близько 47,12% дітей [5]. Залізодефіцитні стани негативно впливають на ріст і розвиток дітей та перебіг багатьох захворювань [6, 8], зокрема гастроентерологічної патології. Відомо, що належний рівень заліза в організмі дитини забезпечує нормальний перебіг широкого спектра фізіологічних процесів, порушення яких спостерігається вже на доклінічній стадії залізодефіциту, якою є ЛДЗ [6, 7, 9]. Терапевтична дія пероральних препаратів заліза залежить від функціональної здатності шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Порушення травлення і всмоктування в кишківнику, що відбувається при ДЖМіСО, може стати причиною недостатньої ефективності та поганої переносимості феротерапії у дітей. Тому метою дослідження стало вивчення ефективності комплексного лікування при поєднанні ДЖМіСО і ЛДЗ у дітей шкільного віку
Перейти к внешнему ресурсу Текст

Дод.точки доступу:
Нагорна, К. І.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

 1-10    11-18 
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)