Головна Спрощений режим Опис

Бази даних


Періодичні видання. Статті - результати пошуку 148913

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Книги (8)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=ГЕНЫ<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 97
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.


    Voroniuk, K. O.
    Association of the allelic state of the GNB3 (rs5443) and AGT (rs4762) genes with anthropometric, metabolic-hormonal parameters and indicators of mineral metabolism in patients with essential arterial hypertension / K. O. Voroniuk, L. Р. Sydorchuk // Клінічна та експериментальна патологія. - 2022. - Т. 21, № 4. - P65-70. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика)
ГЕНЫ -- GENES
Анотація: Мета дослідження – проаналізувати залежність змін метаболічно-гормональних параметрів і показників мінерального обміну від алельного стану генів AGT (rs4762) та GNB3(rs5443) у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ). Матеріали і методи. В одномоментному дослідженні взяло участь 100 хворих на ЕАГ II стадії, 1-3 ступенів підняття артеріального тиску (АТ), високого та дуже високого серцево-судинного ризику. Серед хворих було 21% (21) чоловіків, 79% (79) жінок. Середній вік пацієнтів – 59,86±6,22 років. Група контролю – 60 практично здорових осіб, зіставних за віком (49,13±6,28 років) та статевим розподілом (63% – жінок, 37% – чоловіків). Для дослідження поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) виконали якісну полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) в режимі реального часу. Показники ліпідограми: загальний холестерин (ЗХ), тригліцериди (ТГ), ліпопротеїни низької щільності (ХСЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХСЛПВЩ) досліджували в плазмі крові, використовуючи діагностичні набори фірми «Accent 200» firm (Poland). Індекс атерогенності (ІА) розраховували за формулою: ЗХ-ХСЛПВШ)/ХСЛПВШ. Також обстежуваним визначали рівень глюкози натщесерце, іонізованого кальцію, паратиреоїдного гормону (ПТГ) та 25-гідроксивітаміну D. Результати. Активність окремих метаболічних процесів у хворих на ЕАГ асоціює з алельним станом гена AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443): у носіїв Т-алеля гена AGT (rs4762) рівень глюкози перевищує цей показник у власників СС-генотипу на 27,36% (РСС =0,032), а коефіцієнт атерогенності, навпаки, нижчий на 14,41% (РСС =0,047) з вірогідною різницею у жінок (на 14,90%, РСС =0,046); наявність у хворих на ЕАГ TT-генотипу гена GNB3 (rs5443) асоціює з гіперхолестеролемією: вміст ЗХС вірогідно переважає над відповідним показником у гомозиготних власників дикого Салеля – на 13,95% (РСС =0,037). Гормонально-месенджерні показники регуляції мінерального обмінуне мають залежності від алельного стану гена GNB3 (rs5443), тоді як у власників T-алеля гена AGT (rs4762) встановили нижчий рівень сумарних метаболітів вітаміну D крові (на рівні "дефіцит") – на 14,97% (Р СС = 0,002), на тлі компенсаторного зростання концентрації ПТГ – на 29,18% (Р СС = 0,025). Висновки. Гормонально-месенджерні показники регуляції мінерального обміну не мають залежності від алельного стану гена GNB3 (rs5443), тоді як у власників T-алеля гена AGT(rs4762) встановили нижчий рівень сумарних метаболітів вітаміну D крові (на рівні «дефіцит») – на 14,97% (РСС=0,002), на тлі компенсаторного зростання концентрації ПТГ – на 29,18% (РСС=0,025).
Дод.точки доступу:
Sydorchuk, L. Р.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

2.


    Berko, E. O.
    Assesment of dynamic SARS-CoV-2 genomic strains mutation during COVID-19 pandemia / E. O. Berko, H. Khairddine, M. A. Moukrish // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2022. - N спецвип. №3. - P6


MeSH-~главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (генетика)
ГЕНЫ -- GENES
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Дод.точки доступу:
Khairddine, H.
Moukrish, M. A.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

3.


    Сидорчук, А. Р.
    Стратифікація ризиків розвитку метаболічних розладів та артеріальної гіпертензії з урахуванням алельного стану генів NOS3 (RS2070744) та GNB3 (RS5443 / А. Р. Сидорчук // Сімейна медицина. - 2022. - № 1/2. - С. 31-35. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-~главная:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (врожденный, классификация, кровь, лекарственная терапия, химически вызванный)
РИСК -- RISK
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ГЕНЫ -- GENES (воздействие облучения, генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

4.


   
    Імуногістохімічні маркери проліферативної активності ендометрія у жінок зі збереженим менструальним циклом в пременопаузі : англ. / О. Л. Громова [и др.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology : науковий, медичний, екологічний журнал. - 2021. - № 1. - С. 42-46 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 2079-8334


MeSH-~главная:
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРАДИОЛА -- RECEPTORS, ESTRADIOL
ПРЕМЕНОПАУЗА -- PREMENOPAUSE
ЭНДОМЕТРИЙ -- ENDOMETRIUM
РЕЦЕПТОРЫ ПРОГЕСТЕРОНА -- RECEPTORS, PROGESTERONE
ЦИКЛИН D1 -- CYCLIN D1
ГЕНЫ -- GENES
Анотація: Проведено вивчення імуногістохімічних маркерів проліферативної активності, таких як ген р21 та Cyclin D1, протеїнів Е-кадгеріну, β-катеніну, Кі-67, рецепторів до естрадіолу та прогестерону в нормальному ендометрію проліферативної та секреторної фази менструального циклу жінок пременопаузального віку. Визначено динаміку експресії рецепторів до естрадіолу та прогестерону, та доведено, що експресія рецепторів до прогестерону починається з першого тижня менструального циклу та є найвищою в залозах проліферативного ендометрію. Експресія маркера проліферації Кі-67 також є найвищою в залозах ендометрію фази проліферації та суттєво та достовірно знижується у секреторному ендометрії. Що до експресії гену Cyclin D1 та р21, то було знайдено їх зворотній зв'язок – в проліферативній фазі підвищувалась експресія гену Cyclin D1, але р21 був переважно негативним, в секреторній фазі значно знижувалась активність Cyclin D1, та була наявна тенденція до збільшення експресії р21. Експресія протеїну Е-кадгеріну суттєво зростала в секреторній фазі менструального циклу, але в динаміці експресії β-катеніну не знайдено достовірних відмінностей. Визначені параметри рецепторної та проліферативної активності ендометрію здорових жінок пременопаузального віку можуть бути застосовані як базова інформація для подальшого вивчення стану проліферації ендометрію при його гіперпластичній та неопластичній трансформації.
Дод.точки доступу:
Громова, О. Л.
Потапов, В. О.
Хасхачих, Д. А.
Фінкова, О. П.
Гапонова, О. В.
Кукіна, Г. О.
Пеннер, К. В.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

5.


    Румянцев, А. Г.
    Молекулярные пути JAK в патогенезе воспаления при акне / А. Г. Румянцев, О. М. Демина // Иммунология = Immunologiya : научно-практический рецензуемый журнал. - 2021. - Т. 42, № 1. - С. 38-48 . - ISSN 0206-4952. - ISSN 2412-1312


MeSH-~главная:
АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS
WNT СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ -- WNT SIGNALING PATHWAY
ГЕНЫ -- GENES
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS
Анотація: Введение. Акне - мультифакториальное заболевание, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит воспалительной реакции, которая развивается на всех стадиях заболевания, иногда и субклинически. Установлено, что Cutibacterium acne (C. acne) активирует компонент врожденной иммунной системы TLR2 и на ранних, и на поздних стадиях течения акне. Индукция TLR вызывает экспрессию генов иммунного ответа, которые кодируют цитокины и хемокины, вызывающих хемотаксис клеток иммунной системы. Показано, что среди нерецепторных тирозинкиназ описаны янус-киназы (JAK), которые обеспечивают фосфорилирование факторов транскрипции - STAT (signal transducer and activator of transcription; преобразователь сигнала и активатор транскрипции) сигнального пути JAK-STAT. Установлено, что цепи цитокиновых рецепторов I и II типа взаимосвязаны с сигнальным путем JAK-STAT, который регулирует действие более 50 цитокинов, интерферонов, факторов роста.Цель настоящего исследования - определение и анализ различия частот SNP-полиморфизмов генов семейства JAK (JAK1, JAK2, JAK3 и TYK2) у российских пациентов с тяжелым течением акне.Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 70 пациентов (42 мужчины и 28 женщин) в возрасте от 15 до 46 лет (медиана - 22,1 год). В основную группу были включены 50 пациентов (29 мужчин и 21 женщина) с тяжелой формой акне. Группу сравнения составили 20 условно здоровых лиц (13 мужчин и 7 женщин). Молекулярногенетическая диагностика была проведена всем участникам исследования методом высокопроизводительного секвенирования ДНК - секвенирование "нового поколения" (next-generation sequencing, NGS).Результаты. Анализ выявленных в нашем исследовании генетических дефектов показал, что тяжелая форма акне ассоциирована с 16 полиморфными локусами гена JAK1 (5 SNPs в экзонах, 11 SNPs в интронах), 22 SNPs гена JAK2 (3 SNPs в экзонах, 16 SNPs в интронах, 1 SNP в 3'UTR и 2 SNPs в 5'UTR), 19 SNPs гена JAK3 (4 SNPs в экзонах, 12 SNPs в интронах, 2 SNPs - в 3'UTR и 1 SNP - в 5'UTR) и 26 SNPs гена TYK2 (7 SNPs в экзонах, 17 SNPs в интронах,1 SNP в регионе 5'UTR и 1 SNP - в upstream-регионе).Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о вероятной активации генов семейства JAK (JAK1, JAK2, JAK3 и TYK2), что обусловливает избыточную активность цитотоксических клеток, стимулирует апоптоз и повышение секреции интерферонов, которые вызывают угнетение дифференцировки и активности всех иммунных эффекторов. Это, по-видимому, ведет к замедлению активности ответной реакции иммунитета и к затяжному течению акне.
Дод.точки доступу:
Демина, О. М.

Вільних прим. немає

Найти похожие

6.


   
    Заболевание спектра аудиторных нейропатий, обусловленное мутациями в гене отоферлина (OTOF) / М. Р. Лалаянц [и др.] // Вестник оториноларингологии. - 2020. - Т. 85, № 2. - С. 21-25. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
СЛУХА ПОТЕРЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ -- HEARING LOSS, SENSORINEURAL
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНЫ -- GENES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
КОХЛЕАРНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ -- COCHLEAR IMPLANTATION
Дод.точки доступу:
Лалаянц, М. Р.
Миронович, О. Л.
Близнец, Е. А.
Маркова, Т. Г.
Поляков, А. В.
Таварткиладзе, Г. А.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

7.


    Свинарева, Д. И.
    Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы / Д. И. Свинарева, М. И. Чурносов // Вестник офтальмологии. - 2020. - Т. 136, № 4. - С. 146-150. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (метаболизм, патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOPATHOLOGY
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ГЕНЫ -- GENES
Дод.точки доступу:
Чурносов, М. И.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

8.


   
    Рациональная стратегия изучения микробиома глазной поверхности пользователей жестких контактных линз методом метабаркодинга по гену 16S pPHK / С. Э. Аветисов [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2020. - Т. 136, № 3. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ГЛАЗ -- EYE (микробиология)
ЛИНЗЫ -- LENSES
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS
ГЕНЫ -- GENES
Дод.точки доступу:
Аветисов, С. Э.
Абрамова, Н. Д.
Гоголева, Н. Е.
Гусев, О. А.
Митичкина, Т. С.
Новиков, И. А.
Суббот, А. М.
Шагимарданова, Е. и.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

9.


    Болдырева, М. Н.
    Вирус SARS-CoV-2 и другие эпидемические коронавирусы: патогенетические и генетические факторы развития инфекций / М. Н. Болдырева // Иммунология = Immunologiya : научно-практический рецензуемый журнал. - 2020. - Т. 41, № 3. - С. 197-205. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0206-4952. - ISSN 2412-1312


MeSH-~главная:
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ХЕМОКИНЫ C -- CHEMOKINES, C
ИММУНОГЕНЕТИКА -- IMMUNOGENETICS
ГЕНЫ -- GENES
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY
Кл.слова (ненормовані):
COVID-19 -- SARS-CoV-2
Анотація: К концу мая 2020 г. в мире было зарегистрировано более 6,1 млн случаев заражения вирусом SARS-CoV-2, из них более 370 000 - со смертельным исходом. Вспышка новой инфекции впервые произошла среди местного населения г. Ухань (Китай) в конце 2019 г. Показатель летальности происходящей в настоящее время эпидемии COVID-19 значительно ниже, чем тяжелого острого респираторного синдрома (SARS) или ближневосточного респираторного синдрома (MERS), однако вирус SARS-CoV-2 распространяется гораздо быстрее, вызывая в целом гораздо больше смертей, чем SARS и MERS вместе взятые. В статье проанализирована информация, полученная в результате исследований, выполненных в период предшествующих эпидемий коронавирусных инфекций и в ходе текущей пандемии SARS-CoV-2, о факторах, которые влияют на развитие, течение и исход инфекций, вызванных коронавирусами: прямого цитопатического действия вирусов, инфекции клеток иммунной системы, роли воспаления в развитии болезни, врожденном иммунитете, аутоиммунных реакциях, особенности экспрессии иммунорегуляторных молекул, роли факторов организма хозяина, в том числе генетических.
Перейти к внешнему ресурсу Текст
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Найти похожие

10.


   
    Ассоциация полиморфизма RS2414098 гена CYP19A1 с риском развития гиперплазии эндометрия / И. Ф. Фаткуллин [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 2. - С. 125-130. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-~главная:
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНЫ -- GENES
Дод.точки доступу:
Фаткуллин, И. Ф.
Габидуллина, Р. И.
Смирнова, Г. А.
Нухбала, Ф. Р.
Валеева, Е. В.
Орлова, Ю. И.
Шакиров, А. А.

Примірників всього: 1
ЕЖ (1)
Вільні: ЕЖ (1)

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© 2017-2023
Бібліотека Полтавського державного медичного університету
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23
© Міжнародна асоціація користувачів і розробників
електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)