Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Ворошилова Т. А., Шепітько В. І., Стецук Є. В., Акімов О. Є., Пузирьов Г. С. Назва : Зміни продукції оксиду азоту та розвитку оксидаційного стресу у серці щурів при довготривалій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном Місце публікування : Світ медицини та біології: науковий, медичний, екологічний журнал/ головний редактор Ю.Б.Чайковський. - Полтава: ВДНЗУ «УМСА», Кафедра гістології, цитології та ембріології, 2022. - № 1. - С. 179-183. - ISSN 2079-8334 (Шифр СУ33/2022/1). - ISSN 2079-8334 MeSH-головна: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS СЕРДЦЕ -- HEART КРЫСЫ -- RATS ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE Анотація: Порушення синтезу лютеїнізуючого гормону може призвести до дефіциту тестостерону. А дефіцит тестостерону призводить до підвищення ризику серцево-судинної смертності та посилює ішемічну хворобу серця. На 180-й день ми спостерігали найбільший зсув у бік фенотипу М1. Ця подія збіглася зі збільшенням виробництва SAR. Оскільки поляризовані макрофаги М1 мають здатність продукувати активні форми кисню та азоту, можна припустити, що найвище перекисне окислення ліпідів, яке спостерігалося в нашому дослідженні на 180-й день експерименту, пов’язане зі зміною поляризації макрофагів у бік переважання фенотипу М1. Таким чином, можна зробити висновок, що зниження окисного ураження серця на 30-ту добу експерименту може бути пов’язане із зниженням концентрації лютеїнізуючого гормону. На більш пізніх термінах експерименту активація сигналізації ксантиноксидази/сечової кислоти через брак тестостерону викликає розвиток окисного стресу. Зниження активності антиоксидантних ферментів під час піку продукції SAR (180-а добу) можна пояснити виснаженням цих ферментних систем. Дод.точки доступу: Ворошилова, Т. А. Шепітько, В. І. Стецук, Є. В. Акімов, О. Є. Пузирьов, Г. С.