Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Samborska I. A., Maievskyi O. Y., Ahafonov K. M., Kovalchuk O. I. Назва : Ultrastructural changes in the lungs of 1-2 months-old rats in the conditions of hyperhomocysteinemia Паралельн. назви :Ультраструктурні зміни в легенях щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії Місце публікування : Світ медицини та біології: науковий, медичний, екологічний журнал/ головний редактор Ю.Б.Чайковський. - Полтава: ВДНЗУ «УМСА», Кафедра гістології, цитології та ембріології, 2020. - № 1. - С. 214-218. - ISSN 2079-8334 (Шифр СУ33/2020/1). - ISSN 2079-8334 MeSH-головна: КРЫСЫ -- RATS ЛЕГКИЕ -- LUNG ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA ПНЕВМОЦИТЫ -- PNEUMOCYTES МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA Анотація: Проведене детальне електронномікроскопічне дослідження структурних компонентів легень щурів віком 1-2 місяці в умовах гіпергомоцистеїнемії. Звертає на себе увагу, наявність у просвітах альвеол великої кількості фібрину та еритроцитів у оточенні електроннощільного субстрату, по консистенції аналогічного плазмі крові, що, очевидно, пов’язано зі зменшенням сурфактантної плівки у альвеолах та підвищенню транссудації рідини з капілярів, що містяться у міжальвеолярних перегородках. Специфічними ознаками для цього терміну є наявність у альвеолярному просторі транссудату, який містив білки плазми крові та фібринові волокна, сладж-феномен, що перешкоджає кровотоку та набряк респіраторних альвеолоцитів. У молодих тварин, перш за все, зміни відбуваються у аерогематичному бар’єрі. Вони пов’язані з ендотеліальною дисфункцією, яка в свою чергу обумовлена локальною десквамацією ендотеліоцитів, змінами у структурі базальних мембран, їх розпушуванням, у результаті порушення їх пошаровості та обтурації просвітів капілярів форменими елементами крові. Ушкодження цілісності ендотеліального вистелення призводить до просякнення плазми, фібрину і формених елементів крові у просвіт альвеол. По-друге, процес супроводжується набряком респіраторного епітелію, що є результатом підвищення проникності стінки судин та підвищенням внутрішньокапілярного тиску. Дод.точки доступу: Samborska, I. A. Maievskyi, O. Y. Ahafonov, K. M. Kovalchuk, O. I.