Симоненко, В. Б.     Роль инсулинорезистентности в патогенезе артериальной гипертонии / В. Б. Симоненко, В. Н. Горюцкий, П. А. Дулин // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 9. - С. 27-33 . - ISSN 0023-2149 Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ    ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ    ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ    МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X    ОЖИРЕНИЕ    ИНСУЛИН    КАТЕХОЛАМИНЫ    НОРАДРЕНАЛИН    ГЛЮКОЗА    КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА    ПОЧКИ    РЕНИН    АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ    РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА    НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ Анотація: Артериальная гипертония (АГ) является одной из самых актуальных проблем современной медицинской науки. Высокая частота АГ у пациентов с избыточной массой тела и нарушением углеводного обмена обусловлена общностью патофизиологических механизмов, основой которых является патологическая инсулинорезистентность и как следствие компенсаторная гиперинсулинемия. В обзоре приведены современные представления о механизмах формирования АГ при инсулинорезистентности, при которой имеет место повышение уровня инсулина в плазме крови, который в свою очередь находится в прямой связи с повышением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. Это приводит к гиперволемии и увеличению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Инсулин усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС. Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и обусловливает формирование АГ Дод.точки доступу: Горюцкий, В.Н. Дулин, П.А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1)