Сучасний погляд на молекулярні механізми регуляції обміну сечової кислоти в кишечнику / В. М. Ждан [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. : науково-практичний журнал. - 2024. - Т. 24, № 2. - С. 293-297 . - ISSN 2077-1096 MeSH-~главная: МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA ПОДАГРА -- GOUT (микробиология) МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология) Анотація: В огляді представлені сучасні дані про прямі та опосередковані патогенетичні взаємозв'язки метаболізму пуринових сполук з біохімічними процесами в клітинах травної системи. Проведено комплексний аналіз доступних сучасних публікацій за період з 2000 до 2024 роки у базах Scopus, PubMed, eLIIBRARY, Google Scholar. Сечова кислота – кінцевий продукт катаболізму пуриновмісних сполук. Концентрація сечової кислоти підтримується в динамічному балансі за участю нирок та органів шлунково-кишкового тракту (тонкої кишки та печінки). Подагра – хронічне захворювання, яке розвивається в результаті взаємодії молекулярно-генетичних факторів та зовнішніх умов. Підвищення вмісту уратів у сироватці крові (гіперурикемія) та відкладення кристалів урату натрію в органах і тканинах запускають каскад запальних та фібротичних процесів у слизовій оболонці, у гладком'язових, паренхіматозних та ендотеліальних клітинах, у тому числі органів шлунково-кишкового тракту. У нормі в людини екскретується близько 1,5 г сечової кислоти на добу. У фізіологічних умовах дві третини сечової кислоти виводяться з організму нирками, одна третина через кишечник і незначна частина – з жовчю. Гіпотеза, яка пов'язує патогенез гіперурикемії з «перевантаженням нирок», передбачає, що захворювання може розвиватися внаслідок порушення ниркової екскреції при недостатній елімінації сечової кислоти через кишечник. Частина транспортних систем сечової кислоти активно працює в гепато- та ентероцитах, що визначає її утворення та кліренс. Білки-переносники сечової кислоти поділяють на дві категорії: транспортери реабсорбції уратів та транспортери екскреції уратів, їх експресія регулюється факторами транскрипції, гормонами та метаболітами кишкової мікрофлори. Вплив мікробіоти кишечника на метаболізм сечової кислоти пов'язаний з її участю в пуриновому обміні, розкладанні та елімінації сечової кислоти з метаболітами кишкової флори та пригніченням подагричного запалення та оцінюється як новий терапевтичний потенціал при подагрі та гіперурикемії, що дозволяє уникнути пошкодження нирок та уролітіазу. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Ждан, В. М. Ткаченко, М. В. Бабаніна, М. Ю. Волченко, Г. В. Кітура, Є. М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |