Biochemical changes in the endocrine part of the pancreas under the effect of a hypercaloric diet in the experiment / M. V. Kovaltsova [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини = Bulletin of Problems in Biology and Medicine : український науково-практичний журнал. - 2024. - № 1(172). - С. 179-181. - 183 . - ISSN 2077-4214 MeSH-~главная: ПИТАНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ -- OVERNUTRITION (осложнения) ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (осложнения) ГЛИКЕМИИ ИНДЕКС -- GLYCEMIC INDEX Анотація: Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p менше 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p менше 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p менше 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетерифіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p менше 0,001; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз’єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов’язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів. Перейти к внешнему ресурсу Текст Дод.точки доступу: Kovaltsova, M. V. Kucheriavchenko, M. O. Huliieva, V. K. Buha, V. V. Boiko, I. S. Sliusarenko, D. S. Butko, V. V. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Вільні: ЧЗ (1) |